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REDAR-585; No. of Pages 2
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015;xxx(xx):xxx---xxx
Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar
CARTA AL DIRECTOR Fibrilación ventricular con parada cardiorrespiratoria durante la administración de dexmedetomidina Ventricular fibrillation and cardiorespiratory arrest during dexmedetomidine administration Sr. Director: Los nuevos protocolos de sedación con dexmedetomidina tras su introducción en Espa˜ na y su uso clínico han demostrado una mejoría en los resultados y la calidad de la sedación en el paciente crítico1 . No obstante, siguen describiéndose efectos adversos que no han sido adecuadamente establecidos. Presentamos el caso de un paciente varón de 70 a˜ nos, diagnosticado de estenosis aórtica severa, al que se le realizó de manera programada una miniesternotomía con colocación de válvula aórtica biológica. Como único antecedente de interés, el paciente presentaba extrasístoles ventriculares aisladas en los electrocardiogramas preoperatorios. El intraoperatorio transcurrió sin incidencias. Tras su ingreso en la Unidad de Reanimación Cardíaca, se procedió a la extubación precoz dada la estabilidad hemodinámica y el adecuado intercambio gaseoso. Tras la misma retirada del propofol, el paciente presentó agitación intensa, ausencia de conexión con el medio y falta de colaboración, por lo que se decidió llevar a cabo la reintubación y se reanudó la sedación mediante la administración de dexmedetomidina a dosis de 0,7 g kg−1 min−1 sin bolo inicial, obteniendo un nivel de sedación según la escala RASS de −3. El paciente requirió soporte vasopresor a dosis bajas para mantener las cifras tensionales durante la administración del tratamiento. Tras 24 h de perfusión continua bajo monitorización estándar se evidenció bruscamente en el cardioscopio un episodio de fibrilación ventricular, sin haberse objetivado previamente ningún evento de taquicardia o bradicardia, ni inestabilidad hemodinámica. No se asoció con la administración de otra medicación ni maniobras particulares o cambios en el estado clínico del paciente. Se iniciaron las maniobras de resucitación avanzada mediante cardioversión eléctrica con carga de 300 J que requirió 2 choques, revirtiendo a ritmo sinusal propio y recuperando el pulso y la estabilidad hemodinámica. Se realizó posteriormente una TAC cerebral
urgente que descartó signos de isquemia o hemorragia que pudieran justificar la situación neurológica de retraso en el despertar del paciente. Se suspendió la administración de dexmedetomidina inmediatamente después el episodio, iniciándose perfusión de propofol, que fue retirada a las 24 h, observándose mejoría neurológica y procediéndose a la extubación reglada sin incidencias. El paciente permaneció tranquilo, estable hemodinámicamente y sin repercusión neurológica. La dexmedetomidina es un receptor selectivo ␣-2 agonista, con propiedades analgésicas y ansiolíticas, que ha demostrado llevar a cabo sedaciones eficaces con menores dosis que las utilizadas con los sedantes y analgésicos habituales, y que permite mantener la ventilación espontánea al mantener activo el centro respiratorio2 . Fue aprobada en 1999 por la FDA para uso como sedante en pacientes sometidos a ventilación mecánica en unidades de cuidados intensivos por un periodo menor de 24 h, y posteriormente, en 2008, también para sedación en pacientes no intubados. Se ha observado una gran eficacia en pacientes posquirúrgicos durante su estancia en la Unidad de Críticos para sedaciones de corta duración, y especialmente en pacientes sometidos a cirugía cardíaca durante el posoperatorio inmediato, ya que ha demostrado disminuir la respuesta catecolaminérgica ante situaciones como el estrés posquirúrgico, durante el despertar y la extubación3 . Su utilización como sedante en aquellos que presentan fracaso terapéutico a los fármacos habituales se ha demostrado útil, así como su utilización para el control de la agitación durante el proceso de destete de la ventilación mecánica al disminuir de manera significativa los efectos de depresión respiratoria. Se trata de un fármaco dependiente de la dosis que ofrece la posibilidad de realizar una sedación superficial con respuesta adecuada a la llamada y proporcionar una mayor colaboración del paciente durante los procedimientos diagnósticos y terapéuticos que se le vayan a realizar. Esto permite evitar la retirada completa de la sedación, como ocurre, por ejemplo, con el propofol. Otras ventajas documentadas del uso de este fármaco sedante es que no precisa ajuste de dosis en pacientes ancianos ni en fracaso renal. También ha demostrado disminuir la incidencia de delirio en los pacientes críticos4 y el tiempo de ventilación mecánica en comparación con otros fármacos5 . En cuanto a las precauciones para el uso del fármaco, se debe disminuir la dosis de dexmedetomidina en los pacientes con fallo hepático. Se recomienda administrar dexmede-
