Deutsche Medizinische Wochenschrift
Helwing, Hochrein: Therapie des akuten kardialen Lungenodems
Aktuelle Therapie
Redaktion: Prof. Dr. H. Hornbostel, Hamburg Prof. Dr. W. Kaufmann, Koln Prof. Dr. W. Siegenthaler, Ziirich
Dtsch. med. Wschr. 102 (1977), 1256-1258 © Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Das kardial bedingte Lungenodem ist Folge einer durch Herzinsuffizienz komplizierten Erkrankung des linken Ventrikels und verlauft iiber mehrere ineinandergreifende Funktionssysteme, die sich vielfach gegenseitig beeinflussen. Die Storung des alveolaren Gasaustausches fiihrt dabei iiber eine Hypoxarnie zur Verschlechterung der Sauerstoffperfusion in samtlichen Organen und besonders im Bereich des Myokards zu einer zusatzlichen Funktionsstorung mit weiterer Abnahme der linksventrikularen Kontraktionsleistung mit Herzrhythmusstorungen, die ihrerseits wieder die Harnodynamik ungiinstig beeinflussen. Die progrediente Linksherzinsuffizienz mit Blutdruckabfall und Hypoxamie verursacht eine metabolische (Lactar-IAcidose und an den Nieren eine Verminderung der Diureserate, wodurch eine regulative Volumenentlastung des Herzens unmoglich wird. Die Storung des alveolaren Gasaustausches verursacht we iter eine CO 2-Retention, einen Anstieg des arteriellen pC0 2 mit respiratorischer Acidose. Diese Hyperkapnie kann, auch unter unkontrollierter Sauerstoffzufuhr, eine CO 2Narkose und Lahmung des Atemzentrums, im Extrernfall einen Atemstillstand und den Tod einleiten. Aber auch Herzrhythmusstorungen, die Herzinsuffizienz selbst und die Hypoxarnie konnen iiber eine zerebrale Hypoxie oder direkt zum Kreislaufstillstand durch Asystolie oder Kammerflimmern(-flattern) fiihren. Die gegenseitige Beeinflussung der betroffenen Funktionssysteme kornpliziert einerseits das klinische Bild, andererseits ergeben sich daraus mehrere therapeutische Angriffspunkte, die in ihrer Gesamtheit die Prognose des Lungenoderns nicht ungiinstig erscheinen lassen. Die Diagnose des Lungenodems ist meist ohne groBe Schwierigkeit zu stellen. Differentialdiagnostisch ist das Lungenodem hauptsachlich von der schweren schleimigen Bronchitis abzugrenzen. Anamnese, klinischer Befund, der Nachweis einer Linksherzerkrankung und die Persistenz oder die Befundkonstanz nach orotrachealer Absaugung bringen Klarheit iiber die Diagnose (Tabelle 1). Die Therapie des Lungenodems setzt bei den unterschiedlich betroffenen Funktionssystemen an. Der Schwerpunkt liegt in der moglichst raschen kardialen Entlastung. Dariiber hinaus sind sekundare Folgen wie Hypoxamie, Acidose, Herzrhythmusstorungen zu beachten und zu beheben. 1m einzelnen und in der Reihenfolge ihrer Notwendigkeit sind diejenigen MaBnahmen indiziert, die in Tabelle 2 zusammengefalit sind.
H.-P. Helwing und H. Hochrein IJI. Medizinische Klinik des Rudolf- Virchow-Krankenhauses Berlin
(Chefarzt: Prof. Dr. H. Hochrein)
Tab. 1. Diagnose des akuten kardialen Lungenoderns Akute Dyspnoe und Zyanose Anamnese: Linksherzerkrankung, akute Stenokardien, Infarktverdacht Auskultation: diffus iiber beiden Lungen fein- bis mitte1blasige feuchte Rasselgerausche, Distanzrasseln Aspekt: aufrecht sitzender Patient Auswurf: blutig-schaumig dadurch allein nur geringe Besserung Absaugung: ElektroZeichen einer Linksherzerkrankung? kardiogramm: Koronarzeichen? Akuter Herzinfarkt? iiberwiegende Negativanteile von P in VI Zusatzlich in der Klinik: arterielle Hypoxamie, eventuell Hyperkapnie, Blutgasanalyse: Acidose schwere zentrale und periphere LungenRontgen: stauung, Herz links verbreitert (auBer bei Mitralstenose)
Therapiestufe mit zwingender Indikation 1. Lagerung in aufrechter Kiirperbaltung (sitzend, Herzbett). Durch hydrostatische Entlastung, die der Patient auch spontan anstrebt, wird dem rechten Herzen im Sinne des venosen Pooling weniger Volumen angeboten und die Hamodynarnik im kleinen Kreislauf verbessert (6), so daB die Lungenstauung nicht weiter zu- oder auch abnimmt. Die sitzende Lagerung ist, entgegen verbreiteter Praxis, bereits beim Krankentransport zu beachten. Tab. 2. Akutrnafinahmen beim kardialen Lungenodern I. Therapiestufe mit zwingender Indikation
1. sitzende Lagerung 2. Nitroglycerin (Kapse1, Spray oder inrravenos) 3. Oj-Cabe iiber Nasensonde (nur unter Beachtung der Atmung und Bewufstseinslage; in der Klinik unter blutgasanalytischer Kontrolle) 4. Diuretika 5. unblutiger Aderlati 6. Absaugung 7. NaHCOa-Infusion, K-Mg-Substitution
II. Therapiestufe mit spezieller Indikation 8. Antiarrhythmika 9.Sedativa 10. Intubation, kunstliche Beatmung 11. Herzglykoside
Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.
