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REVMED-4734; No. of Pages 4
La Revue de médecine interne xxx (2014) xxx–xxx
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ScienceDirect www.sciencedirect.com
Communication brève
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke après sleeve gastrectomie pour obésité morbide Wernicke’s encephalopathy following sleeve gastrectomy for morbid obesity A. Landais a,∗ , G. Saint-Georges b a b
Service de neurologie, CHU de Pointe-à-Pître, route de Chauvel, 97139 Guadeloupe, France Service de gastroentérologie, CHU de Pointe-à-Pître, route de Chauvel, 97139 Guadeloupe, France
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Historique de l’article : Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Encéphalopathie de Gayet-Wernicke Obésité morbide Chirurgie bariatrique Gastrectomie longitudinale
r é s u m é Introduction. – La chirurgie bariatrique comprend des interventions malabsorptives, restrictives et mixtes. Les chirurgies purement restrictives comme la gastrectomie longitudinale peuvent causer des complications métaboliques, particulièrement en cas de vomissements associés, comme des déficits en thiamine responsables d’une encéphalopathie. Observation. – Un homme de 31 ans avec un indice de masse corporelle de 47 kg/m2 , présentait une encéphalopathie de Gayet-Wernicke avec ophtalmoplégie, nystagmus, ataxie, confusion, syndrome de Korsakoff, deux mois après une gastrectomie longitudinale. L’IRM montrait des hypersignaux T2 et FLAIR des régions thalamiques médiales, périaqueducales et des corps mamillaires. Conclusion. – Même si la supplémentation vitaminique initiale est discutée après gastrectomie longitudinale, un suivi clinique et biologique rapproché est recommandé durant la première année, avec bilan vitaminique systématique pré- et postopératoire. L’éducation des patients sur les signes neurologiques d’alerte est essentielle, un diagnostic et un traitement précoces pouvant permettre d’éviter des séquelles mnésiques. © 2014 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société nationale française de médecine interne (SNFMI).
a b s t r a c t Keywords: Wernicke’s encephalopathy Morbid obesity Bariatric surgery Sleeve gastrectomy
Introduction. – Bariatric restrictive interventions, as sleeve gastrectomy or gastric banding can cause metabolic complications, especially when vomiting is present, such as thiamine deficiency that can lead to Wernicke’s encephalopathy. Case report. – A 31-year-old man with a 47 kg/m2 body mass index presented with Wernicke’s encephalopathy, with ophtalmoplegia, nystagmus, ataxia and confusion, followed by a Korsakoff syndrome, occurring two months after a sleeve gastrectomy. MRI showed hyperintense signals on T2 and FLAIR image in both thalamus, periaqueducal area and mamillary bodies. Conclusion. – A close clinical and biological monitoring is required in the first year after surgery, especially if vomiting occurs. Early diagnostic and treatment are needed to avoid severe sequelae. © 2014 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société nationale française de médecine interne (SNFMI).
1. Introduction L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke et le syndrome de Korsakoff sont dus à une carence en vitamine B1 (thiamine) dont les causes classiques sont l’alcoolisme chronique, la dénutrition, les vomissements répétés, l’alimentation parentérale prolongée
∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Landais).
sans supplémentation vitaminique, les cancers gastriques. La chirurgie bariatrique, parfois à l’origine de carences nutritionnelle sévères, dont la fréquence augmente depuis 10 ans en raison de la « pandémie d’obésité » dans les pays occidentaux, est devenue une cause de cette complication neurologique potentiellement grave. Les cliniciens doivent y être sensibilisés car la fréquence pourrait être en augmentation. Nous rapportons une observation d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke compliquée d’un syndrome de Korsakoff survenue 2 mois après une intervention de gastrectomie longitudinale pour obésité morbide.
0248-8663/$ – see front matter © 2014 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société nationale française de médecine interne (SNFMI). http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.01.010
Pour citer cet article : Landais A, Saint-Georges G. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke après sleeve gastrectomie pour obésité morbide. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.01.010
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2. Observation Un homme, âgé de 31 ans, aux antécédents d’allergie au pollen avait eu une gastrectomie longitudinale pour la prise en charge d’une obésité morbide (indice de masse corporelle : 47 kg/m2 , 150 kg pour 178 cm). Les suites immédiates étaient simples. Le patient sortait 3 jours après l’intervention, sans vitaminothérapie associée. Un mois et demi après, il présentait une intolérance alimentaire sur les solides puis sur les liquides, avec vomissements et régurgitations évoluant vers une anorexie totale deux mois après l’intervention. La radiographie de l’abdomen sans préparation et le transit œso-gastro-duodénal ne montraient pas d’anomalie. Deux mois après l’intervention, le patient était hospitalisé pour vision floue, diplopie et baisse progressive de l’acuité visuelle avec photophobie. Il existait un état général altéré, des vomissements fréquents et l’absence de selles depuis une semaine. L’acuité visuelle était très diminuée (simple « perception lumineuse » aux deux yeux) avec un trouble de la vision des couleurs et le fond d’œil notait un œdème papillaire bilatéral. Un scanner cérébral sans et avec injection était interprété comme normal. Un scanner thoraco-abdominal ne retrouvait pas d’anomalie notable. Le patient était transféré en neurologie au bout de quelques jours. Le poids était de 112 kg soit une perte de 38 kg (25,3 % de son poids) en 2 mois. On notait une tendance à la somnolence, une confusion (désorientation temporo-spatiale, fausses reconnaissances, fausses perceptions, réponses aléatoires), une amnésie antérograde, un déficit moteur des 4 membres prédominant aux membres inférieurs avec une station debout impossible (force musculaire à 4/5 aux membres supérieurs, 3/5 aux membres inférieurs), une hypotonie axiale et des 4 membres (station assise impossible) et une ataxie des membres supérieurs. Les réflexes ostéo-tendineux étaient présents mais faibles aux membres supérieurs, abolis aux membres inférieurs et la sensibilité normale. On notait un ophtalmoplégie quasi-complète et une baisse de l’acuité visuelle. Une nouvelle consultation ophtalmologique retrouvait un œdème papillaire bilatéral avec hémorragies en flammèches. Le bilan neuropsychologique notait des confabulations, une désorientation temporo-spatiale, un trouble attentionnel en phase d’apprentissage, une atteinte importante des processus de récupération des informations en mémoire épisodique verbale (procédure du rappel libre/rappel différé), un défaut de maintien d’une stratégie de recherche active en mémoire sémantique, des persévérations lors des fluences verbales, un discret défaut de raisonnement abstrait pour le matériel verbal et un léger trouble de l’attention sélective. On notait également des troubles anxieux et une baisse de l’estime de soi. L’hémogramme notait une microcytose sans anémie avec une hémoglobine à 16,8 g/dL, un VGM à 77 fl, une hémostase normale, une VS à 37 mm à la première heure, des ASAT à 137 UI/L, des ALAT à 530 UI/L, des ␥-GT à 152 UI/L, une lipase à 691 UI/L et des LDH à 339 UI/L. Le dosage des CPK, les taux de cholestérol total et de triglycérides étaient normaux. Le dosage initial de vitamine B1 était abaissé à 55,9 nmol/L (N : 66,5–200), confirmant le diagnostic d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Le dosage de folates sériques était aussi abaissé à 1 ng/mL (N : 2,3 à 17). Le taux de préalbumine était normal, d’albumine à 34,4 g/L (35–52). Le taux de vitamine B12 était normal. Un EMG retrouvait une polyneuropathie axonale modérée sensitivo-motrice aux 2 membres inférieurs. Une IRM encéphalique notait des hypersignaux T2, FLAIR et sur la séquence de diffusion, bi-thalamiques, au niveau du plancher du 4e ventricule, en périaqueducal, autour du 3e ventricule, et dans la région hypothalamique, au niveau des tubercules mamillaires, avec une prise de contraste à ce niveau. L’ensemble de l’imagerie étant en faveur d’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke typique (Fig. 1 et 2). La fibroscopie œso-gastro-duodénale (FOGD) notait une œsophagite de grade 3, avec un reflux biliaire important, une
Fig. 1. IRM en coupe axiale en séquence FLAIR montrant un hypersignal bilatéral de la région périaqueducale.
