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Die Auswirkung von Kälte auf die Funktion
des Nervus facialis A. Schadel HNO-KlInik am Klinikum Mannheim (Direktor: Prof. Dr. U. Ganzer), Universität Heidelberg, Mannheim
Zusammenfassung
Die Synonyma ,,paralysie t frigore" und ,,rheumatische Parese" implizieren einen Kältereiz als auslösenden Faktor dieser Ldhmung. Die Kdlteeinwirkung reduziert die Perfusion des Nervus facialis jedoch nur unwesentlich. Erst die lokale Abkühlung auf 0 C führt zu einem Funktionsverlust durch Hemmung der für die Depolarisation der Zellmembran verantwortlichen schnellen Na-K-Kandle. Die vasomotorische Reaktion des Nervus facialis mit Kontraktion der Vasa nervorum ist ausgesprochen gering. Effects of Coldness Application on the Function of the Facial Nerve
Synonyms like "paralysie i frigore" and "rheumatic palsy" imply a dysfunction of the vasa nervo-
rum during coldness application. Cooling the nerve, however, only reduces perfusion by 18 %. Cooling of
the facial nerve with pure ice to 0 C leads to a functional loss due to a blockade of the temperature-controlled Na-K-channels. The vasomotor regulation of the nerve vessels under these conditions seems to be relatively unimportant.
Einleitung Die aus dem französischen Schrifttum kommende Bezeichung ,,paralysie a frigore" und auch der Begriff ,,rheumatische Parese" verdeutlichen, daI als auslösender Faktor für die Fazialisldhmung eine Dysregulation der
Vasa nervorum infolge Kdlteapplikation angenommen
wird, und zwar im Sinne eines erhöhten Sympatikustonus mit spastischer Kontraktion der Vasa nervorum und daraus folgender Minderdurchblutung. Der Zusammenhang zwischen Kältereiz und Fazialisparese konnte his heute statistisch jedoch nicht gesichert werden. Wir haben diesen Gedanken noch einmal aufgegriffen und mit Hilfe der LaserDoppler-Flowmetrie sowie elektrophysiologischer Funktionskontrollen mittels Elektroneuronographie (ENoG) die Auswirkungen einer Kdlteapplikation auf den Nervus facialis im Tierexperiment untersucht. Für die Versuche wurden
Kaninchen ausgewdhlt, da Vorversuche eine mit dem Homo sapiens vergleichbare Anatomie im Hinblick auf Lange und Durchmesser der einzelnen Nervsegmente und auch deren Blutversorgung ergeben hatten.
Material und Methode An jeweils 10 Kaninchen wurden die Temperatur der Kutis mit und ohne Fell sowie die Temperaturreduktion nach Eiswasserspülung der Kutis, des subkutanen Gewebes und des Fazialis-Epineuriums gemessen. Die Messungen erfolgten mit den in der Anästhesie gebräuchlichen MeIsonden einen Zeitraum von 10 Minuten.
Die Durchblutung des Nervus facialis wurde mit der Laser-Doppler-Flowmetrie gemessen. Die Laser-Doppler-Technik arbeitet mit einem 2-mW-Helium-Neon-Laser. Gemessen werden Frequenz und Intensitbt des an den Erythrozyten reflektierten Laserstrahles. Der Laserstrahl ist proportional der Anzahl der Zellen sowle deren Strömungsgeschwindigkeit. Damit migt der HeliumNeon-Laser den sogenannten Flow, der als Anzahl der Zellen pro
Mellvolumen x Geschwindigkeit der Zellen definiert iSt und der Durchblutung gleichgesetzt werden kann. Die Messungen erfolgten zeitabhangig uber jeweils 30 Minuten. Für das Plazieren der Mellsonde wi.irde der Nervus facialis 1 cm distal des Foramen stylomastoideum freigelegt (15, 18).
Das physiologische Korrelat der temperaturabhbngigen Aktionspotentiale wurde abschlieIlend bestimmt. An einem isolierten Nervenpräparat (peripherer Abschnitt) erfolgte die Hemmung der NaK*Pumpe mit Quabain (=Strophantin-G, 0,01 mM), wkhrend gleichzeitig mit Nadelelektroden das ENoG (Esslein, 1973) abgeleitet wurde (10, 17).
Ergebnisse Die Kutis der Kaninchen wies im Mittel eine Temperatur von 32,4° C auf. Die Eiswasserspulung erniedrigte die mittlere Temperatur der Kutis von 32,4 auf 28,4 °C. Subkutan wurde hierbei eine mittlere Temperatur von 32,8 °C gemessen. Wdhrend der Eiswasserspülung der von dern Fell befreiten Kutis fiel die Temperatur bei subkutan plazierter Mefsonde auf 12,7 °C im Mittel ab. Die auf dem Epineurium des Nervus facialis lokalisierte Mefsonde zeigte im Mittel 32,7°C an. Eine Eiswasserspulung der Kutis reduzierte die Temperatur des Epineurinums auf 13,2 °C.