Die Therapie des akuten kardialen Lungenodems
2. Nitroglycerin. In der akuten Notsituation fiihrt die perlinguale Gabe von Nitroglycerin (Nitrolingual®, 2 Kapseln oder 2-3 Spray-Hiibe) iiber eine sofortige Druck-Volumen-Entlastung des linken Ventrikels zu einer Funktionsverbesserung und damit auch zu einer Steigerung des Herzminutenvolumens. Unter klinischen Oberwachungsbedingungen und fortlaufender blutiger Messung des arteriellen und Pulmonalarteriendruckes kann Nitroglycerin auch intravenos per infusionem (3-6 mg/h) gerade beim therapieresistenten und langerfristig stationaren Lungenodem wie auch beim akuten komplizierten Myokardinfarkt angewandt werden (3, 5,17). 3. Sauerstoffgabe. Die Verabreichung von Sauerstoff (2-4I/min) iiber eine etwa 4 ern tid eingefiihrte und nach aufen mit Schaumstoff abgedichtete Nasensonde ist der subjektiv belastenderen Maske bei gleicher Wirksamkeit vorzuziehen. Die Sauerstoffgabe ist wegen der Gefahr der Hyperkapnie und respiratorischen Acidose sowie der CO 2-Narkose durch Lahmung des Atemzentrums an eine arztliche Oberwachung gebunden. Bei zunehmender Bewulstseinstrubung kann die Sauerstoffzufuhr nur nach Intubation und mittels Beatmung fortgesetzt werden. Klinisch ist die Sauerstoffapplikation durch Bestimmung der arteriellen Gaspartialdriicke (p02, pC0 2 , pH) zu kontrollieren. 4. Diuretika. Durch die Applikation schnell wirksamer Diuretika wie Furosemid (Lasix'", 3-5 Ampullen, das sind 60 bis 100 mg, intravenos), moglichst iiber einen Zentralvenenkatheter, kann die Diurese akut in Gang gebracht oder die Diureserate entscheidend gesteigert werden. Der iiber die Volumenentlastung erzielte harnodynamisch giinstige Effekt von Furosemid wurde wiederholt (7, 10) und auch beim akuten Herzinfarkt mit Lungenodem (1) nachgewiesen. Eine friihzeitige Kombination mit dem Aldosteron-Antagonisten Kaliumcanrenoat (200-400 mg Aldactone'", 1-2 Ampullen intravenos) ist zur Prophylaxe einer Hypokaliamie und wegen eines additiven positiv-inotropen Effektes sinnvoll (14). Dopamin, kein eigentliches Diuretikum, kann unterstiitzend als Infusion in einer Dosierung von etwa 0,2 mg/min iiber eine Verbesserung der renalen Hamodynamik gerade in ungiinstig verlaufenden und langfristig wirksamen Fallen die Nierenfunktion und damit die Diureserate verbessern (13). Aber auch hier ist eine intensivmedizinische Oberwachung des Patienten dringend erforderlich. 5. Unblutiger Aderla{? Eine akute Entlastung des kleinen Kreislaufs und des linken Herzens ist auch durch ein venoses Pooling mit Hilfe des unblutigen Aderlasses durch Anlage iiberlanger Blutdruckmanschetten an den Oberschenkeln und langfristiges Aufstauen oberhalb des mittleren venosen Druckes (40-50 mm Hg) moglich (8). Die Stauung solI beidseitig 20-30 min angelegt und wechselseitig fiir jeweils 5 min unterbrochen werden. Der blutige Aderlaf ist wegen des unphysiologischen Entzugs von Erythrozyten und Plasmaeiweifkorpern nicht indiziert. 6. Absaugen von Odemflussigkeit. Ober orotracheal oder nasotracheal applizierte Absaugkatheter ist beim
Helwing, Hochrein: Therapie des akuten kardialen Lungenoderns
12 57
schweren Lungenodem auch mit Hilfe kleiner mechanischer Absaugpumpen der Bereich der oberen Atemwege bis zu den Hauptbronchien vorn schaumig-diinnflussigen Sekret freizubekommen. Dadurch konnen die Ventilation und der Gasaustausch im Alveolarbereich verbessert und kann eine subjektive Erleichterung erreicht werden. 7. Bicarbonat- und Elektrolytzufuhr. Der Ausgleich einer metabolischen und respiratorischen Acidose, die haufig mit einem arteriellen pH unter 7,2 einhergeht, sowie von Elektrolyt-(besonders Kalium- und Magnesium-jxtorungen muf wegen der Bedeutung fiir Herzrhythmus und Nierenfunktion und auch fiir die Wirkung von Antiarrhythmika und Digitalis unter Beriicksichtigung der bei der Zufuhr erforderlichen Infusionsvolumina friihzeitig eingeleitet werden. Bereits ohne daf Analyse-Ergebnisse bekannt sind, ist die Gabe von 200 bis 300 mmol Natriumbicarbonat (in 200-300 ml) und von 2-5 Ampullen Kalium- und Magnesium-Hydrogenaspartat (Trorncardin'") in jeweils etwa 10 min unter fortlaufender elektrokardiographischer Kontrolle des Herzrhythmus indiziert. Die Zufuhr ist praktisch nur iiber einen Zentralvenenkatheter moglich,
