ARTICLE IN PRESS
OFTAL-697; No. of Pages 4
ARCH SOC ESP OFTALMOL. 2014;xxx(xx):xxx–xxx
ARCHIVOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGÍA www.elsevier.es/oftalmologia
Comunicación corta
Parálisis del tercer nervio craneal y retinopatía ˜ politraumatizada de Purtscher en nina a,∗ ˜ P. Larranaga-Fragoso , Z. del-Barrio a , S. Noval a , N. Pastora a y A. Royo b a b
˜ Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario La Paz, IdiPaz, Madrid, Espana ˜ Servicio de Radiología, Hospital Universitario La Paz, IdiPaz, Madrid, Espana
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
R E S U M E N
Historia del artículo:
˜ de 4 anos ˜ Caso clínico: Una nina ingresa por politraumatismo grave por arrollamiento.
Recibido el 18 de noviembre de 2013
Durante la evolución se le diagnostica de parálisis completa del tercer par del ojo derecho y
Aceptado el 24 de marzo de 2014
retinopatía de Purtscher en ojo izquierdo.
On-line el xxx
Discusión: La retinopatía de Purtscher es poco frecuente. El diagnóstico es clínico y su tratamiento no está estandarizado aunque los corticoides sistémicos podrían mejorar el
Palabras clave:
pronóstico visual. Las parálisis deL tercer par traumáticas tienen baja tendencia a la
Retinopatía de Purtscher
˜ recuperación espontánea. El uso de toxina botulínica en ninos podría mejorar la tasa de
Infancia traumatismo
recuperación total y podría ser útil para acelerar la resolución y así permitir binocularidad
craneoencefálico
y evitar la ambliopía.
Parálisis del nervio oculomotor
˜ de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos © 2013 Sociedad Espanola
Toxina botulínica
los derechos reservados.
Third cranial nerve palsy and Purtscher retinopathy in a child with multiple injuries A B S T R A C T
Keywords:
Case report: A 4 year-old girl was referred to our hospital after have suffered a severe accident.
Purtscher rethinopathy
The patient was diagnosed with complete third nerve palsy in her right eye and Purtscher
Childhood
retinopathy in her left eye.
Cranioencephalic trauma
Discussion: Purtscher retinopathy is a rare condition. The diagnosis is made on clinical ground
Oculomotor nerve palsy
and its treatment is not well defined although it is believed that systemic steroids could
Botulinum toxin
improve the visual outcome. Traumatic third nerve palsy has a poor spontaneous recovery. The use of botulinum toxin might be useful in children to improve the recovery rate, maintaining binocularity, and avoiding amblyopia in other cases. ˜ de Oftalmología. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights © 2013 Sociedad Espanola reserved.
∗
Autor para correspondencia. ˜ Correos electrónicos: [email protected], paula [email protected] (P. Larranaga-Fragoso). http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.017 ˜ 0365-6691/© 2013 Sociedad Espanola de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
˜ ˜ politraumatizada. Arch P, et al. Parálisis del tercer nervio craneal y retinopatía de Purtscher en nina Cómo citar este artículo: Larranaga-Fragoso Soc Esp Oftalmol. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.017
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Caso clínico ˜ de 4 anos ˜ Nina que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por politraumatismo, tras haber sido arrollada por un tren. La paciente presentaba una situación sistémica grave con traumatismo craneoencefálico, hemoperitoneo y contusión pulmonar por lo que recibió tratamiento con corticoides intravenosos, antibioterapia y anticomiciales. En la primera exploración oftalmológica realizada en la UCI, se observó una ptosis palpebral completa y exotropía del ojo derecho (OD) con limitaciones a las ducciones verticales y a la addución. La pupila derecha presentaba una midriasis media con disminución del reflejo fotomotor directo y