muqueuse gastrique et anastomotique érythémateuse et un aspect tubuleux de l’estomac sans sténose. Une vitaminothérapie par thiamine intraveineuse (1 g/jour) état débutée en association avec un inhibiteur de la pompe à protons (ésoméprazole : 80 mg/j) et du sucralfate (3 g/j). Le patient était laissé à jeun et alimenté par voie parentérale. Une consultation ophtalmologique de contrôle 10 jours après le début de la vitaminothérapie notait une régression complète de l’œdème papillaire de l’œil droit et la persistance d’un flou papillaire de l’œil gauche. L’acuité visuelle restait limitée à « compte les doigts » aux 2 yeux. L’IRM de contrôle 7 jours après la première notait une nette régression des anomalies avec persistance d’un hypersignal FLAIR bithalamique et périaqueducal. La FOGD de contrôle treize jours après la première montrait une nette amélioration de l’œsophagite, une gastrite érythémateuse et une absence de stase biliaire. Un régime fractionné était alors débuté, liquide puis semiliquide (6 repas/jour). Quinze jours plus tard, un régime mixé était initié, puis le patient était transféré en rééducation. L’ensemble des éléments cliniques et radiologiques évoquait une encéphalopathie de Gayet-Wernicke associée à un syndrome de Korsakoff. Le diagnostic était confirmé par le dosage abaissé en vitamine B1 et par l’amélioration clinique des troubles neurologiques sous vitaminothérapie. Le patient, toujours en rééducation, était revu cinq mois après le début des signes cliniques. L’acuité visuelle s’était quasiment normalisée, à 10/10 à droite et 8/10 à gauche. On notait un nystagmus horizontal bilatéral dans le regard latéral, une disparition de la confusion et de la désorientation, une amélioration des troubles mnésiques malgré la persistance de troubles de la mémoire récente. La récupération motrice était également limitée, le patient pouvait tenir debout et marcher quelques mètres mais avait toujours besoin d’un fauteuil roulant pour les distances plus importantes. 3. Discussion Notre patient présentait au décours (2 mois) d’une gastrectomie longitudinale une carence en vitamine B1 responsable d’un syndrome de Gayet-Wernicke compliqué d’un syndrome de Korsakoff
Pour citer cet article : Landais A, Saint-Georges G. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke après sleeve gastrectomie pour obésité morbide. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.01.010
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avec trouble de la vigilance initiale, confusion, troubles cognitifs et mnésiques, tétraparésie, ataxie, ophtalmoplégie puis nystagmus, un œdème papillaire au FO et d’une polyneuropathie axonale carentielle, avec une œsophagite ulcérée de grade 3 avec reflux biliaire et vomissements importants, en l’absence de supplémentation vitaminique préventive postopératoire. La prévalence de l’obésité augmente dans les pays occidentaux et les guidelines des sociétés savantes recommandent la chirurgie bariatrique après échec des mesures conservatives visant à la réduction pondérale. En France, les recommandations 2009 de l’HAS [1] préconisent d’envisager la chirurgie bariatrique chez les patients dont l’IMC est supérieur à 40 kg/m2 , ou supérieur à 35 kg/m2 en cas d’association à une comorbidité susceptible d’être améliorée par la chirurgie (HTA, syndrome d’apnées du sommeil, diabète de type 2, maladie ostéo-articulaire invalidante, stéatohépatite non alcoolique) après échec d’un traitement médical, diététique, nutritionnel, psychothérapique conduit pendant 6 à 12 mois. La fréquence de la chirurgie bariatrique est en constante augmentation dans les pays occidentaux. En France, la chirurgie de l’obésité a concerné plus de 30 000 patients en 2011, le nombre d’interventions doublant entre 2006 et 2011 [2]. Il est probable que cette évolution se poursuive malgré les mesures de prévention de l’obésité. Cette chirurgie, à la fois efficace et sûre, comporte des risques, y compris neurologiques. Rappelons que les techniques chirurgicales sont classées selon le mécanisme conduisant à la perte de poids : restriction, malabsorption ou mixte. Les chirurgies restrictives qui visent à diminuer la capacité gastrique, comprennent l’anneau gastrique ajustable, la gastrectomie longitudinale (ou en manchon), et la gastroplastie verticale calibrée, plus ancienne, qui n’est quasiment plus réalisée en France. Les interventions chirurgicales induisant une malabsorption en créant une dérivation de l’intestin grêle proximal sont le bypass jéjuno-iléal et la dérivation bilio-pancréatique avec ou sans switch duodénal. Le bypass gastrique Roux-en-Y est une technique mixte. La gastrectomie longitudinale consiste en une résection verticale de plus des 2/3 de l’estomac entraînant la formation d’une poche gastrique de volume réduit à 100 à 150 mL en forme de tube étroit (calibré sur une sonde durant l’intervention) par agrafage longitudinal de la portion verticale de l’estomac [3]. L’ablation d’une majeure partie de l’estomac, outre son caractère restrictif, élimine un grand nombre de cellules pariétales gastriques qui sécrètent la ghréline, hormone stimulant l’appétit au niveau du système nerveux central. Cette chirurgie de l’obésité de réduction gastrique pure comme pour l’anneau gastrique, ne comporte théoriquement pas de risque de complications métaboliques contrairement aux interventions créant une malabsorption associée comme le bypass. Cependant notre observation montre, comme cela a déjà été rapporté [4–9] que des complications carentielles peuvent également survenir au décours de ces chirurgies restrictives : des vomissements pouvant aller jusqu’à l’intolérance alimentaire complète comme dans le cas de notre patient surviennent dans 8 à 25 % des cas [10]. La fibroscopie doit rechercher un obstacle, une œsophagite ou une sténose de l’orifice mais les vomissements peuvent aussi être liés à la non-adaptation des habitudes alimentaires [9]. Ces vomissements prolongés comme dans notre observation peuvent entraîner un syndrome de Wernicke ou de Korsakoff [4,5]. L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke peut survenir après tout type de chirurgie bariatrique. En 2007, Juhasz-Pocsine et al. [11] décrivaient 26 cas de complications neurologiques sévères survenues après chirurgie bariatrique mixte de type Roux-en-Y : complications précoces et aiguës à type d’encéphalopathies (7 %), de polyradiculonévrites (19 %), neuropathies optiques (7 %), complications tardives comme les myélopathies (46 %), et polynévrites (19 %) survenant parfois une dizaine d’années après la chirurgie. L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke liée à la carence en