Therapiestufe mit spezieller Indikation 8. Antiarrhythmika. Hypoxisch, acidotisch oder durch intrazellularen Kaliummangel, hamodynamisch oder durch die kardiale Grundkrankheit ausgeloste Herzrhythmusstorungen sind wegen ihres Einflusses auf die Harnodynamik des Herzens und wegen ihrer potentiell Kammerflattern- oder -flimmern auslosenden Eigenschaften auch beim Lungenodem friihzeitig rherapiebedurftig. Sie sind allerdings vor Ausgleich metabolischer Entgleisungen meist schlecht behandlungsfahig. Die Anwendung von Antiarrhythmika ist streng an elektrokardiographische Oberwachung gebunden und bei atrio- oder intraventrikularen Leitungsstorungen nur unter Schrittmacherschutz (passagere Stimulation) durchfiihrbar und zulassig. Bei Heterotopien bieten sich Pharmaka wie Lidocain (Xylocain'" 2%), Verapamil (Isoptin") oder ~-Rezeptorenblocker wie Pindolol (Visken®) und Propranolol (Dociton'"), langsam intravenos verabfolgt, unter Beriicksichtigung der negativ-inotropen Wirkung an. Bei supraventrikularen Bradykardien ist ein Therapieversuch mit Atropin intravenos gerechtfertigt. Ventrikulare Bradykardien sind eine Indikation zur passageren Elektrostimulation, da die medikamentose Alternative hierzu, ~-Rezeptorenstimulantien, zum Beispiel Isoproterenol (Alupent'"), iiber einen vermehrten 02-Verbrauch des Myokards (16) die Koronarsituation negativ beeinflufSt (2). 9. Sedatiua. Starke Unruhe und der haufig beim Lungenodem zugrunde liegende oder komplizierte akute Myokardinfarkt lassen Sedativa vielfach indiziert erscheinen. Allerdings ist wegen der Gefahr der Lahmung des Atemzentrums ihre Verabreichung nur opportun, wenn eine permanente Oberwachung gesichert ist und notfalls eine Intubation und Beatmung moglich sind. Bewahrt haben sich Diazepam (Valium", 1 Ampulle a 10 mg intravenos) und ahnlich wirksame Substanzen, bei gleichzeitigen Stenokardien auch Alkaloide (Dolantinf
Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.
Nr. 35, 2. September 1977, 102. Jg.
Helwing, Hochrein: Therapie des akuten kardialen Lungenoderns
(zum Beispiel ausgedehnte Infarktnarbe, -aneurysma) eher verstarken. 1st durch Kenntnis des Patienten und aktuelle, zuverlassige Anamnese eine Glykosidvorbehandlung auszuschliefSen, kann zum Beispiel Digoxin intravenos in kleinen Dosen (0,4-0,6 mg mit Wiederholung nach 4-6 Stunden) in Erganzung zu vorgenannten MafSnahmen verwendet werden. Literatur (1) Bachour, G., H. Hochrein, R. Wolf, O. A. Beck, H.-P. Helwing: Harnodynamik des insuffizienten Herzens nach akutem Myokardinfarkt unter der Diurese mit Furosemid. Z. Kardiol. 63 (1974), 1077. (2) Beck, O. A., H. Hochrein: Die passagere Schrittmacherbehandlung beim akuten Herzinfarkt. Med. Welt (Stuttg.) 27 N. F. (1976),683. (3) Bussmann, W.-D.: Neue Aspekte zur Behandlung der Linksinsuffizienz. Die Wirkung von Nitroglycerin. Med. Klin. 70 (1975), 1697. (4) Bussmann, W.-D., H. Schofer, M. Kaltenbach: Wirkung von Nitroglycerin beim akuten Myokardinfarkt Dtsch. med. Wschr. 101 (1976), 642. (5) Bussmann, W.-D., H. Schupp: Wirkung von Nitroglycerin sublingual in der Notfalltherapie des klassischen Lungenoderns. Dtsch. med. Wschr. 102 (1977),335. (6) Degenring, F. H.: Die rechtsventrikulare Kontraktilitat und der Lungenkreislauf bei Patienten mit Orthopnoe bedingt durch eine Linksherzinsuffizienz. Z. Kardiol. 60 (1971), 994. (7) Dikshit, K., J. Vyden, R. Prakash. H. Allen, J. Forrester, H. J. C. Swan: Extra-renal hemodynamic effects of furosemide in acute left-ventricular failure. Circulation 43/44, Suppl. II (1971), 11-160. (8) Heimburg, P.: in Hornbostel, H., W. Kaufmann, W. Siegenthaler (Hrsg.): Innere Medizin in Praxis und Klinik, Bd. I (Thieme: Stuttgart 1973), 1.