consensuado, mientras que la pupila izquierda era normorreactiva. El polo anterior de ambos ojos no presenta ningún hallazgo patológico. La exploración funduscópica del OD no mostraba alteraciones, sin embargo, el ojo izquierdo (OI) mostraba edema retiniano peripapilar con hemorragias retinianas a distintas profundidades y leve ingurgitación y tortuosidad vascular (fig. 1). El blanqueamiento retiniano del polo posterior producía una apariencia de mancha rojo cereza. Se llegó al diagnóstico clínico de parálisis completa del tercer par craneal del OD y retinopatía de Purtscher del OI. La tomografía axial computarizada cerebral y orbitaria mostraba fracturas orbitarias y a la altura de la base del cráneo (fig. 2). Dos semanas después, la agudeza visual era de 0,5 en el OD y de cuenta dedos a 2 m en el OI. Persistía la anisocoria y la ptosis había mejorado presentando una distancia margen-reflejo 1 (DMR1) de 1 mm que se decidió observar. El OD se mantenía en exotropía de −45 DP. En la funduscopia del OI, había desaparecido el blanqueamiento retiniano del polo posterior con un patrón vascular normal, pero con hemorragias persistentes. La tomografía de coherencia óptica (OCT) (Cirrus HD-OCT; Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA) en OI evidenciaba una reducción del espesor retiniano a nivel macular con desestructuración generalizada de sus capas (fig. 3). La OCT del OD era normal. Dada la persistencia de la exotropía y de la restricción, se decidió inyectar toxina botulínica (Botoxxj , Allergan) en sendos músculos rectos laterales. Dada la anisocoria persistente y la dificultad de acomodación, se prescribió una gafa progresiva con adición de +2,5 D.
˜ ˜ presentaba una agudeza Dos anos tras el accidente, la nina visual de 0,9 en OD y 0,15 en el OI. Se mantenía en ortotropía en todas las posiciones de la mirada sin restricciones. La ptosis del párpado derecho se había recuperado aunque persistía una mínima asimetría con el párpado contralateral. La funduscopia evidenciaba la atrofia macular del OI.
Discusión La retinopatía de Purtscher fue descrita en 19101 por Otmar Purtscher. Se caracteriza por la presencia de múltiples exudados algodonosos, hemorragias retinianas y tumefacción del nervio óptico. Típicamente aparecen áreas con blanqueamiento retiniano superficial que respetan el margen de 50 en torno a los vasos, correspondiente con el área perivascular libre de capilares2 . Se origina principalmente por traumatismo craneal sin trauma ocular directo, aunque son posibles otros mecanismos3 . La fisiopatología es desconocida, pero podría tratarse de un mecanismo embólico, de naturaleza grasa, plaquetaria, por activación de la cascada del complemento, que produciría vasooclusión de las arteriolas precapilares. El pronóstico visual de la retinopatía de Purtscher es variable aunque la mayoría de los pacientes experimentan una recuperación espontánea4 . El resultado visual pobre se asocia a isquemia macular importante, en ocasiones relacionada con cuadros asociados de obstrucción de arteria central atípica5 . Se ha postulado que los corticoides sistémicos podrían ayudar a la recuperación funcional, sin embargo, en nuestro caso, la recuperación visual fue escasa. Dos semanas tras el accidente, la OCT ya mostraba una atrofia macular grave, reflejando un posible proceso isquémico de obtrucción de arteria central de la retina, en el contexto de una retinopatía de Purtscher. No se insistió en la terapia oclusora por las pocas posibilidades de recuperación. ˜ Las parálisis del tercer par son poco frecuentes en los ninos. Los traumatismos y los cuadros congénitos constituyen las causas más frecuentes6 . Las paresias traumáticas tienen mal pronóstico visual, no solo por el riesgo de ambliopía que gene˜ cortical ran sino por la posible neuropatía óptica y el dano asociado7 .
