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Mise au point

Traitement des calcinoses sous-cutanées des connectivites Treatment of subcutaneous calcinosis in systemic disorders B. Bienvenu a,b,∗ a b

Faculté de médecine, université de Caen-Basse Normandie, Caen, France Service de médecine interne, CHU de Caen, avenue de la Côte-de-Nacre, CS 30001, 14033 Caen cedex 09, France

i n f o

a r t i c l e

Historique de l’article : Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Calcinoses sous-cutanées Traitement

r é s u m é Les calcifications sous-cutanées constituent un groupe hétérogène d’affections du tissu conjonctif. Elles peuvent s’associer à des anomalies du métabolisme phosphocalcique (calcinoses métastatiques, tumorales, calciphylaxie) mais aussi survenir sans désordre métabolique, en particulier au cours de certaines connectivites. Parmi celles-ci, les plus représentées sont la dermatomyosite et les formes limitées de sclérodermie systémique. La physiopathologie de ces processus est très mal connue. Les calcifications sous-cutanées peuvent se compliquer de douleurs, d’ulcérations chroniques, de surinfection, parfois à l’origine d’un retentissement fonctionnel majeur. Le traitement des calcinoses est un véritable défi car aucun médicament n’a pu démontrer de fac¸on reproductible son efficacité dans l’arrêt de la progression ou la diminution des calcifications dystrophiques. On prescrit généralement en première ligne un inhibiteur calcique et de la colchicine. Dans les formes localisées, l’excision chirurgicale est souvent efficace parfois précédée d’un traitement local (laser, lithotripsie extracorporelle, application de thiosulfate de sodium en topique, etc.) ou général (minocycline, warfarine). Pour ce qui concerne les formes disséminées et de plus grande taille, elles peuvent bénéficier de traitements additionnels systémiques (hydroxyde d’aluminium, biphosphonates) parfois en association avec un traitement chirurgical. La réponse thérapeutique est difficile à évaluer allant de plusieurs semaines à plusieurs mois. L’accumulation de calcifications peut se compliquer de surinfection, de douleur et d’impotence fonctionnelle contre lesquelles il faut lutter. © 2014 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société nationale française de médecine interne (SNFMI).

a b s t r a c t Keywords: Calcinosis cutis Treatment

Calcinosis cutis constitutes a heterogeneous group of chronic disorder. It can be associated with disturbance of calcium and/or phosphate metabolism (metastatic, tumor calcinosis, calciphylaxis) but may also develop without any metabolic disorder, in particular during the course of connective tissue diseases. Among these, the most common are dermatomyositis and the limited form of systemic sclerosis. The physiopathology of calcinosis cutis is poorly known. It can cause pain, chronic ulcerations, infections, which are sources of sometimes major disability. Treatment of calcinosis is challenging because no drug has been shown to be reliably effective in stopping the progression or decreasing dystrophic calcifications in controlled trials. Calcium blocker and colchicine are generally prescribed as the first line systemic therapy. In the localized forms of small lesions, surgical excision is often effective and sometimes preceded by local treatments (laser therapy, extracorporeal shock wave lithotripsy, topical sodium thiosulfate, etc.) or systemic treatment (minocycline, warfarine). When calcinosis is disseminated, it may require additional treatments (aluminium hydroxyde, bisphosphonates) possibly associated with surgery in case of large lesions. Time to response may be prolonged from weeks to months. The calcinosis cutis can lead to secondary infection, pain and functional disability that have to be prevented. © 2014 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société nationale française de médecine interne (SNFMI).

1. Généralités sur les calcifications sous-cutanées ∗ Correspondance. Adresse e-mail : [email protected]

Elles sont caractérisées par le dépôt de sels de calcium insolubles, généralement du phosphate de calcium dans la peau et dans

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Pour citer cet article : Bienvenu B. Traitement des calcinoses sous-cutanées des connectivites. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.04.018

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2 Tableau 1 Différents types de calcifications sous-cutanées.

Absence d’anomalie phosphocalcique Calcifications dystrophiques Connectivites Sclérodermie systémique Dermatomyosite Lupus systémique Panniculite lupique Connectivite de chevauchement ou indifférenciée Connectivite mixte Tumeurs cutanées Pilomatricome Kyste « trichilemmal » Anomalies du collagène ou de l’élastine Pseudo-xanthome élastique Syndrome de Werner Syndrome d’Ehlers-Danlos Autres Porphyrie cutanée tardive Panniculite pancréatique Infections parasitaires Traumatismes, brûlures Calcifications idiopathiques Calcinoses tumorales Nodules sous-épidermiques calcifiés Calcinose scrotale Calcifications iatrogènes Solutions intraveineuses contenant des sels de calcium (chlorure, gluconate) Sites de ponction veineuse Anomalies phosphocalciques Calcifications métastatiques Insuffisance rénale chronique (calciphylaxie, calcifications nodulaires) Hyperparathyroïdie Sarcoïdose Syndrome des buveurs de lait Hypervitaminose D Sécrétion de PTH-rp Ostéodystrophie héréditaire d’Albright