(9) Helwing, H.-P., H. Hochrein: Konzept, Erfahrungen und Ergebnisse des ersten West-Berliner Notarztwagens als mobile Intensivstation. Notfallmed, 1 (1975), 78. (10) Hirsch, W., G. Woschee: Zur Diagnostik und Therapie des Symptoms Lungenodern, Ther. d. Gegenw. 104 (1965), 387. (11) Luckrnann, E., H. Heinz, V. Hossmann: Die kiinstliche Beatmung bei akuter schwerer Linksherzinsuffizienz (Lungenodem). Z. Kardiol. 62 (1973), 862. (12) Luderitz, B., H.-D. Bolte: Glykosidempfindlichkeit bei Kaliummangel. Med. Welt (Stuttg.) 25 N. F. (1974), 1804. (13) Ramdohr, B., G. Biamino, K. P. Schiiren, R. Schroder: Dopamin bei der Behandlung der akuten schweren Herzinsuffizienz. Med. Welt (Stuttg.) 26 N. F. (1975), 540. (14) Schroder, R., B. Ramdohr, U. Hiittemann, K. P. Schiiren: Direkte positiv-inotrope Herzwirkung von Aldactone, Dtsch. med. Wschr. 97 (1972), 1535. (15) Thimme, W., B. Ramdohr, H. J. Schafer, H. Riechert: Beatmung bei Herzinsuffizienz. Intensivmed. 13 (1976), 148. (16) Puri, P. S.: Modification of experimental myocardial infarct size by cardial drugs. Amer. J. Cardiol. 33 (1974), 521. (17) Wolf, R., H. Hochrein: Die Nitrate in der Soforttherapie der Angina pectoris und des Myokardinfarktes. Notfallmed. 2 (1976), 309.
Prof. Dr. H. Hochrein III. Medizinische Klinik Rudolf-Virchow-Krankenhaus 1000 Berlin 65, Augustenburger Platz 1 Dr. H.-P. He/wing Medizinische Klinik I Stadtisches Krankenhaus 7530 Pforzheim, Kanzlerstr. 2-6
Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.
spezial, Polamidon't) unter Vermeidung des starker auf das Atemzentrum deprimierend wirkenden Morphins. Zu beachten sind der durch Sedativa mogliche Blutdruckabfall und die Vermeidung intramuskularer Injektionen, durch die eine Infarktdiagnostik mittels der Bestimmung von Serumenzymaktivitaten (Kreatinkinase) erschwert und verzogert wird. 10. Intubation und kiinstliche Beatmung. Bei schwerem, therapieresistentem Lungenodem, zunehmender Ateminsuffizienz trotz oder auch unter 02-Gabe und Sedierung - von einzelnen Autoren auch in der Friihphase des schweren Lungenoderns mit kardiogenem Schock angegeben (11) - kann die oro- oder nasotracheale Intubation zur besseren Absaugung und zur externen Beatmung erforderlich werden (15). Diese Technik wird in der Praxis durch ein Notarztwagenteam und bei der klinischen Behandlung realisierbar sein. Durch Intubation und Beatmung kann die Letalitat bei dieser sonst infaustenPrognose bis auf 50% gesenktwerden (9), wodurch auch die sofortige Alarmierung des Notarztes und die klinische Einweisung gerechtfertigt wird. 11. Herzglykoside. Obwohl Digitalis bei der Therapie der Herzinsuffizienz eine entscheidende Rolle spielt, stehen die Glykoside beim akuten Lungenodern an letzter Stelle. Erstens ist eine Vordigitalisierung unsicher, bei Herzkranken meist anzunehmen und damit eine toxische Digitaliswirkung (auch als Ursache des Lungenoderns) nicht auszuschliefSen. Auf eine Digitalisintoxikation noch weiter Glykoside zu verabreichen, hiefSe, Herzrhythmusstorungen zu verstarken, die Hamodynarnik und damit die Prognose des Lungenodems zu verschlechtern. Zweitens machen hypoxisch bedingte Veranderungen des Myokardstoffwechsels und die Storungen des SaureBasen-Haushaltes (Acidose) die harnodynamisch erwiinschten Glykosideffekte fraglich, verstarken und entwickeln vorzeitig toxische Digitaliswirkungen mit Herzrhythmus- und Leitungsstorungen (12). Drittens ist bei nicht vorher bekannten Patienten eine Mitralstenose mit Lungenodern nicht sicher diagnostizierbar. Gegebenenfalls wird aber eine Digitalistherapie durch die positivinotrope Wirkung auf das rechte Herz die Lungenstauung bei einer Mitralstenose ebenso wie bei einer durch Digitalis nicht rekompensierbaren Linksherzerkrankung
Deutsche Medizinische Wochenschrift
Helwing, Hochrein: Therapie des akuten kardialen Lungenodems
Aktuelle Therapie
Redaktion: Prof. Dr. H. Hornbostel, Hamburg Prof. Dr. W. Kaufmann, Koln Prof. Dr. W. Siegenthaler, Ziirich