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Fig. 2. IRM en coupe axiale en séquence T1 après injection de gadolinium montrant une prise de contraste au niveau des corps mamillaires.
thiamine se manifeste classiquement par la triade clinique associant ataxie, troubles psychiques (confusion, troubles mnésiques) et troubles oculomoteurs ou nystagmus. Cette triade serait présente dans 65 % des cas d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke rapportés par Sing et al. [12] pour qui la prévalence de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est de 8 % parmi l’ensemble des complications neurologiques après chirurgie bariatrique. Les facteurs de risque étaient les vomissements répétés surtout, l’administration de sérums glucosés et la nutrition parentérale sans supplémentation vitaminique. Une dysarthrie, une dysphagie, une hypotonie des membres inférieurs, un œdème papillaire, une perte auditive, des myoclonies, une épilepsie, des troubles psychiques à type de psychose ou de boulimie ont aussi été décrits. Une neuropathie périphérique est souvent associée [12]. En absence de traitement précoce, peuvent survenir des séquelles neuropsychologiques sévères à type de syndrome de Korsakoff, et même le décès. La vitamine B1 est un cofacteur essentiel dans le métabolisme cérébral du glucose et dans les mouvements de l’acétylcholine et de la sérotonine. Un déficit en thiamine perturbe le métabolisme énergétique des cellules cérébrales et des mouvements des neurotransmetteurs, responsables des manifestations cliniques [8,13]. L’absorption de thiamine se fait essentiellement au niveau du duodénum, mais aussi de l’intestin grêle. Dans notre cas, le déficit en thiamine est probablement secondaire aux vomissements incoercibles présentés par notre patient. Le délai entre l’arrêt de l’absorption de thiamine et le début des signes cliniques est généralement de quelques semaines, mais peut parfois atteindre quelques mois, voire quelques années (jusqu’à 28 ans après une gastrectomie [14]). Le diagnostic repose sur les données cliniques, le dosage vitaminique, et surtout l’amélioration significative après traitement par thiamine. L’IRM peut confirmer le diagnostic mais sa sensibilité dans le diagnostic d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est de 53 %, avec une spécificité de 93 % [15]. Elle retrouve des hypersignaux T2 et FLAIR et en séquence de diffusion autour de l’aqueduc de Sylvius, des 3e et 4e ventricules, de la face médiale des thalami, des corps mamillaires, de l’hypothalamus, parfois de la tête des noyaux caudés [16] (Fig. 2). La prise de contraste des corps mamillaires à
Pour citer cet article : Landais A, Saint-Georges G. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke après sleeve gastrectomie pour obésité morbide. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.01.010
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la phase aiguë serait moins fréquente lors des encéphalopathies de Gayet-Wernicke d’origine non alcoolo-carentielle, de même que l’évolution vers l’atrophie vermienne et des corps mamillaires [17] que dans les encéphalopathies de Gayet-Wernicke alcooliques. Les diagnostics différentiels à évoquer devant une atteinte IRM périventriculaire et thalamique médiale sont les pathologies vasculaires, inflammatoires et infectieuses, paranéoplasiques, la maladie de Behc¸et, la myélinolyse centropontine, le lymphome cérébral, une variante de Creutzfeld-Jakob, une hypophosphatémie, une intoxication [18,19]. L’imagerie de diffusion est d’une sensibilité supérieure à celle des autres séquences dans la détection des lésions en particulier thalamiques [20,21]. La restriction en diffusion pourrait avoir un intérêt pronostique car corrélée à un œdème cytotoxique, elle serait associée à des lésions cérébrales irréversibles [22]. De plus, lors du suivi, la récupération clinique n’est pas corrélée à la disparition des hypersignaux sur toutes les séquences [18]. Le traitement de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est une urgence et doit être instauré sans attendre les résultats du dosage vitaminique. La dose recommandée dans les encéphalopathies de Gayet-Wernicke d’origine alcoolique est de 500 mg de thiamine, 3 fois par jour, par voie parentérale pendant 3 à 6 jours puis de 250 mg jusqu’à guérison [19,23,24]. La récupération intervient en 3 à 6 mois si le traitement est instauré précocement. Sinon, des troubles permanents de la mémoire à court terme peuvent persister, de même qu’une ataxie, et des anomalies oculomotrices. La supplémentation postopératoire proposée par certains après chirurgie bariatrique est de 1 à 1,5 mg/j [5,25]. La supplémentation systématique postopératoire après gastrectomie longitudinale est discutée. De nombreux cas de carences en vitamines du groupe B ont été décrits, mais il existe également des cas de carence en cuivre [26]. La prévention de ces complications nécessite une surveillance nutritionnelle attentive dans les 4 premiers mois suivant l’intervention, et une supplémentation par vitamine B1 en intramusculaire ou intraveineux en cas de vomissements répétés, de troubles digestifs ou de complications chirurgicales postopératoires. 4. Conclusion L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est une complication à laquelle les cliniciens doivent être sensibilisés en phase précoce de chirurgie bariatrique et qu’ils doivent suspecter au moindre signe neurologique (confusion, ataxie, ou troubles oculomoteurs) et en cas de vomissements importants, afin d’instaurer en urgence un traitement intraveineux pouvant éviter au patient des séquelles sévères. Un suivi postopératoire régulier doit être instauré. En France, les recommandations de l’HAS sont de 4 consultations au moins pendant la première année, 1 ou 2 par an par la suite, avec surveillance biologique au moins à 3 et 6 mois puis tous les ans. Les patients doivent être informés des risques encourus et éduqués sur les symptômes d’alarme devant faire consulter en urgence. Une supplémentation orale doit être proposée systématiquement postchirurgie bariatrique malabsorptive (multivitamines, calcium, fer, vitamine D et B12) et selon la clinique et les dosages biologiques en cas de chirurgie restrictive [1,3].
Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Obésité : prise en charge chirurgicale chez l’adulte -HAS- Recommandations de bonne pratique, http://www.hassante.fr/portail/upload/docs/ application/pdf/2009-04/obesite - prise-en-charge-chirurgicale-chez-ladultesynthese-des-recommandations.pdf. [2] Étude sur la chirurgie bariatrique en 2011, http://www.automesure.com/ library/pdf/DP-cnam-chir-obesite-2013.pdf [3] Ciangura C, Corigliano N. Chirurgie de l’obésité et ses complications. Rev Med Interne 2012;33:318–27. [4] Seehra H, Macdermott N, Lascelles RG, Taylor TV. Wernicke encephalopathy after vertical banded gastroplasty for morbid obesity. Br Med J 1996; 312:434. [5] Sola E, Morillas C, Garzon S, Ferrer JM, Martin J, Hernandez-Mijares A. Rapid onset of Wernicke’s encephalopathy following gastric restrictive surgery. Obes Surg 2003;13:661–2. [6] Gabaudan C, La Folie T, Sagui E, Soulier B. Encéphalopathie de GayetWernicke après gastrectomie partielle pour obésité morbide. Rev Neurol (Paris) 2008;164:463–7. [7] Makarewicz W, Kaska L, Kobiela J, Stefaniak T, Krajewski J, Stankiewicz M, et al. Wernicke’s syndrome after sleeve gastrectomy. Obes Surg 2007;17:704–6. [8] Jeong HJ, Park JW, Kim YJ, Lee YG, Jang YW, Seo JW. Wernicke’s encephalopathy after sleeve gastrectomy for morbid obesity. Ann Rehabil Med 2011;35:583–6. [9] Houdent C, Verger N, Courtois H. Syndrome de Gayet-Wernicke après gastroplastie pour obésité. Rev Med Interne 2003;24:476–81. [10] Freering V, Honnorat D, Riou JP, Partensky C. Résultats à distance de la gastroplastie verticale calibrée pour obésité morbide. Ann Chir 1996;50:139–45. [11] Juhasz-Pocsine K, Rudnicki SA, Archer RL, Harik SI. Neurologic complications of gastric bypass surgery for morbid obesity. Neurology 2007;68:1843–50. [12] Singh S, Kumar A. Wernicke encephalopathy after obesity surgery: a systematic review. Neurology 2007;68:807–11. [13] Singleton CK, Martin PR. Molecular mechanisms of thiamine utilization. Curr Mol Med 2001;1:197–207. [14] Arimura K, Murai H, Kikuchi H, Shigeto H, Taniwaki T, Furuya H, et al. Relapsing Wernicke’s encephalopathy after gastrectomy. Nippon Naika Gakkai Zasshi 2005;94:1606–8. [15] Antunez E, Estruch R, Cardenal C, Nicolas JM, Fernandez-Sola J, UrbanoMarquez A. Usefulness of CT and MR imaging in the diagnosis of acute Wernicke’s encephalopathy. Am J Roentgenol 1998;171:1131–7. [16] Chunjiu Z, Lirong J, Guoqiang F. MR imaging of non-alcoholic Wernicke encephalopathy: a follow-up study. Am J Neuroradiol 2005;26:2301–5. [17] Zuccoli G, Gallucci M, Capellades J, Regnicolo L, Tumiati B, Giadas TC, et al. Wernicke encephalopathy: MR findings at clinical presentation in twenty-six alcoholic and nonalcoholic patients. Am J Neuroradiol 2007;28:1328–31. [18] White LM, Zhang Y, Andrew LG, Hadley WL. MR imaging with diffusionweighted imaging in acute and chronic Wernicke encephalopathy. Am J Neuroradiol 2005;26:2306–10. [19] Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol 2007;6:442–55. [20] Chung TI, Kim JS, Park JS, Kim BS, Ahn KJ, Yang DW. Diffusion weighted MR imaging of acute Wernicke’s encephalopathy. Eur J Radiol 2003;45: 256–8. [21] Halavaara J, Brander A, Lyytinen J, Setala K, Kallela M. Wernicke’s encephalopathy: is diffusion-weighted MRI useful? Neuroradiology 2003;45:519–23. [22] Rugilo CA, Uribe Roca MC, Zurru MC, Gatto EM. Diffusion abnormalities and Wernicke encephalopathy. Neurology 2003;60:727–8 [author reply]. [23] Kuhn AL, Hertel F, Boulanger T, Diederich NJ. Vitamin B1 in the treatment of Wernicke’s encephalopathy due to hyperemesis after gastroplasty. J Clin Neurosci 2012;19:1303–5. [24] Becker DA, Balcer LJ, Galetta SL. The neurological complications of nutritional deficiency following bariatric surgery. J Obes 2012;2012:608534. [25] Jiang W, Gagliardi JP, Raj YP. Acute psychotic disorder after bariatric bypass surgery: differential diagnosis and treatment. Am J Psychiatry 2006;163:15–9. [26] Oliveira YS, Iba Ba J, Mba Angoué JM, Emery Itoudi Bignoumba P, Nzenze JR. Déficit en cuivre et neuropathie périphérique compliquant une gastrectomie. Rev Med Interne 2013;34:234–6.