le tissu sous-cutané. Il forme des cristaux d’hydroxyapatite qui succède principalement à des lésions tissulaires ou à des anomalies du métabolisme phosphocalcique. On distingue quatre sous-types : les calcifications dystrophiques, les calcifications métastatiques, les calcifications idiopathiques et les calcifications iatrogènes (Tableau 1) [1]. Il existe une dichotomie dans la répartition de ces différents sous-types. On peut considérer celles qui accompagnent des anomalies du métabolisme phosphocalcique (hypercalcémie, hyperphosphatémie ou les deux) qui favorisent la précipitation de calcium dans le tissu conjonctif. Ce sont essentiellement les calcifications métastatiques qui sont représentées dans ce contexte [2]. Les lésions ont une répartition péri-articulaire, leur taille et leur nombre sont corrélés au degré d’hyperphosphatémie. Ces lésions régressent avec la normalisation du produit phosphocalcique [3]. En leur sein, la calciphylaxie est une entité beaucoup plus complexe car non nécessairement associée uniquement à des troubles phosphocalciques. Il ne s’agit pas à proprement parler de dépôt de calcium dans les tissus sous-cutanés mais plutôt d’une artériolopathie des vaisseaux du derme et de la graisse sous-cutanée. La média de ces vaisseaux de petit et de moyen calibre est en effet le siège de dépôt de sels calciques qui vont entraîner une ischémie locale pouvant aller jusqu’à la nécrose des tissus. Elle survient majoritairement chez les patients en insuffisance rénale terminale, est favorisée par des anomalies du métabolisme phosphocalcique ou une hyperparathyroïdie mais peut faire intervenir des mécanismes plus complexes en cours de démembrement [4]. En l’absence d’anomalie du métabolisme phosphocalcique, on compte les calcifications dystrophiques qui regroupent les calcifications associées aux connectivites, aux tumeurs cutanées, et à

l’insuffisance veineuse [5]. Nous ne traiterons pas des ossifications cutanées où du tissu osseux vient se déposer dans la peau, au travers d’une organisation stochastique à l’origine de la production de collagène de type 1. Elles accompagnent souvent des lésions préexistantes, sont observées souvent de fac¸on primitive au cours de certaines ostéodystrophies. Les calcifications dystrophiques apparaissent donc au sein de tissus dont la structure a été altérée, modifiant probablement l’expression d’inhibiteurs endogènes de la calcification, comme la MGP (matrix -carboxyglutamic acid protein), un inhibiteur vitamine K dépendant de la calcification vasculaire ou la fétuine-A [6]. Cela explique ainsi le développement de ces anomalies en l’absence d’anormalité des niveaux de calcémie et de phosphatémie. Une étude récente rapporte l’expérience de la Mayo clinic dans le diagnostic et la prise en charge des calcinoses des affections auto-immunes [7]. Elles s’observent au cours de la sclérodermie systémique, des dermatomyosites, du lupus systémique, des panniculites, des connectivites mixtes ou de chevauchement, et exceptionnellement au cours de la polyarthrite rhumatoïde. La physiopathologie favorisant ces calcifications inclut outre des anomalies de structure, une hypovascularisation, une hypoxie, des altérations structurales des tissus favorisée par l’âge (le jeune âge ?) et d’éventuels facteurs génétiques majorant les processus de calcification. Au sein de ces calcifications, on a pu noter un niveau augmenté d’acide aminé liant le calcium (CBAA), et d’acide ␥-carboxyglutamique. De plus, la présence de macrophages activés et de sécrétions augmentées d’IL-6, et de TNF-␣ associées à l’augmentation du taux sériques d’IL-1␤ a suggéré la place importante de ces acteurs de l’inflammation dans le développement de la calcinose de la dermatomyosite juvénile. Une étude japonaise récente confirme ces dosages cytokiniques dans le « lait calcique », et complète d’ailleurs l’analyse du liquide de ponction d’un patient atteint de dermatomyosite en montrant des niveaux augmentés de néoptérine et d’IL-18 qui sont des marqueurs d’activation macrophagique [8]. Ces auteurs soulignent que ces taux élevés de cytokines ne sont pas retrouvés dans le sérum des patients. Toujours au cours des dermatomyosites, qui ont fait l’objet du plus grand nombre d’études physiopathologiques, les calcifications ont été étudiées en microscopie électronique en révélant que les dépôts calciques ne se situent pas sur les fibres collagènes mais étaient associés à une dégénérescence des fibres élastiques, analogues aux calcifications observées au cours du pseudo-xanthome élastique [9,10]. Des images en microscopie électronique de lésions dystrophiques superficielles calcifiantes montrent que la calcification est liée à un dépôt dans les myofibrilles du tissu élastique, mais le mécanisme par lequel les fibres lésées favorisent le dépôt de calcium reste imprécis. Le tissu lésé est enflammé, les neutrophiles peuvent sécréter des enzymes protéolytiques qui métabolisent l’élastine. Il est possible que des résidus chargés négativement soient exposés et attirent les ions calcium chargés positivement. De plus, la membrane cellulaire altérée peut augmenter l’influx de calcium intracellulaire et de phosphates, concentrés par les mitochondries et favorisant une cristallisation [1]. La nécrose cellulaire qui en résulte augmente l’acidité de l’environnement réduisant ainsi l’activité de certains inhibiteurs de calcifications. D’autres mécanismes peuvent contribuer à cette situation du fait d’une hypovascularisation, de lésions vasculaires ou d’une hypoxie. Nous présenterons les aspects cliniques des calcifications dystrophiques observées au cours des connectivites ainsi que les différentes approches thérapeutiques qui ont été proposées en parallèle avec des éléments de physiopathologie qui ont pu guider le choix des cliniciens dans l’utilisation de molécules d’une efficacité très inconstante et variable. Le principal écueil tient en effet au manque de données robustes, l’essentiel de la littérature est composé de cas cliniques ; la plus grande série compte 23 patients