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.02.009 0034-9356/© 2015 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Cómo citar este artículo: Carrió M, Carmona P. Fibrilación ventricular con parada cardiorrespiratoria durante la administración de dexmedetomidina. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.02.009
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CARTA AL DIRECTOR
tomidina con precaución si el paciente presenta bloqueo auriculoventricular de alto grado o disfunción ventricular severa. La bradicardia y/o hipotensión pueden ser más frecuentes o pronunciadas en pacientes hipovolémicos, diabéticos, hipertensos crónicos y ancianos. Se han publicado casos de bradicardia extrema, asistolia y shock cardiogénico en pacientes con alteraciones cardiovasculares severas sometidos a intervenciones de cirugía cardíaca y a procedimientos electrofisiológicos, así como en pacientes sanos tras su administración en bolo intravenoso. La incidencia de estos efectos se ha visto asociada al empleo conjunto de otras medicaciones con efecto cronotrópico negativo y en el contexto de situaciones que favorezcan también este efecto (hipotermia, infusión rápida o tras un largo periodo de infusión continua). Actualmente la literatura es escasa acerca de la aparición de arritmias malignas. Sin embargo, un reciente estudio ha demostrado que posee una potencial propiedad antiarrítmica que ha sido empleada en pediatría para el tratamiento de taquiarritmias supraventriculares, incluyendo las taquicardias desencadenadas por vías accesorias, por arritmias nodales o por circuitos de reentrada, así como el tratamiento profiláctico del desarrollo de taquicardia ventricular6 . También su uso perioperatorio durante la cirugía cardíaca en la reparación de cardiopatías congénitas se ha asociado con una menor incidencia en la aparición de taquiarritmias ventriculares y supraventriculares, sin asociar efectos adversos significativos7 . En nuestro caso, consideramos la sedación con dexmedetomidina como la opción ideal para un paciente estable hemodinámicamente, tras ser sometido a una cirugía cardíaca, por sus propiedades sedantes ante un paciente agitado y la posibilidad de reducir el empleo de opiáceos y otros agentes hipnóticos. No obstante, la presencia de extrasístoles ventriculares frecuentes en los electrocardiogramas basales como signo de arritmogenicidad pudo ser un factor concomitante y determinante en la precipitación del episodio. Existe evidencia previa que demuestra que la presencia de extrasístoles ventriculares tendría un valor pronóstico, pero se desconoce el proceso fisiopatológico subyacente. Si bien el episodio se produjo durante el tratamiento con dexmedetomidina, no necesariamente pudo ser provocado por ella, pero consideramos posible su relación en pacientes con antecedentes arritmogénicos y este efecto deber ser estudiado en profundidad.
La monitorización continua y la vigilancia estrecha del paciente durante la administración de dexmedetomidina, así como la formación adecuada del personal implicado en el cuidado, son indispensables para reconocer los cambios clínicos. Nuestro caso se resolvió satisfactoriamente y el paciente evolucionó de forma favorable, siendo dado de alta a los 11 días tras la intervención quirúrgica, sin ninguna otra incidencia.
Bibliografía 1. Martin E, Ramsay G, Mantz J, Sum-Ping ST. The role of the ␣2adrenoceptor agonist dexmedetomidine in postsurgical sedation in the intensive care unit. J Intensive Care Med. 2003;18:29---41. 2. Wujtewicz M, Maciejewski D, Misiołek H, Fijałkowska A, Gaszynsky T, Knapik P. Use of dexmedetomidine in the adult intensive care unit. Anaesthesiol Intensive Ther. 2013;45:235---40. 3. Chrysostomou C, Komarlu R, Lichtenstein S, Shiderly D, Arora G, Orr R. Electrocardiographic effects of dexmedetomidine in patients with congenital heart disease. Intensive Care Med. 2010;36:836---42. 4. Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM. Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients: A randomized trial. JAMA. 2009;301:489---99. 5. Jakob S, Ruokonen E, Grounds M, Sarapohja T. Dexmedetomidine vs midazolam or propofol for sedation during prolonged mechanical ventilation: Two randomized controlled trials. JAMA. 2012;307:1151---60. 6. Tobias JD, Chrysostomou C. Dexmedetomidine: Antiarrhythmic effects in the pediatric cardiac patient. Pediatr Cardiol. 2013;34:779---85. 7. Chrysostomou C, Sanchez-de-Toledo J, Wearden P, Jooste EH, Lichtenstein SE, Callahan PM. Perioperative use of dexmedetomidine is associated with decreased incidence of ventricular and supraventricular tachyarrhythmias after congenital cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2011;92:964---97.
M. Carrió a,∗ y P. Carmona b a
Servicio de Anestesiología, Hospital Clínico Universitario San Juan de Alicante, San Juan de Alicante, Alicante, Espa˜ na b Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M. Carrió).