Pour citer cet article : Landais A, Saint-Georges G. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke après sleeve gastrectomie pour obésité morbide. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.01.010
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r é s u m é Introduction. – La chirurgie bariatrique comprend des interventions malabsorptives, restrictives et mixtes. Les chirurgies purement restrictives comme la gastrectomie longitudinale peuvent causer des complications métaboliques, particulièrement en cas de vomissements associés, comme des déficits en thiamine responsables d’une encéphalopathie. Observation. – Un homme de 31 ans avec un indice de masse corporelle de 47 kg/m2 , présentait une encéphalopathie de Gayet-Wernicke avec ophtalmoplégie, nystagmus, ataxie, confusion, syndrome de Korsakoff, deux mois après une gastrectomie longitudinale. L’IRM montrait des hypersignaux T2 et FLAIR des régions thalamiques médiales, périaqueducales et des corps mamillaires. Conclusion. – Même si la supplémentation vitaminique initiale est discutée après gastrectomie longitudinale, un suivi clinique et biologique rapproché est recommandé durant la première année, avec bilan vitaminique systématique pré- et postopératoire. L’éducation des patients sur les signes neurologiques d’alerte est essentielle, un diagnostic et un traitement précoces pouvant permettre d’éviter des séquelles mnésiques. © 2014 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société nationale française de médecine interne (SNFMI).
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Introduction. – Bariatric restrictive interventions, as sleeve gastrectomy or gastric banding can cause metabolic complications, especially when vomiting is present, such as thiamine deficiency that can lead to Wernicke’s encephalopathy. Case report. – A 31-year-old man with a 47 kg/m2 body mass index presented with Wernicke’s encephalopathy, with ophtalmoplegia, nystagmus, ataxia and confusion, followed by a Korsakoff syndrome, occurring two months after a sleeve gastrectomy. MRI showed hyperintense signals on T2 and FLAIR image in both thalamus, periaqueducal area and mamillary bodies. Conclusion. – A close clinical and biological monitoring is required in the first year after surgery, especially if vomiting occurs. Early diagnostic and treatment are needed to avoid severe sequelae. © 2014 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société nationale française de médecine interne (SNFMI).
1. Introduction L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke et le syndrome de Korsakoff sont dus à une carence en vitamine B1 (thiamine) dont les causes classiques sont l’alcoolisme chronique, la dénutrition, les vomissements répétés, l’alimentation parentérale prolongée
∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Landais).
sans supplémentation vitaminique, les cancers gastriques. La chirurgie bariatrique, parfois à l’origine de carences nutritionnelle sévères, dont la fréquence augmente depuis 10 ans en raison de la « pandémie d’obésité » dans les pays occidentaux, est devenue une cause de cette complication neurologique potentiellement grave. Les cliniciens doivent y être sensibilisés car la fréquence pourrait être en augmentation. Nous rapportons une observation d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke compliquée d’un syndrome de Korsakoff survenue 2 mois après une intervention de gastrectomie longitudinale pour obésité morbide.
0248-8663/$ – see front matter © 2014 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société nationale française de médecine interne (SNFMI). http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.01.010
Pour citer cet article : Landais A, Saint-Georges G. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke après sleeve gastrectomie pour obésité morbide. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.01.010
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2. Observation Un homme, âgé de 31 ans, aux antécédents d’allergie au pollen avait eu une gastrectomie longitudinale pour la prise en charge d’une obésité morbide (indice de masse corporelle : 47 kg/m2 , 150 kg pour 178 cm). Les suites immédiates étaient simples. Le patient sortait 3 jours après l’intervention, sans vitaminothérapie associée. Un mois et demi après, il présentait une intolérance alimentaire sur les solides puis sur les liquides, avec vomissements et régurgitations évoluant vers une anorexie totale deux mois après l’intervention. La radiographie de l’abdomen sans préparation et le transit œso-gastro-duodénal ne montraient pas d’anomalie. Deux mois après l’intervention, le patient était hospitalisé pour vision floue, diplopie et baisse progressive de l’acuité visuelle avec photophobie. Il existait un état général altéré, des vomissements fréquents et l’absence de selles depuis une semaine. L’acuité visuelle était très diminuée (simple « perception lumineuse » aux deux yeux) avec un trouble de la vision des couleurs et le fond d’œil notait un œdème papillaire bilatéral. Un scanner cérébral sans et avec injection était interprété comme normal. Un scanner thoraco-abdominal ne retrouvait pas d’anomalie notable. Le patient était transféré en neurologie au bout de quelques jours. Le poids était de 112 kg soit une perte de 38 kg (25,3 % de son poids) en 2 mois. On notait une tendance à la somnolence, une confusion (désorientation temporo-spatiale, fausses reconnaissances, fausses perceptions, réponses aléatoires), une amnésie antérograde, un déficit moteur des 4 membres prédominant aux membres inférieurs avec une station debout impossible (force musculaire à 4/5 aux membres supérieurs, 3/5 aux membres inférieurs), une hypotonie axiale et des 4 membres (station assise impossible) et une ataxie des membres supérieurs. Les réflexes ostéo-tendineux étaient présents mais faibles aux membres supérieurs, abolis aux membres inférieurs et la sensibilité normale. On notait un ophtalmoplégie quasi-complète et une baisse de l’acuité visuelle. Une nouvelle consultation ophtalmologique retrouvait un œdème papillaire bilatéral avec hémorragies en flammèches. Le bilan neuropsychologique notait des confabulations, une désorientation temporo-spatiale, un trouble attentionnel en phase d’apprentissage, une atteinte importante des processus de récupération des informations en mémoire épisodique verbale (procédure du rappel libre/rappel différé), un défaut de maintien d’une stratégie de recherche active en mémoire sémantique, des persévérations lors des fluences verbales, un discret défaut de raisonnement abstrait pour le matériel verbal et un léger trouble de l’attention sélective. On notait également des troubles anxieux et une baisse de l’estime de soi. L’hémogramme notait une microcytose sans anémie avec une hémoglobine à 16,8 g/dL, un VGM à 77 fl, une hémostase normale, une VS à 37 mm à la première heure, des ASAT à 137 UI/L, des ALAT à 530 UI/L, des ␥-GT à 152 UI/L, une lipase à 691 UI/L et des LDH à 339 UI/L. Le dosage des CPK, les taux de cholestérol total et de triglycérides étaient normaux. Le dosage initial de vitamine B1 était abaissé à 55,9 nmol/L (N : 66,5–200), confirmant le diagnostic d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Le dosage de folates sériques était aussi abaissé à 1 ng/mL (N : 2,3 à 17). Le taux de préalbumine était normal, d’albumine à 34,4 g/L (35–52). Le taux de vitamine B12 était normal. Un EMG retrouvait une polyneuropathie axonale modérée sensitivo-motrice aux 2 membres inférieurs. Une IRM encéphalique notait des hypersignaux T2, FLAIR et sur la séquence de diffusion, bi-thalamiques, au niveau du plancher du 4e ventricule, en périaqueducal, autour du 3e ventricule, et dans la région hypothalamique, au niveau des tubercules mamillaires, avec une prise de contraste à ce niveau. L’ensemble de l’imagerie étant en faveur d’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke typique (Fig. 1 et 2). La fibroscopie œso-gastro-duodénale (FOGD) notait une œsophagite de grade 3, avec un reflux biliaire important, une
Fig. 1. IRM en coupe axiale en séquence FLAIR montrant un hypersignal bilatéral de la région périaqueducale.