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traités en ouvert [11]. Il paraît donc difficile d’émettre dans ce contexte des recommandations solides. 2. Les calcinoses des connectivites Les calcinoses peuvent être limitées intéressant de petites surfaces, avec des dépôts de petite taille, de la peau et du tissu sous-cutané, en regard des phases d’extension des articulations. On les trouve volontiers à la face palmaire des mains (Fig. 1), à la face d’extension des avant-bras et des coudes. Dans d’autres cas, elles peuvent être généralisées n’intéressant pas uniquement les tissus cutanés ou sous-cutanés, mais également plus profondément, les régions péri-articulaires, en particulier celles qui peuvent être le siège de traumatismes répétés [12]. L’accumulation de ce matériel calcique forme des nodules de plus ou moins grande taille qui induisent dans un second temps une atrophie et des rétractions musculaires. Dans certains cas, des épisodes récurrents inflammatoires peuvent mimer une infection, leur ulcération peut également faire évoquer un processus vasculitique. Dans les situations où il existe un doute diagnostique, on cherchera en particulier une anomalie du métabolisme phosphocalcique. Les examens d’imagerie des tissus mous sont très utiles pour évaluer la charge lésionnelle (radiographies, scanner, IRM, échographie mais aussi pour certaines scintigraphies osseuses, voire TEP-scanner) (Fig. 2–4) [13]. Les patients ayant des lésions ulcérées doivent être considérés à haut risque de surinfection, à documenter. 2.1. Sclérodermie systémique La calcinose sous-cutanée est composée de cristaux d’hydroxyapatite, elle se dépose de fac¸on préférentielle dans des zones de microtraumatismes comme les avant-bras, les coudes, les doigts, les pieds. Elle apparaît chez de nombreux sujets ayant une sclérodermie systémique (ScS) mais plus fréquemment au cours des formes limitées et chez ceux qui ont des anticorps anti-centromères. Robertson et al. rapportent qu’elle survient dans 25 % des cas de sclérodermie [14]. Leur apparition s’observe en moyenne après 10 à 12 ans d’évolution de la maladie. Les calcifications sont volontiers de petite taille et distales et plus généralement observées du côté dominant, siège le plus fréquent des traumatismes, tout comme cela peut également être le cas du phénomène de Raynaud [1,5]. Leur principale complication vient du risque d’ulcérations qui peuvent s’infecter dans un second temps, alors même que la vascularisation distale est fréquemment altérée. Elles sont associées à une très franche altération de la qualité de vie de ces patients et sont volontiers douloureuses. 2.2. Dermatomyosite Les calcifications sous-cutanées apparaissent plus fréquemment au cours des formes chroniques de dermatomyosite, en particulier celles qui ont débuté dans l’enfance (44 à 70 %) et sont plus rarement observées quand la maladie débute à l’âge adulte (20 %) [1]. Les seuls facteurs de risque connus sont la sévérité de l’atteinte cutanée, la vasculopathie et le délai entre le diagnostic et l’initiation du traitement spécifique [15]. Ces lésions apparaissent en moyenne 2 à 3 ans après le diagnostic et toucheront environ 30 à 70 % des enfants. Chez l’adulte, ces lésions sont plus rares et, tout comme dans la sclérodermie systémique, apparaissent plutôt tard au cours de l’évolution de la maladie, en moyenne 8 ans après le diagnostic. Il faut retenir que la myopathie inflammatoire peut tout à fait être bien contrôlée au moment de l’apparition de la calcinose. Cependant, la plupart des patients ont une affection chronique volontier active avant l’apparition des lésions ou un retard à l’initiation du traitement.

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Les dépôts calciques peuvent être cutanés, sous-cutanés, intéresser les fascias, être intramusculaires, avec une prédilection pour les sites qui sont exposés à des microtraumatismes comme les coudes, les genoux, les régions de surface et les fesses. Les complications sont là encore des ulcérations cutanées qui vont voir se drainer du matériel calcaire, pouvant secondairement s’infecter, ou favoriser des ankyloses articulaires. Ces calcinoses de dermatomyosite ont plusieurs caractéristiques qui les distinguent d’autres calcinoses : • elles forment de petites plaques ou nodules dispersées à la surface cutanée, généralement aux extrémités, • des dépôts musculaires extensifs s’observent également et peuvent diminuer la mobilité articulaire, et parfois s’extérioriser ; • il y a également des dépôts myofasciaux qui sont souvent très douloureux, et limitent la mobilité articulaire. Enfin, on observe des formes mixtes entre ces trois types. Généralement, les calcifications de surface forment des stries réticulaires radiographiques qui peuvent mimer un exosquelette chez certains patients. Cette dernière forme ne paraît pas associée au retard diagnostique et de traitement comme dans d’autres cas de calcinoses. Il faut souligner que certaines lésions peuvent régresser spontanément, mais sans pouvoir identifier de facteur prédictif. 2.3. Lupus systémique Les calcifications sont souvent peu symptomatiques et infracliniques découvertes accidentellement sur des clichés radiologiques. Dans une série rapportant 23 cas de calcinoses associées au lupus, outre le caractère le plus souvent asymptomatique, les auteurs rapportaient un délai de survenue de près de 20 ans entre le diagnostic de lupus et la survenue de calcinose [16]. Le nombre total de patients décrits dans la littérature est de 37 pour les formes systémiques et seulement 5 lupus discoïdes [17]. Les lésions se localisent préférentiellement aux extrémités, peuvent aggraver la myopathie associée. Elles sont volontiers péri-articulaires avec un aspect clinique proche de celui que l’on va observer au cours de la sclérodermie systémique ou de la dermatomyosite. En cas d’association à une panniculite lupique (panniculite lobulaire du tronc et des extrémités majoritairement), elles surviennent plus tôt, environ 5 ans après le diagnostic [7]. 2.4. Autres connectivites Le diagnostic de connectivite de chevauchement est établi quand les critères de classification sont réunis pour deux connectivites ou plus. L’association aux calcinoses semble rare. Dans la série de la Mayo clinic, 6 patients sont décrits ; leurs lésions intéressent les extrémités, les mains et les pieds [7]. Cependant, il peut s’agir d’un biais de publications, car dans notre expérience, les calcinoses ne semblent pas si exceptionnelles et intéressent en particulier les formes associées à une atteinte musculaire inflammatoire. Dans les connectivites indifférenciées, très hétérogènes par définition car n’obéissant à aucun des critères cliniques ou sérologiques auto-immuns permettant de les classer, il semble que le délai d’apparition de la calcinose soit plus précoce. Il y a quelques cas rapportés de calcinoses associées à des connectivites mixtes sans que l’on puisse en préciser les caractéristiques car le délai d’apparition et les sièges sont très variables. Enfin, de rares cas sont survenus au cours de la polyarthrite rhumatoïde, de formes localisées (morphée) de sclérodermie systémique, de syndrome de Gougerot-Sjögren primitif, ou de polymyosite, trop rares pour en faire une description précise.