Cómo citar este artículo: Carrió M, Carmona P. Fibrilación ventricular con parada cardiorrespiratoria durante la administración de dexmedetomidina. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.02.009
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CARTA AL DIRECTOR Fibrilación ventricular con parada cardiorrespiratoria durante la administración de dexmedetomidina Ventricular fibrillation and cardiorespiratory arrest during dexmedetomidine administration Sr. Director: Los nuevos protocolos de sedación con dexmedetomidina tras su introducción en Espa˜ na y su uso clínico han demostrado una mejoría en los resultados y la calidad de la sedación en el paciente crítico1 . No obstante, siguen describiéndose efectos adversos que no han sido adecuadamente establecidos. Presentamos el caso de un paciente varón de 70 a˜ nos, diagnosticado de estenosis aórtica severa, al que se le realizó de manera programada una miniesternotomía con colocación de válvula aórtica biológica. Como único antecedente de interés, el paciente presentaba extrasístoles ventriculares aisladas en los electrocardiogramas preoperatorios. El intraoperatorio transcurrió sin incidencias. Tras su ingreso en la Unidad de Reanimación Cardíaca, se procedió a la extubación precoz dada la estabilidad hemodinámica y el adecuado intercambio gaseoso. Tras la misma retirada del propofol, el paciente presentó agitación intensa, ausencia de conexión con el medio y falta de colaboración, por lo que se decidió llevar a cabo la reintubación y se reanudó la sedación mediante la administración de dexmedetomidina a dosis de 0,7 g kg−1 min−1 sin bolo inicial, obteniendo un nivel de sedación según la escala RASS de −3. El paciente requirió soporte vasopresor a dosis bajas para mantener las cifras tensionales durante la administración del tratamiento. Tras 24 h de perfusión continua bajo monitorización estándar se evidenció bruscamente en el cardioscopio un episodio de fibrilación ventricular, sin haberse objetivado previamente ningún evento de taquicardia o bradicardia, ni inestabilidad hemodinámica. No se asoció con la administración de otra medicación ni maniobras particulares o cambios en el estado clínico del paciente. Se iniciaron las maniobras de resucitación avanzada mediante cardioversión eléctrica con carga de 300 J que requirió 2 choques, revirtiendo a ritmo sinusal propio y recuperando el pulso y la estabilidad hemodinámica. Se realizó posteriormente una TAC cerebral
urgente que descartó signos de isquemia o hemorragia que pudieran justificar la situación neurológica de retraso en el despertar del paciente. Se suspendió la administración de dexmedetomidina inmediatamente después el episodio, iniciándose perfusión de propofol, que fue retirada a las 24 h, observándose mejoría neurológica y procediéndose a la extubación reglada sin incidencias. El paciente permaneció tranquilo, estable hemodinámicamente y sin repercusión neurológica. La dexmedetomidina es un receptor selectivo ␣-2 agonista, con propiedades analgésicas y ansiolíticas, que ha demostrado llevar a cabo sedaciones eficaces con menores dosis que las utilizadas con los sedantes y analgésicos habituales, y que permite mantener la ventilación espontánea al mantener activo el centro respiratorio2 . Fue aprobada en 1999 por la FDA para uso como sedante en pacientes sometidos a ventilación mecánica en unidades de cuidados intensivos por un periodo menor de 24 h, y posteriormente, en 2008, también para sedación en pacientes no intubados. Se ha observado una gran eficacia en pacientes posquirúrgicos durante su estancia en la Unidad de Críticos para sedaciones de corta duración, y especialmente en pacientes sometidos a cirugía cardíaca durante el posoperatorio inmediato, ya que ha demostrado disminuir la respuesta catecolaminérgica ante situaciones como el estrés posquirúrgico, durante el despertar y la extubación3 . Su utilización como sedante en aquellos que presentan fracaso terapéutico a los fármacos habituales se ha demostrado útil, así como su utilización para el control de la agitación durante el proceso de destete de la ventilación mecánica al disminuir de manera significativa los efectos de depresión respiratoria. Se trata de un fármaco dependiente de la dosis que ofrece la posibilidad de realizar una sedación superficial con respuesta adecuada a la llamada y proporcionar una mayor colaboración del paciente durante los procedimientos diagnósticos y terapéuticos que se le vayan a realizar. Esto permite evitar la retirada completa de la sedación, como ocurre, por ejemplo, con el propofol. Otras ventajas documentadas del uso de este fármaco sedante es que no precisa ajuste de dosis en pacientes ancianos ni en fracaso renal. También ha demostrado disminuir la incidencia de delirio en los pacientes críticos4 y el tiempo de ventilación mecánica en comparación con otros fármacos5 . En cuanto a las precauciones para el uso del fármaco, se debe disminuir la dosis de dexmedetomidina en los pacientes con fallo hepático. Se recomienda administrar dexmede-