muqueuse gastrique et anastomotique érythémateuse et un aspect tubuleux de l’estomac sans sténose. Une vitaminothérapie par thiamine intraveineuse (1 g/jour) état débutée en association avec un inhibiteur de la pompe à protons (ésoméprazole : 80 mg/j) et du sucralfate (3 g/j). Le patient était laissé à jeun et alimenté par voie parentérale. Une consultation ophtalmologique de contrôle 10 jours après le début de la vitaminothérapie notait une régression complète de l’œdème papillaire de l’œil droit et la persistance d’un flou papillaire de l’œil gauche. L’acuité visuelle restait limitée à « compte les doigts » aux 2 yeux. L’IRM de contrôle 7 jours après la première notait une nette régression des anomalies avec persistance d’un hypersignal FLAIR bithalamique et périaqueducal. La FOGD de contrôle treize jours après la première montrait une nette amélioration de l’œsophagite, une gastrite érythémateuse et une absence de stase biliaire. Un régime fractionné était alors débuté, liquide puis semiliquide (6 repas/jour). Quinze jours plus tard, un régime mixé était initié, puis le patient était transféré en rééducation. L’ensemble des éléments cliniques et radiologiques évoquait une encéphalopathie de Gayet-Wernicke associée à un syndrome de Korsakoff. Le diagnostic était confirmé par le dosage abaissé en vitamine B1 et par l’amélioration clinique des troubles neurologiques sous vitaminothérapie. Le patient, toujours en rééducation, était revu cinq mois après le début des signes cliniques. L’acuité visuelle s’était quasiment normalisée, à 10/10 à droite et 8/10 à gauche. On notait un nystagmus horizontal bilatéral dans le regard latéral, une disparition de la confusion et de la désorientation, une amélioration des troubles mnésiques malgré la persistance de troubles de la mémoire récente. La récupération motrice était également limitée, le patient pouvait tenir debout et marcher quelques mètres mais avait toujours besoin d’un fauteuil roulant pour les distances plus importantes. 3. Discussion Notre patient présentait au décours (2 mois) d’une gastrectomie longitudinale une carence en vitamine B1 responsable d’un syndrome de Gayet-Wernicke compliqué d’un syndrome de Korsakoff
Pour citer cet article : Landais A, Saint-Georges G. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke après sleeve gastrectomie pour obésité morbide. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.01.010
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avec trouble de la vigilance initiale, confusion, troubles cognitifs et mnésiques, tétraparésie, ataxie, ophtalmoplégie puis nystagmus, un œdème papillaire au FO et d’une polyneuropathie axonale carentielle, avec une œsophagite ulcérée de grade 3 avec reflux biliaire et vomissements importants, en l’absence de supplémentation vitaminique préventive postopératoire. La prévalence de l’obésité augmente dans les pays occidentaux et les guidelines des sociétés savantes recommandent la chirurgie bariatrique après échec des mesures conservatives visant à la réduction pondérale. En France, les recommandations 2009 de l’HAS [1] préconisent d’envisager la chirurgie bariatrique chez les patients dont l’IMC est supérieur à 40 kg/m2 , ou supérieur à 35 kg/m2 en cas d’association à une comorbidité susceptible d’être améliorée par la chirurgie (HTA, syndrome d’apnées du sommeil, diabète de type 2, maladie ostéo-articulaire invalidante, stéatohépatite non alcoolique) après échec d’un traitement médical, diététique, nutritionnel, psychothérapique conduit pendant 6 à 12 mois. La fréquence de la chirurgie bariatrique est en constante augmentation dans les pays occidentaux. En France, la chirurgie de l’obésité a concerné plus de 30 000 patients en 2011, le nombre d’interventions doublant entre 2006 et 2011 [2]. Il est probable que cette évolution se poursuive malgré les mesures de prévention de l’obésité. Cette chirurgie, à la fois efficace et sûre, comporte des risques, y compris neurologiques. Rappelons que les techniques chirurgicales sont classées selon le mécanisme conduisant à la perte de poids : restriction, malabsorption ou mixte. Les chirurgies restrictives qui visent à diminuer la capacité gastrique, comprennent l’anneau gastrique ajustable, la gastrectomie longitudinale (ou en manchon), et la gastroplastie verticale calibrée, plus ancienne, qui n’est quasiment plus réalisée en France. Les interventions chirurgicales induisant une malabsorption en créant une dérivation de l’intestin grêle proximal sont le bypass jéjuno-iléal et la dérivation bilio-pancréatique avec ou sans switch duodénal. Le bypass gastrique Roux-en-Y est une technique mixte. La gastrectomie longitudinale consiste en une résection verticale de plus des 2/3 de l’estomac entraînant la formation d’une poche gastrique de volume réduit à 100 à 150 mL en forme de tube étroit (calibré sur une sonde durant l’intervention) par agrafage longitudinal de la portion verticale de l’estomac [3]. L’ablation d’une majeure partie de l’estomac, outre son caractère restrictif, élimine un grand nombre de cellules pariétales gastriques qui sécrètent la ghréline, hormone stimulant l’appétit au niveau du système nerveux central. Cette chirurgie de l’obésité de réduction gastrique pure comme pour l’anneau gastrique, ne comporte théoriquement pas de risque de complications métaboliques contrairement aux interventions créant une malabsorption associée comme le bypass. Cependant notre observation montre, comme cela a déjà été rapporté [4–9] que des complications carentielles peuvent également survenir au décours de ces chirurgies restrictives : des vomissements pouvant aller jusqu’à l’intolérance alimentaire complète comme dans le cas de notre patient surviennent dans 8 à 25 % des cas [10]. La fibroscopie doit rechercher un obstacle, une œsophagite ou une sténose de l’orifice mais les vomissements peuvent aussi être liés à la non-adaptation des habitudes alimentaires [9]. Ces vomissements prolongés comme dans notre observation peuvent entraîner un syndrome de Wernicke ou de Korsakoff [4,5]. L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke peut survenir après tout type de chirurgie bariatrique. En 2007, Juhasz-Pocsine et al. [11] décrivaient 26 cas de complications neurologiques sévères survenues après chirurgie bariatrique mixte de type Roux-en-Y : complications précoces et aiguës à type d’encéphalopathies (7 %), de polyradiculonévrites (19 %), neuropathies optiques (7 %), complications tardives comme les myélopathies (46 %), et polynévrites (19 %) survenant parfois une dizaine d’années après la chirurgie. L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke liée à la carence en
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Fig. 2. IRM en coupe axiale en séquence T1 après injection de gadolinium montrant une prise de contraste au niveau des corps mamillaires.