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Fig. 1. Calcinose sous-cutanée digitale.

Fig. 2. Radiographie standard. Calcinose sous-cutanée digitale. Acro-ostéolyse des houppes phalangiennes (flèches).

Fig. 3. Radiographie standard. Calcinose sous-cutanée étendue.

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spontanée des calcinoses et une efficacité à long terme de cette molécule. Ce point fait souvent l’objet de discussions. L’efficacité du diltiazem a non seulement été observée dans des formes limitées de sclérodermie mais également au cours de dermatomyosite [21]. L’étude de Vayssairat et al. [11] a cherché à démontrer l’efficacité du diltiazem dans les calcifications de la sclérodermie systémique. Bien que l’étude ait été négative, elle a permis de souligner que les patients ayant une forme limitée de la maladie, avec des anti-centromères, une atteinte vasculaire plus importante (télangiectasies, mégacapillaires, raréfaction capillaire) avaient une calcinose plus sévère [11]. 3.2. Hydroxyde d’aluminium

Fig. 4. Calcinose proximale de la racine de la cuisse.

3. Traitements médicamenteux des calcinoses associées aux connectivites Le traitement des calcinoses est un véritable défi car aucun médicament n’a pu démontrer de fac¸on reproductible son efficacité dans l’arrêt de la progression ou la diminution des calcifications dystrophiques. Des succès anecdotiques ont pu être rapportés avec une demi-douzaine d’agents. C’est probablement leur utilisation successive, tenant compte d’une très probable grande variabilité interindividuelle qui offre les meilleurs garants d’efficacité. Après avoir décrit les différents acteurs potentiels, nous proposerons des recommandations qui ne peuvent être considérées que comme un avis d’expert avec un faible niveau de preuve. En effet, les études les plus robustes dans le domaine n’atteignent pas plus que le niveau IIb (conclusions émanant d’au moins une étude expérimentale, n’étant ni une méta-analyse d’essais randomisés, une étude témoin randomisée ou non randomisée). Le lien entre des acteurs de l’inflammation tissulaire et les lésions de calcinose peut être envisagé par le fait que l’on trouve dans les lésions de calcinoses associées aux dermatomyosites, la présence de cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-1 ou le TNF␣. Des auteurs ont décrit la présence associée d’anticorps dirigés contre une protéine de 140 kDa (anti-MDA5 ?), et le lien entre polymorphisme génétique 308A du TNF-␣. Ce lien est associé à une production plus importante de TNF-␣ et à un risque plus élevé de calcinose que les porteurs du polymorphisme 308G [18,19]. Même s’il existe une controverse au sujet du lien entre l’intensité du traitement de fond et la prévention du risque sur la survenue de calcinoses, Bowyer et al. ont pu montrer qu’une thérapeutique initiale inadéquate favorisait le développement de calcinoses [15]. C’est sous cet angle que l’on peut commenter l’efficacité de certains médicaments utilisés dans le traitement des calcinoses, dont l’action n’est a priori pas fonction de la connectivite sous-jacente. 3.1. Inhibiteurs calciques Le diltiazem est le médicament le plus utilisé car il est largement prescrit au cours de la sclérodermie systémique. Il semblerait que le diltiazem influence favorablement la concentration intracellulaire de calcium dans les macrophages, en sachant qu’un autre mode d’action envisagé serait une amélioration de l’oxygénation tissulaire. Dans la littérature, les réponses sont contrastées et ne semblent s’observer qu’en cas de fortes doses, c’est-à-dire entre 240 et 480 mg de diltiazem par jour [20]. En règle générale, il est toujours difficile de faire la part des choses entre une régression