Dtsch. med. Wschr. 102 (1977), 1256-1258 © Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Das kardial bedingte Lungenodem ist Folge einer durch Herzinsuffizienz komplizierten Erkrankung des linken Ventrikels und verlauft iiber mehrere ineinandergreifende Funktionssysteme, die sich vielfach gegenseitig beeinflussen. Die Storung des alveolaren Gasaustausches fiihrt dabei iiber eine Hypoxarnie zur Verschlechterung der Sauerstoffperfusion in samtlichen Organen und besonders im Bereich des Myokards zu einer zusatzlichen Funktionsstorung mit weiterer Abnahme der linksventrikularen Kontraktionsleistung mit Herzrhythmusstorungen, die ihrerseits wieder die Harnodynamik ungiinstig beeinflussen. Die progrediente Linksherzinsuffizienz mit Blutdruckabfall und Hypoxamie verursacht eine metabolische (Lactar-IAcidose und an den Nieren eine Verminderung der Diureserate, wodurch eine regulative Volumenentlastung des Herzens unmoglich wird. Die Storung des alveolaren Gasaustausches verursacht we iter eine CO 2-Retention, einen Anstieg des arteriellen pC0 2 mit respiratorischer Acidose. Diese Hyperkapnie kann, auch unter unkontrollierter Sauerstoffzufuhr, eine CO 2Narkose und Lahmung des Atemzentrums, im Extrernfall einen Atemstillstand und den Tod einleiten. Aber auch Herzrhythmusstorungen, die Herzinsuffizienz selbst und die Hypoxarnie konnen iiber eine zerebrale Hypoxie oder direkt zum Kreislaufstillstand durch Asystolie oder Kammerflimmern(-flattern) fiihren. Die gegenseitige Beeinflussung der betroffenen Funktionssysteme kornpliziert einerseits das klinische Bild, andererseits ergeben sich daraus mehrere therapeutische Angriffspunkte, die in ihrer Gesamtheit die Prognose des Lungenoderns nicht ungiinstig erscheinen lassen. Die Diagnose des Lungenodems ist meist ohne groBe Schwierigkeit zu stellen. Differentialdiagnostisch ist das Lungenodem hauptsachlich von der schweren schleimigen Bronchitis abzugrenzen. Anamnese, klinischer Befund, der Nachweis einer Linksherzerkrankung und die Persistenz oder die Befundkonstanz nach orotrachealer Absaugung bringen Klarheit iiber die Diagnose (Tabelle 1). Die Therapie des Lungenodems setzt bei den unterschiedlich betroffenen Funktionssystemen an. Der Schwerpunkt liegt in der moglichst raschen kardialen Entlastung. Dariiber hinaus sind sekundare Folgen wie Hypoxamie, Acidose, Herzrhythmusstorungen zu beachten und zu beheben. 1m einzelnen und in der Reihenfolge ihrer Notwendigkeit sind diejenigen MaBnahmen indiziert, die in Tabelle 2 zusammengefalit sind.
H.-P. Helwing und H. Hochrein IJI. Medizinische Klinik des Rudolf- Virchow-Krankenhauses Berlin
(Chefarzt: Prof. Dr. H. Hochrein)
Tab. 1. Diagnose des akuten kardialen Lungenoderns Akute Dyspnoe und Zyanose Anamnese: Linksherzerkrankung, akute Stenokardien, Infarktverdacht Auskultation: diffus iiber beiden Lungen fein- bis mitte1blasige feuchte Rasselgerausche, Distanzrasseln Aspekt: aufrecht sitzender Patient Auswurf: blutig-schaumig dadurch allein nur geringe Besserung Absaugung: ElektroZeichen einer Linksherzerkrankung? kardiogramm: Koronarzeichen? Akuter Herzinfarkt? iiberwiegende Negativanteile von P in VI Zusatzlich in der Klinik: arterielle Hypoxamie, eventuell Hyperkapnie, Blutgasanalyse: Acidose schwere zentrale und periphere LungenRontgen: stauung, Herz links verbreitert (auBer bei Mitralstenose)
Therapiestufe mit zwingender Indikation 1. Lagerung in aufrechter Kiirperbaltung (sitzend, Herzbett). Durch hydrostatische Entlastung, die der Patient auch spontan anstrebt, wird dem rechten Herzen im Sinne des venosen Pooling weniger Volumen angeboten und die Hamodynarnik im kleinen Kreislauf verbessert (6), so daB die Lungenstauung nicht weiter zu- oder auch abnimmt. Die sitzende Lagerung ist, entgegen verbreiteter Praxis, bereits beim Krankentransport zu beachten. Tab. 2. Akutrnafinahmen beim kardialen Lungenodern I. Therapiestufe mit zwingender Indikation
1. sitzende Lagerung 2. Nitroglycerin (Kapse1, Spray oder inrravenos) 3. Oj-Cabe iiber Nasensonde (nur unter Beachtung der Atmung und Bewufstseinslage; in der Klinik unter blutgasanalytischer Kontrolle) 4. Diuretika 5. unblutiger Aderlati 6. Absaugung 7. NaHCOa-Infusion, K-Mg-Substitution
II. Therapiestufe mit spezieller Indikation 8. Antiarrhythmika 9.Sedativa 10. Intubation, kunstliche Beatmung 11. Herzglykoside
Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.