thiamine se manifeste classiquement par la triade clinique associant ataxie, troubles psychiques (confusion, troubles mnésiques) et troubles oculomoteurs ou nystagmus. Cette triade serait présente dans 65 % des cas d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke rapportés par Sing et al. [12] pour qui la prévalence de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est de 8 % parmi l’ensemble des complications neurologiques après chirurgie bariatrique. Les facteurs de risque étaient les vomissements répétés surtout, l’administration de sérums glucosés et la nutrition parentérale sans supplémentation vitaminique. Une dysarthrie, une dysphagie, une hypotonie des membres inférieurs, un œdème papillaire, une perte auditive, des myoclonies, une épilepsie, des troubles psychiques à type de psychose ou de boulimie ont aussi été décrits. Une neuropathie périphérique est souvent associée [12]. En absence de traitement précoce, peuvent survenir des séquelles neuropsychologiques sévères à type de syndrome de Korsakoff, et même le décès. La vitamine B1 est un cofacteur essentiel dans le métabolisme cérébral du glucose et dans les mouvements de l’acétylcholine et de la sérotonine. Un déficit en thiamine perturbe le métabolisme énergétique des cellules cérébrales et des mouvements des neurotransmetteurs, responsables des manifestations cliniques [8,13]. L’absorption de thiamine se fait essentiellement au niveau du duodénum, mais aussi de l’intestin grêle. Dans notre cas, le déficit en thiamine est probablement secondaire aux vomissements incoercibles présentés par notre patient. Le délai entre l’arrêt de l’absorption de thiamine et le début des signes cliniques est généralement de quelques semaines, mais peut parfois atteindre quelques mois, voire quelques années (jusqu’à 28 ans après une gastrectomie [14]). Le diagnostic repose sur les données cliniques, le dosage vitaminique, et surtout l’amélioration significative après traitement par thiamine. L’IRM peut confirmer le diagnostic mais sa sensibilité dans le diagnostic d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est de 53 %, avec une spécificité de 93 % [15]. Elle retrouve des hypersignaux T2 et FLAIR et en séquence de diffusion autour de l’aqueduc de Sylvius, des 3e et 4e ventricules, de la face médiale des thalami, des corps mamillaires, de l’hypothalamus, parfois de la tête des noyaux caudés [16] (Fig. 2). La prise de contraste des corps mamillaires à
Pour citer cet article : Landais A, Saint-Georges G. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke après sleeve gastrectomie pour obésité morbide. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.01.010
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la phase aiguë serait moins fréquente lors des encéphalopathies de Gayet-Wernicke d’origine non alcoolo-carentielle, de même que l’évolution vers l’atrophie vermienne et des corps mamillaires [17] que dans les encéphalopathies de Gayet-Wernicke alcooliques. Les diagnostics différentiels à évoquer devant une atteinte IRM périventriculaire et thalamique médiale sont les pathologies vasculaires, inflammatoires et infectieuses, paranéoplasiques, la maladie de Behc¸et, la myélinolyse centropontine, le lymphome cérébral, une variante de Creutzfeld-Jakob, une hypophosphatémie, une intoxication [18,19]. L’imagerie de diffusion est d’une sensibilité supérieure à celle des autres séquences dans la détection des lésions en particulier thalamiques [20,21]. La restriction en diffusion pourrait avoir un intérêt pronostique car corrélée à un œdème cytotoxique, elle serait associée à des lésions cérébrales irréversibles [22]. De plus, lors du suivi, la récupération clinique n’est pas corrélée à la disparition des hypersignaux sur toutes les séquences [18]. Le traitement de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est une urgence et doit être instauré sans attendre les résultats du dosage vitaminique. La dose recommandée dans les encéphalopathies de Gayet-Wernicke d’origine alcoolique est de 500 mg de thiamine, 3 fois par jour, par voie parentérale pendant 3 à 6 jours puis de 250 mg jusqu’à guérison [19,23,24]. La récupération intervient en 3 à 6 mois si le traitement est instauré précocement. Sinon, des troubles permanents de la mémoire à court terme peuvent persister, de même qu’une ataxie, et des anomalies oculomotrices. La supplémentation postopératoire proposée par certains après chirurgie bariatrique est de 1 à 1,5 mg/j [5,25]. La supplémentation systématique postopératoire après gastrectomie longitudinale est discutée. De nombreux cas de carences en vitamines du groupe B ont été décrits, mais il existe également des cas de carence en cuivre [26]. La prévention de ces complications nécessite une surveillance nutritionnelle attentive dans les 4 premiers mois suivant l’intervention, et une supplémentation par vitamine B1 en intramusculaire ou intraveineux en cas de vomissements répétés, de troubles digestifs ou de complications chirurgicales postopératoires. 4. Conclusion L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est une complication à laquelle les cliniciens doivent être sensibilisés en phase précoce de chirurgie bariatrique et qu’ils doivent suspecter au moindre signe neurologique (confusion, ataxie, ou troubles oculomoteurs) et en cas de vomissements importants, afin d’instaurer en urgence un traitement intraveineux pouvant éviter au patient des séquelles sévères. Un suivi postopératoire régulier doit être instauré. En France, les recommandations de l’HAS sont de 4 consultations au moins pendant la première année, 1 ou 2 par an par la suite, avec surveillance biologique au moins à 3 et 6 mois puis tous les ans. Les patients doivent être informés des risques encourus et éduqués sur les symptômes d’alarme devant faire consulter en urgence. Une supplémentation orale doit être proposée systématiquement postchirurgie bariatrique malabsorptive (multivitamines, calcium, fer, vitamine D et B12) et selon la clinique et les dosages biologiques en cas de chirurgie restrictive [1,3].
Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Obésité : prise en charge chirurgicale chez l’adulte -HAS- Recommandations de bonne pratique, http://www.hassante.fr/portail/upload/docs/ application/pdf/2009-04/obesite - prise-en-charge-chirurgicale-chez-ladultesynthese-des-recommandations.pdf. [2] Étude sur la chirurgie bariatrique en 2011, http://www.automesure.com/ library/pdf/DP-cnam-chir-obesite-2013.pdf [3] Ciangura C, Corigliano N. Chirurgie de l’obésité et ses complications. Rev Med Interne 2012;33:318–27. [4] Seehra H, Macdermott N, Lascelles RG, Taylor TV. Wernicke encephalopathy after vertical banded gastroplasty for morbid obesity. Br Med J 1996; 312:434. [5] Sola E, Morillas C, Garzon S, Ferrer JM, Martin J, Hernandez-Mijares A. Rapid onset of Wernicke’s encephalopathy following gastric restrictive surgery. Obes Surg 2003;13:661–2. [6] Gabaudan C, La Folie T, Sagui E, Soulier B. Encéphalopathie de GayetWernicke après gastrectomie partielle pour obésité morbide. Rev Neurol (Paris) 2008;164:463–7. [7] Makarewicz W, Kaska L, Kobiela J, Stefaniak T, Krajewski J, Stankiewicz M, et al. Wernicke’s syndrome after sleeve gastrectomy. Obes Surg 2007;17:704–6. [8] Jeong HJ, Park JW, Kim YJ, Lee YG, Jang YW, Seo JW. Wernicke’s encephalopathy after sleeve gastrectomy for morbid obesity. Ann Rehabil Med 2011;35:583–6. [9] Houdent C, Verger N, Courtois H. Syndrome de Gayet-Wernicke après gastroplastie pour obésité. Rev Med Interne 2003;24:476–81. [10] Freering V, Honnorat D, Riou JP, Partensky C. Résultats à distance de la gastroplastie verticale calibrée pour obésité morbide. Ann Chir 1996;50:139–45. [11] Juhasz-Pocsine K, Rudnicki SA, Archer RL, Harik SI. Neurologic complications of gastric bypass surgery for morbid obesity. Neurology 2007;68:1843–50. [12] Singh S, Kumar A. Wernicke encephalopathy after obesity surgery: a systematic review. Neurology 2007;68:807–11. [13] Singleton CK, Martin PR. Molecular mechanisms of thiamine utilization. Curr Mol Med 2001;1:197–207. [14] Arimura K, Murai H, Kikuchi H, Shigeto H, Taniwaki T, Furuya H, et al. Relapsing Wernicke’s encephalopathy after gastrectomy. Nippon Naika Gakkai Zasshi 2005;94:1606–8. [15] Antunez E, Estruch R, Cardenal C, Nicolas JM, Fernandez-Sola J, UrbanoMarquez A. Usefulness of CT and MR imaging in the diagnosis of acute Wernicke’s encephalopathy. Am J Roentgenol 1998;171:1131–7. [16] Chunjiu Z, Lirong J, Guoqiang F. MR imaging of non-alcoholic Wernicke encephalopathy: a follow-up study. Am J Neuroradiol 2005;26:2301–5. [17] Zuccoli G, Gallucci M, Capellades J, Regnicolo L, Tumiati B, Giadas TC, et al. Wernicke encephalopathy: MR findings at clinical presentation in twenty-six alcoholic and nonalcoholic patients. Am J Neuroradiol 2007;28:1328–31. [18] White LM, Zhang Y, Andrew LG, Hadley WL. MR imaging with diffusionweighted imaging in acute and chronic Wernicke encephalopathy. Am J Neuroradiol 2005;26:2306–10. [19] Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol 2007;6:442–55. [20] Chung TI, Kim JS, Park JS, Kim BS, Ahn KJ, Yang DW. Diffusion weighted MR imaging of acute Wernicke’s encephalopathy. Eur J Radiol 2003;45: 256–8. [21] Halavaara J, Brander A, Lyytinen J, Setala K, Kallela M. Wernicke’s encephalopathy: is diffusion-weighted MRI useful? Neuroradiology 2003;45:519–23. [22] Rugilo CA, Uribe Roca MC, Zurru MC, Gatto EM. Diffusion abnormalities and Wernicke encephalopathy. Neurology 2003;60:727–8 [author reply]. [23] Kuhn AL, Hertel F, Boulanger T, Diederich NJ. Vitamin B1 in the treatment of Wernicke’s encephalopathy due to hyperemesis after gastroplasty. J Clin Neurosci 2012;19:1303–5. [24] Becker DA, Balcer LJ, Galetta SL. The neurological complications of nutritional deficiency following bariatric surgery. J Obes 2012;2012:608534. [25] Jiang W, Gagliardi JP, Raj YP. Acute psychotic disorder after bariatric bypass surgery: differential diagnosis and treatment. Am J Psychiatry 2006;163:15–9. [26] Oliveira YS, Iba Ba J, Mba Angoué JM, Emery Itoudi Bignoumba P, Nzenze JR. Déficit en cuivre et neuropathie périphérique compliquant une gastrectomie. Rev Med Interne 2013;34:234–6.
Pour citer cet article : Landais A, Saint-Georges G. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke après sleeve gastrectomie pour obésité morbide. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.01.010