L’hydroxyde d’aluminium interagit avec le phosphore en formant des phosphates d’aluminium et diminuant ainsi l’absorption de phosphore dans l’intestin. Ses propriétés sont supposées diminuer la précipitation du calcium dans la mesure où le phosphore est séquestré dans des sels d’aluminium. Son innocuité est prouvée aux doses utilisées, c’est-à-dire 1,8 à 2,4 g par jour par voie orale et notamment les risques de décalcification ne s’observent pas. L’hydroxyde d’aluminium a été évalué oralement chez des patients souffrant de calcinoses associées à une dermatomyosite juvénile, avec des réponses satisfaisantes dans les 4 à 8 mois suivant son initiation [22,23]. D’autres auteurs l’ont également proposé au cours du lupus, ce qui a facilité l’exérèse d’une lésion du bassin après échec de colchicine, prednisone, hydroxychloroquine [24]. Dans les études rapportées, les symptômes et les calcifications diminuent dans des proportions diverses sans toutefois atteindre une complète résolution. 3.3. Colchicine La colchicine agit sur les microtubules du fuseau nucléaire. Elle a des propriétés anti-inflammatoires, elle est largement prescrite dans le traitement des arthrites microcristallines, en particulier la goutte. Par analogie à cette situation qui provoque une inflammation autour d’un « corps étranger », elle a donc été prescrite dans les calcinoses. La littérature rapporte une efficacité dans près de la moitié des patients rapportés, avec une dose variant de 1 à 1,8 mg par jour [7,25–27]. Même si elle ne contribue pas toujours à une diminution de la charge lésionnelle, on apprécie dans notre pratique quotidienne son action antalgique parfois très significative. 3.4. Biphosphonates Ils diminuent le turnover osseux en diminuant l’activité et favorisant l’apoptose des ostéoclastes. L’hypothèse est qu’ils accélèreraient également la destruction des macrophages inhibant ainsi leur production de cytokines pro-inflammatoires. Les résultats obtenus ont parfois été une diminution de la progression du processus de calcifications [28,29]. Certains patients porteurs de calcifications ont vu leurs lésions partiellement résorbées, voire même de fac¸on spectaculaire en pédiatrie et récemment chez un jeune garc¸on de 7 ans, traité par pamidronate ayant rec¸u auparavant colchicine, rituximab, azathioprine, méthotrexate, immunoglobulines intraveineuses et ciclosporine sans succès sur les calcinoses [30]. De fac¸on générale, certains auteurs signalent une action antalgique avec une diminution des récidives d’abcès et une amélioration de la mobilité articulaire [31]. Les résultats favorables sont moins souvent rapportés avec l’étidronate mais ils semblent s’appliquer à toute la classe thérapeutique avec des résultats favorable chez un patient sur 5 dans la série de Balin et al. [7]. Le pamidronate offrirait l’avantage de conférer moins de risque d’œsophagite dans cette population à haut risque de complications (en cas d’atteinte sclérodermique en particulier) et de s’assurer

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d’une bonne observance. Les auteurs soulignent bien cependant les risques de retard de croissance liés à l’utilisation de cette thérapeutique en pédiatrie. 3.5. Minocycline La minocycline est un antibiotique à large spectre de la famille des tétracyclines. Parmi ces actions non antibiotiques, on souligne la capacité à chélater le calcium, l’inhibition de fonction ostéoclastique, l’inhibition de métalloprotéases de la matrice. Elle a été proposée prospectivement par Robertson et al. dans le traitement de calcinoses de la sclérodermie systémique, traitant 9 patients à la dose 50 à 100 mg par jour dans une étude ouverte pour une durée moyenne de 3,5 ans [14]. Huit des 9 patients (5 patients ayant des anticorps anti-centromère) ont été améliorés avec un délai d’efficacité d’un mois à un an (moyenne 4 mois). La durée moyenne de la maladie était de 11,9 ans. Un patient n’a pas toléré le traitement (nausées). L’amélioration portait sur la diminution des épisodes d’ulcérations, l’inflammation de la calcinose et la diminution de la taille des calcinoses. Un des effets secondaires était la modification de la couleur des dépôts (devenant de teinte bleu foncé) suggérant que l’antibiotique s’était intégré aux lésions. Le minocycline, au travers de sa liaison au calcium, pourrait réduire l’activité des neutrophiles en diminuant l’influe calcique intracellulaire dont on sait qu’il est un des agents stimulant la production de radicaux libres oxygénés par les neutrophiles [32]. Il n’est pas exclu que le rôle antibiotique ne soit pas favorable en lui-même, en particulier dans les dépôts qui s’ulcèrent et dont l’infection secondaire pérenniserait le processus inflammatoire. Cette étude n’a pas été répétée depuis. 3.6. Warfarine Les antivitamines K (AVK) agissent en inhibant la ␥carboxydation-vitamine K dépendante des protéines affectant ainsi de nombreux processus physiologiques dont la coagulation. Le niveau d’acide ␥-carboxyglutamique est élevé dans les protéines des lésions de calcinose [33]. Ils contribueraient ainsi à diminuer la forme ␥-carboxylée de la MGP. Des résultats encourageants ont été rapportés [34,35]. Dans une étude testant la warfarine à 1 mg par jour chez 8 patients, des résultats morphologiques ont été notés [36]. Cependant, même quand la réponse est mesurable cliniquement, elle peut parfois être retardée jusqu’à 1 an. On trouve comme toujours des données contradictoires n’obtenant qu’une réponse dans 25 % des cas, le plus souvent sur des dépôts récents et très localisés [7] et 6 non répondeurs (5 dermatomyosites et 1 sclérodermie systémique) [37]. 3.7. Biothérapies 3.7.1. Anti-TNF-˛ La présence de macrophages activés semblant jouer un rôle dans la physiopathologie des calcinoses, ainsi que l’augmentation du risque de calcinose favorisée par l’association au polymorphisme 308A du TNF-␣, ont conduit à utiliser des médicaments anti-TNF-␣ dans des calcinoses réfractaires. Ainsi, Riley et al. rapportent un succès thérapeutique chez 5 patients ayant une dermatomyosite juvénile traitée par infliximab, tandis qu’un cas récent de scléromyosite anti-PMScl (âge non précisé) semble également avoir bénéficié de cette molécule, avec un recul de 41 mois sans aggravation de la pneumopathie infiltrative [38,39]. Cependant, il est absolument nécessaire de moduler ces conclusions du fait de cas d’aggravation de sclérodermie traitées par anti-TNF-␣ ou de cas de lupus induits [40]. Ces perspectives prometteuses pourraient par exemple concerner des sous-populations de patients caractérisés