Die Therapie des akuten kardialen Lungenodems
2. Nitroglycerin. In der akuten Notsituation fiihrt die perlinguale Gabe von Nitroglycerin (Nitrolingual®, 2 Kapseln oder 2-3 Spray-Hiibe) iiber eine sofortige Druck-Volumen-Entlastung des linken Ventrikels zu einer Funktionsverbesserung und damit auch zu einer Steigerung des Herzminutenvolumens. Unter klinischen Oberwachungsbedingungen und fortlaufender blutiger Messung des arteriellen und Pulmonalarteriendruckes kann Nitroglycerin auch intravenos per infusionem (3-6 mg/h) gerade beim therapieresistenten und langerfristig stationaren Lungenodem wie auch beim akuten komplizierten Myokardinfarkt angewandt werden (3, 5,17). 3. Sauerstoffgabe. Die Verabreichung von Sauerstoff (2-4I/min) iiber eine etwa 4 ern tid eingefiihrte und nach aufen mit Schaumstoff abgedichtete Nasensonde ist der subjektiv belastenderen Maske bei gleicher Wirksamkeit vorzuziehen. Die Sauerstoffgabe ist wegen der Gefahr der Hyperkapnie und respiratorischen Acidose sowie der CO 2-Narkose durch Lahmung des Atemzentrums an eine arztliche Oberwachung gebunden. Bei zunehmender Bewulstseinstrubung kann die Sauerstoffzufuhr nur nach Intubation und mittels Beatmung fortgesetzt werden. Klinisch ist die Sauerstoffapplikation durch Bestimmung der arteriellen Gaspartialdriicke (p02, pC0 2 , pH) zu kontrollieren. 4. Diuretika. Durch die Applikation schnell wirksamer Diuretika wie Furosemid (Lasix'", 3-5 Ampullen, das sind 60 bis 100 mg, intravenos), moglichst iiber einen Zentralvenenkatheter, kann die Diurese akut in Gang gebracht oder die Diureserate entscheidend gesteigert werden. Der iiber die Volumenentlastung erzielte harnodynamisch giinstige Effekt von Furosemid wurde wiederholt (7, 10) und auch beim akuten Herzinfarkt mit Lungenodem (1) nachgewiesen. Eine friihzeitige Kombination mit dem Aldosteron-Antagonisten Kaliumcanrenoat (200-400 mg Aldactone'", 1-2 Ampullen intravenos) ist zur Prophylaxe einer Hypokaliamie und wegen eines additiven positiv-inotropen Effektes sinnvoll (14). Dopamin, kein eigentliches Diuretikum, kann unterstiitzend als Infusion in einer Dosierung von etwa 0,2 mg/min iiber eine Verbesserung der renalen Hamodynamik gerade in ungiinstig verlaufenden und langfristig wirksamen Fallen die Nierenfunktion und damit die Diureserate verbessern (13). Aber auch hier ist eine intensivmedizinische Oberwachung des Patienten dringend erforderlich. 5. Unblutiger Aderla{? Eine akute Entlastung des kleinen Kreislaufs und des linken Herzens ist auch durch ein venoses Pooling mit Hilfe des unblutigen Aderlasses durch Anlage iiberlanger Blutdruckmanschetten an den Oberschenkeln und langfristiges Aufstauen oberhalb des mittleren venosen Druckes (40-50 mm Hg) moglich (8). Die Stauung solI beidseitig 20-30 min angelegt und wechselseitig fiir jeweils 5 min unterbrochen werden. Der blutige Aderlaf ist wegen des unphysiologischen Entzugs von Erythrozyten und Plasmaeiweifkorpern nicht indiziert. 6. Absaugen von Odemflussigkeit. Ober orotracheal oder nasotracheal applizierte Absaugkatheter ist beim
Helwing, Hochrein: Therapie des akuten kardialen Lungenoderns
12 57
schweren Lungenodem auch mit Hilfe kleiner mechanischer Absaugpumpen der Bereich der oberen Atemwege bis zu den Hauptbronchien vorn schaumig-diinnflussigen Sekret freizubekommen. Dadurch konnen die Ventilation und der Gasaustausch im Alveolarbereich verbessert und kann eine subjektive Erleichterung erreicht werden. 7. Bicarbonat- und Elektrolytzufuhr. Der Ausgleich einer metabolischen und respiratorischen Acidose, die haufig mit einem arteriellen pH unter 7,2 einhergeht, sowie von Elektrolyt-(besonders Kalium- und Magnesium-jxtorungen muf wegen der Bedeutung fiir Herzrhythmus und Nierenfunktion und auch fiir die Wirkung von Antiarrhythmika und Digitalis unter Beriicksichtigung der bei der Zufuhr erforderlichen Infusionsvolumina friihzeitig eingeleitet werden. Bereits ohne daf Analyse-Ergebnisse bekannt sind, ist die Gabe von 200 bis 300 mmol Natriumbicarbonat (in 200-300 ml) und von 2-5 Ampullen Kalium- und Magnesium-Hydrogenaspartat (Trorncardin'") in jeweils etwa 10 min unter fortlaufender elektrokardiographischer Kontrolle des Herzrhythmus indiziert. Die Zufuhr ist praktisch nur iiber einen Zentralvenenkatheter moglich,