Figura 1 – OD normal. El OI muestra hemorragias peripapilares a nivel de la capa de fibras nerviosas y profundas en la retina. Blanqueamiento retiniano en torno a los vasos con «Pseudocherry spot». Ingurgitación y tortuosidad vascular en la rama temporal superior. ˜ ˜ politraumatizada. Arch P, et al. Parálisis del tercer nervio craneal y retinopatía de Purtscher en nina Cómo citar este artículo: Larranaga-Fragoso Soc Esp Oftalmol. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.017
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Figura 2 – Reconstrucción coronal 2 D (A-B) y 3 D de superficie (C-D) sobre imágenes adquiridas mediante escáner helicoidal. A y C) Múltiples fracturas en la órbita derecha afectando techo, pared lateral y pared medial (amarillo). B y D) Fractura de pared izquierda de seno esfenoidal (rojo).
OD
OD
60
T
N
265
265 OI
OI
68
N
T
260 260 Figura 3 – OCT a las 2 semanas del accidente. OD: normal. OI: Adelgazamiento retiniano con desestructuración de todas las capas de la retina.
˜ ˜ politraumatizada. Arch P, et al. Parálisis del tercer nervio craneal y retinopatía de Purtscher en nina Cómo citar este artículo: Larranaga-Fragoso Soc Esp Oftalmol. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.017
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Se recomienda demorar el tratamiento quirúrgico de la paresia al menos 6 meses por la posibilidad de recuperación espontánea. Su manejo quirúrgico es complejo, llegando a requerir una media de 2,3 procedimientos quirúrgicos en 5,5 ˜ 8. anos La inyección de toxina botulínica en las parálisis traumáticas de tercer par en la población general no ha demostrado que mejore la tasa de recuperación completa, pero la acelera9 . ˜ Esto argumenta a favor de su aplicación precoz en ninos, para favorecer la binocularidad y prevenir la ambliopía. En este caso, el pronóstico de recuperación espontánea de la exotropía se preveía malo por su origen traumático y por el componente sensorial secundario a la retinopatía de Purtscher del OI. Se decidió inyectar toxina botulínica de forma precoz para acelerar la resolución y así suprimir el tortícolis compensador y tratar de evitar que persistiese la exotropía como secuela, a lo que contribuiría el componente sensorial. El resultado fue óptimo, aunque quizás también se podría argumentar que la baja agudeza visual del OI podría haber contribuido positivamente, al obligar al OD a realizar las ducciones para aumentar su campo visual.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
bibliograf í a
1. Purtscher O. Noch unbekannte Befunde nach Schädeltrauma. Ber Dtsch Ophthalmol Ges. 1910;36:294–307. 2. Agrawal A, McKibbinF M.A. Purtscher’s and Purtscher-like retinopathies: A review. Surv Ophthalmology. 2006;51: 129–36. ´ ´ 3. Zwolinska D, Medynska A, Galar A, Turno A. Purtscher-like retinopathy in nephrotic syndrome associated with mild chronic renal failure. Pediatr Nephrol. 2000;15(1-2):82–4. 4. Blodi BA, Johnson MW, Gass JD, Fine SL, Joffe LM. Purtscher’s-like retinopathy after childbirth. Ophthalmology. 1990;97:1654–9. 5. Kurimoto T, Okamoto N, Oku H, Kanbara Y, Etomi T, Tonari M, et al. Central retinal artery occlusion resembling Purtscher-like retinopathy. Clin Ophthalmol. 2011;5:1083–8. 6. Gupta A, Rahman I, Leatherbarrow B. Open globe injuries in children: Factors predictive of a poor final visual acuity. Eye (Lond). 2009;23:621–5. 7. Mudgil AV, Repka MX. Ophthalmologic outcome after third cranial nerve palsy or paresis in childhood. J AAPOS. 1999;3:2–8. 8. Ng YSP, Lyons CJ. Oculomotor nerve palsy in childhood. Can J Ophthalmol. 2005;40:645–53. 9. Talebnejad MR, Sharifi M, Nowroozzadeh MH. The role of Botulinum toxin in management of acute traumatic third-nerve palsy. J AAPOS. 2008;12:510–3.