génotypiquement (analyse des calcinoses et génotypage) en cas d’étude prospective. 3.7.2. Rituximab L’utilisation d’anticorps anti-CD20 a été proposée récemment pour traiter certaines pneumopathies infiltratives associées à des sclérodermies systémiques. C’est dans cette indication que des patients porteurs de calcinoses réfractaires en ont bénéficié. Cependant, son efficacité est très inconstante car dans un essai multicentrique prospectif traitant 9 dermatomyosites de moins de 16 ans par rituximab, on notait 5 patients atteints de calcinose (dont un traité pour cette indication) mais aucun ne bénéficia du traitement [41]. 3.7.3. Immunoglobulines intraveineuses Les immunoglobulines intraveineuses (IgIV) ont été utilisées dans les dermatomyosites corticorésistantes, mais leur efficacité sur les calcinoses n’a été décrite que dans quelques cas [42]. Chez un patient suivi depuis 10 ans pour une dermatomyosite, traitée par pamidronate (20 injections), ciclosporine (1 an), diltiazem (7 mois), alendronate (1 an), probénécide (6 mois), et colchicine, aucune de ces thérapeutiques n’a été efficace. Les IgIV à 2 g/kg/mois, ont, après la quatrième injection, pu diminuer les myalgies, et vu la disparition de fistules. L’effet était toujours observable 7 ans après le traitement [43]. 3.8. Thiosulfate de sodium Le thiosulfate de sodium favorise la vasodilatation et la vascularisation des unités neuronales périphériques favorisant une sédation rapide de la douleur [51]. C’est un sel anorganique utilisé historiquement par voie parentérale dans les intoxications aux cyanures, le traitement de l’urolithiase calcique, puis plus récemment dans la prise en charge des calcinoses tumorales et la calciphylaxie. C’est un puissant chélateur du calcium, augmentant sa solubilité, et un antioxydant. Plusieurs publications font état de résultats significatifs en application locale à 10 % sur des calcifications inaccessibles à un geste local chirurgical [52,53]. Des auteurs l’ont utilisé récemment pour des calcinoses ulcérées des membres inférieurs de 2 patients. Après 12 à 15 semaines de traitement par application d’une solution à 25 % dans de l’oxyde de zinc avec une résolution complète des lésions [54]. Son utilisation, en association à des mesures générales, paraît très prometteuse. 3.9. Injection intra-lésionnelle de corticostéroïdes Après échec d’un traitement associant colchicine et pamidronate, Al-Mayouf et al. ont administré des corticostéroïdes en intra-lésionnel à un jeune patient de 14 ans [55], alors que la dermatomyosite était au repos, par la technique du barbotage (établie pour traiter les tendinites calcifiées) sous sédation consciente [56]. Sous contrôle échographique, avec aiguille de 21 gauge, la calcinose est ponctionnée plusieurs fois et la bourse olécranienne, siège des calcifications, est infiltrée avec 80 mg de dépomédrol et de la xylocaïne à 1 %. Après deux ans de recul, aucune récidive n’a été observée. Le mécanisme d’action ne paraît pas évident, mais il est possible que l’inflammation résiduelle soit diminuée et que la résorption de la calcinose soit ainsi facilitée. 3.10. Autres traitements utilisés Compte tenu de l’absence de consensus sur le choix des molécules dans les calcinoses, il nous est apparu important de recenser la liste des molécules qui ont déjà été proposées dans le traitement des calcinoses, sans nécessairement rentrer dans les détails des cas cliniques rapportés. Rien n’exclut en effet, qu’à l’échelle

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individuelle une de ces molécules ne puisse pas avoir d’efficacité. Les cas rapportés sont référencés à la fin de chaque paragraphe. On citera la ceftriaxone, qui, comme la minocycline peut avoir une action non antibiotique, se lier au calcium et inhiber des métalloprotéases de la matrice extracellulaire. Elle a eu un effet significatif chez un patient atteint d’une morphée à la dose de 2 g par jour pendant 20 jours [44]. Le probénécide est un dérivé des sulfamides, agent uricosurique qui inhibe la réabsorption d’acide urique dans le tubule proximal. Son action supposée dans les calcinoses passerait par une augmentation de la clairance rénale des phosphates. À la dose de 2 g par jour Ansell et al. ont pu montrer une amélioration chez 3 des 5 patients ayant une calcinose extensive au cours d’une dermatomyosite juvénile [45]. Les effets de potentiel secondaire de cette molécule sont la survenue de rash allergique, de diarrhée ou de lithiase rénale [46–49]. Enfin, on citera une observation unique d’utilisation de thalidomide chez une jeune fille japonaise de 14 ans à la dose de 1,3 mg/kg par jour avec une efficacité jugée à 18 mois [50]. 4. Élimination mécanique des calcinoses Le traitement chirurgical des lésions de calcinoses est parfois rendu difficile du fait de la topographie des lésions dont la résection emporterait par exemple, en l’absence de zone de clivage, des structures nécessaires au maintien de la fonction articulaire. Il peut également être compliqué par la maladie sous-jacente, en particulier la sclérose cutanée associée à la sclérodermie systémique ou certaines connectivites de chevauchement [57]. Ainsi, en dehors des techniques chirurgicales qui viennent accélérer le processus parfois spontané d’extériorisation du matériel calcique, première étape de la cicatrisation de certaines lésions superficielles et s’accompagnant d’ailleurs d’une diminution des douleurs occasionnées par ces lésions, d’autres approches ont été proposées. Les indications chirurgicales concernent les lésions entraînant une douleur irréductible, des infections récurrentes, des ulcérations ou des situations où elles sont particulièrement affichantes. De même, quand les calcifications sont profondes et qu’elles menacent les tendons, vaisseaux, et nerfs, la solution chirurgicale doit se discuter. Elle peut, en cas de succès, autoriser un large débridement suivi d’une reconstruction préservant l’intégrité fonctionnelle de la zone atteinte. Selon certains auteurs, un trop large débridement peut compromettre la viabilité tissulaire (digitale) et doit être proscrit [58]. Ce n’est pas l’opinion d’une équipe italienne de Turin qui prône un traitement plus radical reposant sur une chirurgie reconstructrice (modification de Foucher utilisant quand cela est faisable d’un lambeau vascularisé par la première artère métacarpienne dorsale) [59]. Actuellement, peu d’équipes chirurgicales sont impliquées dans ces prises en charge et l’on considère qu’il s’agit souvent d’une solution palliative en privilégiant les soins locaux et un traitement des surinfections qui favorisent une cicatrisation spontanée de certains ulcères calcifiés. Les risques chirurgicaux ne sont pas négligeables, comportant des hématomes post-chirurgicaux, une surinfection, et en dehors d’un plan de clivage facilement accessible, des séquelles fonctionnelles importantes. Il n’y a, de fac¸on assez étonnante, quasiment pas de séries chirurgicales rapportées dans la littérature, ce qui rend difficile de porter, en dehors d’expériences locales, toute conclusion sur ces stratégies. 4.1. Lithotritie extracorporelle Elle a été développée en routine depuis de nombreuses années pour éliminer les lithiases urinaires. En rhumatologie, elle est appliquée pour traiter les tendinites calcifiantes de fac¸on plus récente. Quelques cas cliniques ont été décrits en dermatologie pour traiter