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.02.009 0034-9356/© 2015 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Cómo citar este artículo: Carrió M, Carmona P. Fibrilación ventricular con parada cardiorrespiratoria durante la administración de dexmedetomidina. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.02.009
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tomidina con precaución si el paciente presenta bloqueo auriculoventricular de alto grado o disfunción ventricular severa. La bradicardia y/o hipotensión pueden ser más frecuentes o pronunciadas en pacientes hipovolémicos, diabéticos, hipertensos crónicos y ancianos. Se han publicado casos de bradicardia extrema, asistolia y shock cardiogénico en pacientes con alteraciones cardiovasculares severas sometidos a intervenciones de cirugía cardíaca y a procedimientos electrofisiológicos, así como en pacientes sanos tras su administración en bolo intravenoso. La incidencia de estos efectos se ha visto asociada al empleo conjunto de otras medicaciones con efecto cronotrópico negativo y en el contexto de situaciones que favorezcan también este efecto (hipotermia, infusión rápida o tras un largo periodo de infusión continua). Actualmente la literatura es escasa acerca de la aparición de arritmias malignas. Sin embargo, un reciente estudio ha demostrado que posee una potencial propiedad antiarrítmica que ha sido empleada en pediatría para el tratamiento de taquiarritmias supraventriculares, incluyendo las taquicardias desencadenadas por vías accesorias, por arritmias nodales o por circuitos de reentrada, así como el tratamiento profiláctico del desarrollo de taquicardia ventricular6 . También su uso perioperatorio durante la cirugía cardíaca en la reparación de cardiopatías congénitas se ha asociado con una menor incidencia en la aparición de taquiarritmias ventriculares y supraventriculares, sin asociar efectos adversos significativos7 . En nuestro caso, consideramos la sedación con dexmedetomidina como la opción ideal para un paciente estable hemodinámicamente, tras ser sometido a una cirugía cardíaca, por sus propiedades sedantes ante un paciente agitado y la posibilidad de reducir el empleo de opiáceos y otros agentes hipnóticos. No obstante, la presencia de extrasístoles ventriculares frecuentes en los electrocardiogramas basales como signo de arritmogenicidad pudo ser un factor concomitante y determinante en la precipitación del episodio. Existe evidencia previa que demuestra que la presencia de extrasístoles ventriculares tendría un valor pronóstico, pero se desconoce el proceso fisiopatológico subyacente. Si bien el episodio se produjo durante el tratamiento con dexmedetomidina, no necesariamente pudo ser provocado por ella, pero consideramos posible su relación en pacientes con antecedentes arritmogénicos y este efecto deber ser estudiado en profundidad.
La monitorización continua y la vigilancia estrecha del paciente durante la administración de dexmedetomidina, así como la formación adecuada del personal implicado en el cuidado, son indispensables para reconocer los cambios clínicos. Nuestro caso se resolvió satisfactoriamente y el paciente evolucionó de forma favorable, siendo dado de alta a los 11 días tras la intervención quirúrgica, sin ninguna otra incidencia.
Bibliografía 1. Martin E, Ramsay G, Mantz J, Sum-Ping ST. The role of the ␣2adrenoceptor agonist dexmedetomidine in postsurgical sedation in the intensive care unit. J Intensive Care Med. 2003;18:29---41. 2. Wujtewicz M, Maciejewski D, Misiołek H, Fijałkowska A, Gaszynsky T, Knapik P. Use of dexmedetomidine in the adult intensive care unit. Anaesthesiol Intensive Ther. 2013;45:235---40. 3. Chrysostomou C, Komarlu R, Lichtenstein S, Shiderly D, Arora G, Orr R. Electrocardiographic effects of dexmedetomidine in patients with congenital heart disease. Intensive Care Med. 2010;36:836---42. 4. Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM. Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients: A randomized trial. JAMA. 2009;301:489---99. 5. Jakob S, Ruokonen E, Grounds M, Sarapohja T. Dexmedetomidine vs midazolam or propofol for sedation during prolonged mechanical ventilation: Two randomized controlled trials. JAMA. 2012;307:1151---60. 6. Tobias JD, Chrysostomou C. Dexmedetomidine: Antiarrhythmic effects in the pediatric cardiac patient. Pediatr Cardiol. 2013;34:779---85. 7. Chrysostomou C, Sanchez-de-Toledo J, Wearden P, Jooste EH, Lichtenstein SE, Callahan PM. Perioperative use of dexmedetomidine is associated with decreased incidence of ventricular and supraventricular tachyarrhythmias after congenital cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2011;92:964---97.
M. Carrió a,∗ y P. Carmona b a
Servicio de Anestesiología, Hospital Clínico Universitario San Juan de Alicante, San Juan de Alicante, Alicante, Espa˜ na b Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M. Carrió).
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