˜ ˜ politraumatizada. Arch P, et al. Parálisis del tercer nervio craneal y retinopatía de Purtscher en nina Cómo citar este artículo: Larranaga-Fragoso Soc Esp Oftalmol. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.017
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˜ Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario La Paz, IdiPaz, Madrid, Espana ˜ Servicio de Radiología, Hospital Universitario La Paz, IdiPaz, Madrid, Espana
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
R E S U M E N
Historia del artículo:
˜ de 4 anos ˜ Caso clínico: Una nina ingresa por politraumatismo grave por arrollamiento.
Recibido el 18 de noviembre de 2013
Durante la evolución se le diagnostica de parálisis completa del tercer par del ojo derecho y
Aceptado el 24 de marzo de 2014
retinopatía de Purtscher en ojo izquierdo.
On-line el xxx
Discusión: La retinopatía de Purtscher es poco frecuente. El diagnóstico es clínico y su tratamiento no está estandarizado aunque los corticoides sistémicos podrían mejorar el
Palabras clave:
pronóstico visual. Las parálisis deL tercer par traumáticas tienen baja tendencia a la
Retinopatía de Purtscher
˜ recuperación espontánea. El uso de toxina botulínica en ninos podría mejorar la tasa de
Infancia traumatismo
recuperación total y podría ser útil para acelerar la resolución y así permitir binocularidad
craneoencefálico
y evitar la ambliopía.
Parálisis del nervio oculomotor
˜ de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos © 2013 Sociedad Espanola
Toxina botulínica
los derechos reservados.
Third cranial nerve palsy and Purtscher retinopathy in a child with multiple injuries A B S T R A C T
Keywords:
Case report: A 4 year-old girl was referred to our hospital after have suffered a severe accident.
Purtscher rethinopathy
The patient was diagnosed with complete third nerve palsy in her right eye and Purtscher
Childhood
retinopathy in her left eye.
Cranioencephalic trauma
Discussion: Purtscher retinopathy is a rare condition. The diagnosis is made on clinical ground
Oculomotor nerve palsy
and its treatment is not well defined although it is believed that systemic steroids could
Botulinum toxin
improve the visual outcome. Traumatic third nerve palsy has a poor spontaneous recovery. The use of botulinum toxin might be useful in children to improve the recovery rate, maintaining binocularity, and avoiding amblyopia in other cases. ˜ de Oftalmología. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights © 2013 Sociedad Espanola reserved.
∗
Autor para correspondencia. ˜ Correos electrónicos: [email protected], paula [email protected] (P. Larranaga-Fragoso). http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.017 ˜ 0365-6691/© 2013 Sociedad Espanola de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
˜ ˜ politraumatizada. Arch P, et al. Parálisis del tercer nervio craneal y retinopatía de Purtscher en nina Cómo citar este artículo: Larranaga-Fragoso Soc Esp Oftalmol. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.017
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ARTICLE IN PRESS ARCH SOC ESP OFTALMOL. 2014;xxx(xx):xxx–xxx
Caso clínico ˜ de 4 anos ˜ Nina que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por politraumatismo, tras haber sido arrollada por un tren. La paciente presentaba una situación sistémica grave con traumatismo craneoencefálico, hemoperitoneo y contusión pulmonar por lo que recibió tratamiento con corticoides intravenosos, antibioterapia y anticomiciales. En la primera exploración oftalmológica realizada en la UCI, se observó una ptosis palpebral completa y exotropía del ojo derecho (OD) con limitaciones a las ducciones verticales y a la addución. La pupila derecha presentaba una midriasis media con disminución del reflejo fotomotor directo y consensuado, mientras que la pupila izquierda era normorreactiva. El polo anterior de ambos ojos no presenta ningún hallazgo patológico. La exploración funduscópica del OD no mostraba alteraciones, sin embargo, el ojo izquierdo (OI) mostraba edema retiniano peripapilar con hemorragias retinianas a distintas profundidades y leve ingurgitación y tortuosidad vascular (fig. 1). El blanqueamiento retiniano del polo posterior producía una