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les calcinoses cutanées. Sultan Bichat et al. ont publié récemment une série de 8 patients consécutifs traités par cette technique, avec parmi eux 4 patients ayant une insuffisance veineuse chronique, 3 une sclérodermie systémique et 1 une dermatomyosite. D’après les auteurs, l’efficacité, quoique modeste même si elle est significative (passant en médiane de 3,1 à 1,9 cm2 ), serait meilleure sur les petites lésions ulcérées radio-opaques. L’effet antalgique de la procédure rendrait plus simple l’excision chirurgicale des fragments résiduels [60]. 4.2. Laser CO2 Les procédures au laser CO2 , développées depuis les années 1960 ont une précision chirurgicale avec un risque hémorragique modérée ont été utilisées avec succès dans le traitement de calcinoses superficielles. Il y a eu peu de complications infectieuses [61]. Une patiente ayant une forme limitée de sclérodermie systémique a été traitée sur 6 doigts [62]. Il y a des cas de guérison définitive, illustrés par une étude portant sur 6 patients ayant une sclérodermie systémique dans une forme localisée, des ulcères et des calcinoses digitales. Sur les 21 sites traités, 17 ont répondu dont 12 complètement [63]. 5. Recommandations Il n’y a pas, à ce jour, d’arbre décisionnel consensuel. Les principes généraux du traitement sont ceux de toute affection douloureuse et à risque de complications fonctionnelles ou infectieuses. Il est pour le moment impossible de pouvoir assurer une diminution de la « charge lésionnelle » par quelque thérapeutique que ce soit. On peut tout au plus chercher à en favoriser la résorption ou l’élimination. Sans que des études puissent le confirmer, on part du postulat que le traitement de l’affection inflammatoire sous-jacente contribue à la prise en charge. Nous proposons un cadre général de prise en charge résumé dans le Tableau 2, en Tableau 2 Recommandations de prise en charge thérapeutiques des calcinoses sous-cutanées des connectivitesa . Évaluation morphologique des lésions, recherche de complications Radiographie des lésions (cartographie à l’initiation du traitement) Autres examens en cas de lésions profondes (recherche de compressions vasculaires, nerveuses) ou péri-articulaires : échographie, scanner, IRM, scintigraphie osseuse Recherche de surinfection bactérienne (lésions ulcérées ou effraction cutanée) Mesures thérapeutiques générales Antalgiques En première intention (évaluation en mois, voire années) : diltiazem 120 à 480 mg par jour/colchicine 1 à 2 mg par jour Optimisation du traitement de fond de l’affection (vasculopathie distale, myosite, etc.) Soins locaux de désinfection, antibiothérapie après documentation si surinfection Lutte contre les rétractions articulaires, ergothérapie (douleurs acrales) Lésions de petite taille localisées Excision des lésions superficielles les plus douloureuses (curette) ou petite chirurgie, Laser CO2 Lithotripsie (lésions extra-articulaires) Pansements occlusifs thiosulfate de sodium (10 à 20 %) Traitements : minocycline 50 à 200 mg par jour, warfarine 1 mg par jour Lésions de plus grande taille ou disséminées Curetage ou excision chirurgicales Injections de corticostéroïdes (technique de barbotage) Traitements : biphosphonates (pamidronate 60 mg/mois, alendronate 10 mg/jour) ; hydroxyde d’aluminium 1,8 à 2,4 g/jour a Nous tenons à souligner qu’il n’existe aucune étude prospective permettant de garantir la validité de ces recommandations. Elles reposent sur une synthèse des principales publications disponibles et l’expérience personnelle de l’auteur.