Therapiestufe mit spezieller Indikation 8. Antiarrhythmika. Hypoxisch, acidotisch oder durch intrazellularen Kaliummangel, hamodynamisch oder durch die kardiale Grundkrankheit ausgeloste Herzrhythmusstorungen sind wegen ihres Einflusses auf die Harnodynamik des Herzens und wegen ihrer potentiell Kammerflattern- oder -flimmern auslosenden Eigenschaften auch beim Lungenodem friihzeitig rherapiebedurftig. Sie sind allerdings vor Ausgleich metabolischer Entgleisungen meist schlecht behandlungsfahig. Die Anwendung von Antiarrhythmika ist streng an elektrokardiographische Oberwachung gebunden und bei atrio- oder intraventrikularen Leitungsstorungen nur unter Schrittmacherschutz (passagere Stimulation) durchfiihrbar und zulassig. Bei Heterotopien bieten sich Pharmaka wie Lidocain (Xylocain'" 2%), Verapamil (Isoptin") oder ~-Rezeptorenblocker wie Pindolol (Visken®) und Propranolol (Dociton'"), langsam intravenos verabfolgt, unter Beriicksichtigung der negativ-inotropen Wirkung an. Bei supraventrikularen Bradykardien ist ein Therapieversuch mit Atropin intravenos gerechtfertigt. Ventrikulare Bradykardien sind eine Indikation zur passageren Elektrostimulation, da die medikamentose Alternative hierzu, ~-Rezeptorenstimulantien, zum Beispiel Isoproterenol (Alupent'"), iiber einen vermehrten 02-Verbrauch des Myokards (16) die Koronarsituation negativ beeinflufSt (2). 9. Sedatiua. Starke Unruhe und der haufig beim Lungenodem zugrunde liegende oder komplizierte akute Myokardinfarkt lassen Sedativa vielfach indiziert erscheinen. Allerdings ist wegen der Gefahr der Lahmung des Atemzentrums ihre Verabreichung nur opportun, wenn eine permanente Oberwachung gesichert ist und notfalls eine Intubation und Beatmung moglich sind. Bewahrt haben sich Diazepam (Valium", 1 Ampulle a 10 mg intravenos) und ahnlich wirksame Substanzen, bei gleichzeitigen Stenokardien auch Alkaloide (Dolantinf
Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.
Nr. 35, 2. September 1977, 102. Jg.
Helwing, Hochrein: Therapie des akuten kardialen Lungenoderns
(zum Beispiel ausgedehnte Infarktnarbe, -aneurysma) eher verstarken. 1st durch Kenntnis des Patienten und aktuelle, zuverlassige Anamnese eine Glykosidvorbehandlung auszuschliefSen, kann zum Beispiel Digoxin intravenos in kleinen Dosen (0,4-0,6 mg mit Wiederholung nach 4-6 Stunden) in Erganzung zu vorgenannten MafSnahmen verwendet werden. Literatur (1) Bachour, G., H. Hochrein, R. Wolf, O. A. Beck, H.-P. Helwing: Harnodynamik des insuffizienten Herzens nach akutem Myokardinfarkt unter der Diurese mit Furosemid. Z. Kardiol. 63 (1974), 1077. (2) Beck, O. A., H. Hochrein: Die passagere Schrittmacherbehandlung beim akuten Herzinfarkt. Med. Welt (Stuttg.) 27 N. F. (1976),683. (3) Bussmann, W.-D.: Neue Aspekte zur Behandlung der Linksinsuffizienz. Die Wirkung von Nitroglycerin. Med. Klin. 70 (1975), 1697. (4) Bussmann, W.-D., H. Schofer, M. Kaltenbach: Wirkung von Nitroglycerin beim akuten Myokardinfarkt Dtsch. med. Wschr. 101 (1976), 642. (5) Bussmann, W.-D., H. Schupp: Wirkung von Nitroglycerin sublingual in der Notfalltherapie des klassischen Lungenoderns. Dtsch. med. Wschr. 102 (1977),335. (6) Degenring, F. H.: Die rechtsventrikulare Kontraktilitat und der Lungenkreislauf bei Patienten mit Orthopnoe bedingt durch eine Linksherzinsuffizienz. Z. Kardiol. 60 (1971), 994. (7) Dikshit, K., J. Vyden, R. Prakash. H. Allen, J. Forrester, H. J. C. Swan: Extra-renal hemodynamic effects of furosemide in acute left-ventricular failure. Circulation 43/44, Suppl. II (1971), 11-160. (8) Heimburg, P.: in Hornbostel, H., W. Kaufmann, W. Siegenthaler (Hrsg.): Innere Medizin in Praxis und Klinik, Bd. I (Thieme: Stuttgart 1973), 1.