apariencia de mancha rojo cereza. Se llegó al diagnóstico clínico de parálisis completa del tercer par craneal del OD y retinopatía de Purtscher del OI. La tomografía axial computarizada cerebral y orbitaria mostraba fracturas orbitarias y a la altura de la base del cráneo (fig. 2). Dos semanas después, la agudeza visual era de 0,5 en el OD y de cuenta dedos a 2 m en el OI. Persistía la anisocoria y la ptosis había mejorado presentando una distancia margen-reflejo 1 (DMR1) de 1 mm que se decidió observar. El OD se mantenía en exotropía de −45 DP. En la funduscopia del OI, había desaparecido el blanqueamiento retiniano del polo posterior con un patrón vascular normal, pero con hemorragias persistentes. La tomografía de coherencia óptica (OCT) (Cirrus HD-OCT; Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA) en OI evidenciaba una reducción del espesor retiniano a nivel macular con desestructuración generalizada de sus capas (fig. 3). La OCT del OD era normal. Dada la persistencia de la exotropía y de la restricción, se decidió inyectar toxina botulínica (Botoxxj , Allergan) en sendos músculos rectos laterales. Dada la anisocoria persistente y la dificultad de acomodación, se prescribió una gafa progresiva con adición de +2,5 D.
˜ ˜ presentaba una agudeza Dos anos tras el accidente, la nina visual de 0,9 en OD y 0,15 en el OI. Se mantenía en ortotropía en todas las posiciones de la mirada sin restricciones. La ptosis del párpado derecho se había recuperado aunque persistía una mínima asimetría con el párpado contralateral. La funduscopia evidenciaba la atrofia macular del OI.
Discusión La retinopatía de Purtscher fue descrita en 19101 por Otmar Purtscher. Se caracteriza por la presencia de múltiples exudados algodonosos, hemorragias retinianas y tumefacción del nervio óptico. Típicamente aparecen áreas con blanqueamiento retiniano superficial que respetan el margen de 50 en torno a los vasos, correspondiente con el área perivascular libre de capilares2 . Se origina principalmente por traumatismo craneal sin trauma ocular directo, aunque son posibles otros mecanismos3 . La fisiopatología es desconocida, pero podría tratarse de un mecanismo embólico, de naturaleza grasa, plaquetaria, por activación de la cascada del complemento, que produciría vasooclusión de las arteriolas precapilares. El pronóstico visual de la retinopatía de Purtscher es variable aunque la mayoría de los pacientes experimentan una recuperación espontánea4 . El resultado visual pobre se asocia a isquemia macular importante, en ocasiones relacionada con cuadros asociados de obstrucción de arteria central atípica5 . Se ha postulado que los corticoides sistémicos podrían ayudar a la recuperación funcional, sin embargo, en nuestro caso, la recuperación visual fue escasa. Dos semanas tras el accidente, la OCT ya mostraba una atrofia macular grave, reflejando un posible proceso isquémico de obtrucción de arteria central de la retina, en el contexto de una retinopatía de Purtscher. No se insistió en la terapia oclusora por las pocas posibilidades de recuperación. ˜ Las parálisis del tercer par son poco frecuentes en los ninos. Los traumatismos y los cuadros congénitos constituyen las causas más frecuentes6 . Las paresias traumáticas tienen mal pronóstico visual, no solo por el riesgo de ambliopía que gene˜ cortical ran sino por la posible neuropatía óptica y el dano asociado7 .
Figura 1 – OD normal. El OI muestra hemorragias peripapilares a nivel de la capa de fibras nerviosas y profundas en la retina. Blanqueamiento retiniano en torno a los vasos con «Pseudocherry spot». Ingurgitación y tortuosidad vascular en la rama temporal superior. ˜ ˜ politraumatizada. Arch P, et al. Parálisis del tercer nervio craneal y retinopatía de Purtscher en nina Cómo citar este artículo: Larranaga-Fragoso Soc Esp Oftalmol. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.017
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Figura 2 – Reconstrucción coronal 2 D (A-B) y 3 D de superficie (C-D) sobre imágenes adquiridas mediante escáner helicoidal. A y C) Múltiples fracturas en la órbita derecha afectando techo, pared lateral y pared medial (amarillo). B y D) Fractura de pared izquierda de seno esfenoidal (rojo).