Pour citer cet article : Bienvenu B. Traitement des calcinoses sous-cutanées des connectivites. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.04.018

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soulignant de nouveau l’importance d’écarter des diagnostics différentiels au sein de ce groupe très hétérogène d’anomalies du tissu conjonctif. La grande variabilité individuelle de réponse aux thérapeutiques, l’évolution parfois spontanément favorable obligent à des réflexions au cas par cas. Des évaluations standardisées, pluridisciplinaires aboutissant à des essais thérapeutiques prospectifs et des recommandations consensuelles sont attendus. Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Walsh JS, Fairley JA. Calcifying disorders of the skin. J Am Acad Dermatol 1995;33:693–706 [quiz 7–10]. [2] Gutierrez Jr A, Wetter DA. Calcinosis cutis in autoimmune connective tissue diseases. Dermatol Ther 2012;25:195–206. [3] Touart DM, Sau P. Cutaneous deposition diseases. Part I J Am Acad Dermatol 1998;39:72–4 [149–71; quiz]. [4] Wilmer WA, Magro CM. Calciphylaxis: emerging concepts in prevention, diagnosis, and treatment. Semin Dial 2002;15:172–86. [5] Reiter N, El-Shabrawi L, Leinweber B, Berghold A, Aberer E. Calcinosis cutis: part I. Diagnostic pathway. J Am Acad Dermatol 2011;65:3–4 [1–12; quiz]. [6] Chander S, Gordon P. Soft tissue and subcutaneous calcification in connective tissue diseases. Curr Opinion Rheumatol 2012;24:158–64. [7] Balin SJ, Wetter DA, Andersen LK, Davis MD. Calcinosis cutis occurring in association with autoimmune connective tissue disease: the Mayo Clinic experience with 78 patients, 1996–2009. Arch Dermatol 2012;148:455–62. [8] Shimizu M, Ueno K, Ishikawa S, Kasahara Y, Yachie A. Role of activated macrophage and inflammatory cytokines in the development of calcinosis in juvenile dermatomyositis. Rheumatology (Oxford) 2014;53:766–7. [9] Gushi A, Kanekura T, Mochitomi Y, Kawabata H, Kanzaki T. Pseudoxanthoma elasticum (PXE)-like calcification in adult dermatomyositis. J Dermatol 2002;29:423–6. [10] Pugashetti R, Shinkai K, Ruben BS, Grossman ME, Maldonado J, Fox LP. Calcium may preferentially deposit in areas of elastic tissue damage. J Am Acad Dermatol 2011;64:296–301. [11] Vayssairat M, Hidouche D, Abdoucheli-Baudot N, Gaitz JP. Clinical significance of subcutaneous calcinosis in patients with systemic sclerosis. Does diltiazem induce its regression? Ann Rheum Dis 1998;57:252–4. [12] Boulman N, Slobodin G, Rozenbaum M, Rosner I. Calcinosis in rheumatic diseases. Semin Arthritis Rheum 2005;34:805–12. [13] Caso F, Costa L, Atteno M, Sfriso P, Cozzi F, Cantarini L, et al. The potential role of bone scintigraphy in the detection of deep muscular fascia involvement and calcinosis cutis in anti-synthetase syndrome. Int J Rheum Dis 2013;16:495–6. [14] Robertson LP, Marshall RW, Hickling P. Treatment of cutaneous calcinosis in limited systemic sclerosis with minocycline. Ann Rheum Dis 2003;62:267–9. [15] Bowyer SL, Blane CE, Sullivan DB, Cassidy JT. Childhood dermatomyositis: factors predicting functional outcome and development of dystrophic calcification. J Pediatr 1983;103:882–8. [16] Rothe MJ, Grant-Kels JM, Rothfield NF. Extensive calcinosis cutis with systemic lupus erythematosus. Arch Dermatol 1990;126:1060–3. [17] Eastham AB, Velez NF, Chesebro AL, Townsend HB, Vleugels RA. Diffuse dystrophic calcinosis cutis of the scalp in a patient with scalp discoid lupus erythematosus and systemic lupus erythematosus. JAMA Dermatol 2013;149:246–8. [18] Gunawardena H, Wedderburn LR, Chinoy H, Betteridge ZE, North J, Ollier WE, et al. Autoantibodies to a 140-kd protein in juvenile dermatomyositis are associated with calcinosis. Arthritis Rheum 2009;60:1807–14. [19] Pachman LM, Liotta-Davis MR, Hong DK, Kinsella TR, Mendez EP, Kinder JM, et al. TNFalpha-308A allele in juvenile dermatomyositis: association with increased production of tumor necrosis factor alpha, disease duration, and pathologic calcifications. Arthritis Rheum 2000;43:2368–77. [20] Palmieri GM, Sebes JI, Aelion JA, Moinuddin M, Ray MW, Wood GC, et al. Treatment of calcinosis with diltiazem. Arthritis Rheum 1995;38:1646–54. [21] Oliveri MB, Palermo R, Mautalen C, Hubscher O. Regression of calcinosis during diltiazem treatment in juvenile dermatomyositis. J Rheumatol 1996;23:2152–5. [22] Wang WJ, Lo WL, Wong CK. Calcinosis cutis in juvenile dermatomyositis: remarkable response to aluminum hydroxide therapy. Arch Dermatol 1988;124:1721–2. [23] Nassim JR, Connolly CK. Treatment of calcinosis universalis with aluminium hydroxide. Arch Dis Child 1970;45:118–21. [24] Park YM, Lee SJ, Kang H, Cho SH. Large subcutaneous calcification in systemic lupus erythematosus: treatment with oral aluminum hydroxide administration followed by surgical excision. J Korean Med Sci 1999;14:589–92. [25] Fuchs D, Fruchter L, Fishel B, Holtzman M, Yaron M. Colchicine suppression of local inflammation due to calcinosis in dermatomyositis and progressive systemic sclerosis. Clin Rheumatol 1986;5:527–30.

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Pour citer cet article : Bienvenu B. Traitement des calcinoses sous-cutanées des connectivites. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.04.018

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Pour citer cet article : Bienvenu B. Traitement des calcinoses sous-cutanées des connectivites. Rev Med Interne (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.04.018

[Treatment of subcutaneous calcinosis in systemic disorders].

Calcinosis cutis constitutes a heterogeneous group of chronic disorder. It can be associated with disturbance of calcium and/or phosphate metabolism (...
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