(9) Helwing, H.-P., H. Hochrein: Konzept, Erfahrungen und Ergebnisse des ersten West-Berliner Notarztwagens als mobile Intensivstation. Notfallmed, 1 (1975), 78. (10) Hirsch, W., G. Woschee: Zur Diagnostik und Therapie des Symptoms Lungenodern, Ther. d. Gegenw. 104 (1965), 387. (11) Luckrnann, E., H. Heinz, V. Hossmann: Die kiinstliche Beatmung bei akuter schwerer Linksherzinsuffizienz (Lungenodem). Z. Kardiol. 62 (1973), 862. (12) Luderitz, B., H.-D. Bolte: Glykosidempfindlichkeit bei Kaliummangel. Med. Welt (Stuttg.) 25 N. F. (1974), 1804. (13) Ramdohr, B., G. Biamino, K. P. Schiiren, R. Schroder: Dopamin bei der Behandlung der akuten schweren Herzinsuffizienz. Med. Welt (Stuttg.) 26 N. F. (1975), 540. (14) Schroder, R., B. Ramdohr, U. Hiittemann, K. P. Schiiren: Direkte positiv-inotrope Herzwirkung von Aldactone, Dtsch. med. Wschr. 97 (1972), 1535. (15) Thimme, W., B. Ramdohr, H. J. Schafer, H. Riechert: Beatmung bei Herzinsuffizienz. Intensivmed. 13 (1976), 148. (16) Puri, P. S.: Modification of experimental myocardial infarct size by cardial drugs. Amer. J. Cardiol. 33 (1974), 521. (17) Wolf, R., H. Hochrein: Die Nitrate in der Soforttherapie der Angina pectoris und des Myokardinfarktes. Notfallmed. 2 (1976), 309.
Prof. Dr. H. Hochrein III. Medizinische Klinik Rudolf-Virchow-Krankenhaus 1000 Berlin 65, Augustenburger Platz 1 Dr. H.-P. He/wing Medizinische Klinik I Stadtisches Krankenhaus 7530 Pforzheim, Kanzlerstr. 2-6
Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.
spezial, Polamidon't) unter Vermeidung des starker auf das Atemzentrum deprimierend wirkenden Morphins. Zu beachten sind der durch Sedativa mogliche Blutdruckabfall und die Vermeidung intramuskularer Injektionen, durch die eine Infarktdiagnostik mittels der Bestimmung von Serumenzymaktivitaten (Kreatinkinase) erschwert und verzogert wird. 10. Intubation und kiinstliche Beatmung. Bei schwerem, therapieresistentem Lungenodem, zunehmender Ateminsuffizienz trotz oder auch unter 02-Gabe und Sedierung - von einzelnen Autoren auch in der Friihphase des schweren Lungenoderns mit kardiogenem Schock angegeben (11) - kann die oro- oder nasotracheale Intubation zur besseren Absaugung und zur externen Beatmung erforderlich werden (15). Diese Technik wird in der Praxis durch ein Notarztwagenteam und bei der klinischen Behandlung realisierbar sein. Durch Intubation und Beatmung kann die Letalitat bei dieser sonst infaustenPrognose bis auf 50% gesenktwerden (9), wodurch auch die sofortige Alarmierung des Notarztes und die klinische Einweisung gerechtfertigt wird. 11. Herzglykoside. Obwohl Digitalis bei der Therapie der Herzinsuffizienz eine entscheidende Rolle spielt, stehen die Glykoside beim akuten Lungenodern an letzter Stelle. Erstens ist eine Vordigitalisierung unsicher, bei Herzkranken meist anzunehmen und damit eine toxische Digitaliswirkung (auch als Ursache des Lungenoderns) nicht auszuschliefSen. Auf eine Digitalisintoxikation noch weiter Glykoside zu verabreichen, hiefSe, Herzrhythmusstorungen zu verstarken, die Hamodynarnik und damit die Prognose des Lungenodems zu verschlechtern. Zweitens machen hypoxisch bedingte Veranderungen des Myokardstoffwechsels und die Storungen des SaureBasen-Haushaltes (Acidose) die harnodynamisch erwiinschten Glykosideffekte fraglich, verstarken und entwickeln vorzeitig toxische Digitaliswirkungen mit Herzrhythmus- und Leitungsstorungen (12). Drittens ist bei nicht vorher bekannten Patienten eine Mitralstenose mit Lungenodern nicht sicher diagnostizierbar. Gegebenenfalls wird aber eine Digitalistherapie durch die positivinotrope Wirkung auf das rechte Herz die Lungenstauung bei einer Mitralstenose ebenso wie bei einer durch Digitalis nicht rekompensierbaren Linksherzerkrankung
Deutsche Medizinische Wochenschrift