OD
OD
60
T
N
265
265 OI
OI
68
N
T
260 260 Figura 3 – OCT a las 2 semanas del accidente. OD: normal. OI: Adelgazamiento retiniano con desestructuración de todas las capas de la retina.
˜ ˜ politraumatizada. Arch P, et al. Parálisis del tercer nervio craneal y retinopatía de Purtscher en nina Cómo citar este artículo: Larranaga-Fragoso Soc Esp Oftalmol. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.017
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ARTICLE IN PRESS ARCH SOC ESP OFTALMOL. 2014;xxx(xx):xxx–xxx
Se recomienda demorar el tratamiento quirúrgico de la paresia al menos 6 meses por la posibilidad de recuperación espontánea. Su manejo quirúrgico es complejo, llegando a requerir una media de 2,3 procedimientos quirúrgicos en 5,5 ˜ 8. anos La inyección de toxina botulínica en las parálisis traumáticas de tercer par en la población general no ha demostrado que mejore la tasa de recuperación completa, pero la acelera9 . ˜ Esto argumenta a favor de su aplicación precoz en ninos, para favorecer la binocularidad y prevenir la ambliopía. En este caso, el pronóstico de recuperación espontánea de la exotropía se preveía malo por su origen traumático y por el componente sensorial secundario a la retinopatía de Purtscher del OI. Se decidió inyectar toxina botulínica de forma precoz para acelerar la resolución y así suprimir el tortícolis compensador y tratar de evitar que persistiese la exotropía como secuela, a lo que contribuiría el componente sensorial. El resultado fue óptimo, aunque quizás también se podría argumentar que la baja agudeza visual del OI podría haber contribuido positivamente, al obligar al OD a realizar las ducciones para aumentar su campo visual.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
bibliograf í a
1. Purtscher O. Noch unbekannte Befunde nach Schädeltrauma. Ber Dtsch Ophthalmol Ges. 1910;36:294–307. 2. Agrawal A, McKibbinF M.A. Purtscher’s and Purtscher-like retinopathies: A review. Surv Ophthalmology. 2006;51: 129–36. ´ ´ 3. Zwolinska D, Medynska A, Galar A, Turno A. Purtscher-like retinopathy in nephrotic syndrome associated with mild chronic renal failure. Pediatr Nephrol. 2000;15(1-2):82–4. 4. Blodi BA, Johnson MW, Gass JD, Fine SL, Joffe LM. Purtscher’s-like retinopathy after childbirth. Ophthalmology. 1990;97:1654–9. 5. Kurimoto T, Okamoto N, Oku H, Kanbara Y, Etomi T, Tonari M, et al. Central retinal artery occlusion resembling Purtscher-like retinopathy. Clin Ophthalmol. 2011;5:1083–8. 6. Gupta A, Rahman I, Leatherbarrow B. Open globe injuries in children: Factors predictive of a poor final visual acuity. Eye (Lond). 2009;23:621–5. 7. Mudgil AV, Repka MX. Ophthalmologic outcome after third cranial nerve palsy or paresis in childhood. J AAPOS. 1999;3:2–8. 8. Ng YSP, Lyons CJ. Oculomotor nerve palsy in childhood. Can J Ophthalmol. 2005;40:645–53. 9. Talebnejad MR, Sharifi M, Nowroozzadeh MH. The role of Botulinum toxin in management of acute traumatic third-nerve palsy. J AAPOS. 2008;12:510–3.
˜ ˜ politraumatizada. Arch P, et al. Parálisis del tercer nervio craneal y retinopatía de Purtscher en nina Cómo citar este artículo: Larranaga-Fragoso Soc Esp Oftalmol. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.017