Die Perfusionsmessung mit dem He-NeLaryngo-Rhino-Orol. 69 (1990) 242-245 Georg Thieme Verlag Stuttgart New York
Laser zeigte wdhrend dieser Versuche keine Reduktion der Durchblutung. Ebenso war mit der Elektroneuronographie keine Verdnderung dec aufsummierten Aktionspotentiale oder der Latenzen zu registrieren.
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242
Die Auswirkung von Kälte auf die Fun kiion des Nervus facialis
Laryngo-R.hino-Otol. 69 (1990) 243 Laser-Doppler-Flowmetry (Eiswasser)
Temperaturabhangigkeit (Mitteiwerte)
Temp. C flow-unite (%)
0
2: Temperatur der Kutis bei EiswasserspUlung 3: Temperatur Subkutis 4: Temperatur Subkutis bei EiswasserspUlung der Kutis 5: Temperatur Epineurium 6: Temperatur Epineurium bei Eiswasserspulung der Kutis 7: Temperatur Epineuriurn bei Eiswasserspulung des Nervus facialis
5
10
15
20
25
30
35
time (mm) Abb.2 Mitteiwert der FIow-Reduktion wShrend der Eiswasserspulung, bezogen auf em Ausgangsniveau von 100. Wbhrend der Abkiihlung, die Belastung erfolgte zwiscfien der 5. und 10. Minute der Messung, wird die Perfusion urn maximal l8°/o reduziert. Das ENoG zelgt nur bei direktem Eiskontakt eine Nullinie.
haben dieses Problem tierexperimentell zu lösen versucht
Nach direkter Eiswasserspulung des Nervus
facialis ergab die Laser-Doppler-Flowmetrie eine Reduktion
der Perfusion urn maximal 18 % Das Elektroneuronogramm war unauffallig.
und für die Untersuchung Kaninchen verwendet, weil bei ihnen der Nervus facialis anatomisch und im Hinblick auf die Blutversorgung dem Gesichtsnerven des Menschen entspricht.
Ms Ursache für die idiopathische Fazialisparese wird u. a. cine Dysregulation der Vasa nervorum angesehen (1, 4, 5). Worms und Chaims (1932) diskutierten einen Kältereiz als auslösenden Faktor der Dysregulation mit konsekutiv erhöhtern Syrnpathikustonus und hierdurch bedingten Gefa{spasmen der Vasa nervorum. Diese Theo-
In unseren Tierversuchen erniedrigte sich die mittlere, subkutan gemessene Temperatur von 32,8 C wihrend der Eiswasserspülung der Haut auf 12,7 °C. Diese keinen Einfluf1 auf die Perfusion Temperaturreduktion des Nervus facialis, gernessen mit der Methode der LaserDoppler-Flowmetrie, aus und bewirkt auch keine Potentialoder Latenzverãnderungen der aufsumrnierten Akrionspotentiale des ENoG. Da die Axone des Nerven einerseits von einem relativ kriftigen Epineunium umgehen und andererseits von einem u. a. auch wärmezuführenden urnfangreichen longitudinalen und transversalen Kapillarnetz durchzogen werden (2, 3, 16), sind die Nervenfasern offenbar gegen äu{ere Temperaturschwankungen so gut abgeschirmt, da1 erst die unmittelbare Eiswasserspülung einen mefbaren Einflug auf die Reagibilitat der Vasa nervorum ausübt und eine Kontraktion der GefäIe zu einer entsprechenden Flowreduktion führt. Die Reduktion liegt mit maximal 18 % jedoch in keiner nennenswerten Grd1enordnung und das ENoG zeigt dementsprechend keine Veränderung der Reaktionslage. Die vasomotorische, d. h. die eine lokale Stimulation laufende Reaktionsfähigkeit der Vasa nervorum ist offensichtlich sehr gering ausgebildet. Sogar der direkte Eiskontakt reduziert die Perfusion nicht wesentlich. Erst die definierte, lokale Abkuhlung auf 0 C führt zu einem vollstandigen elektrophysiologischen Funktionsverlust — nicht aber zu ciner Untcrbrechung der Durchblutunig. Die autoregulatorischen Funktionsmechanismen dominieren offenbar bei der Regulation der Durch-
ne wurde u.a. von Cobb und Coggeshall (1934) sowie
blutung.
AbschlieIend wurden F.iswürfel direkt auf den freigelegren Nervus facialis gestelit. Der Flow reduzierte sich wiederum urn nicht mehr als 18 % Nach Ca. 1—2 Sekunden zeigte das Elektroneuronogramm eine Nulllinie, die bis zu 10 Sekunden nach Entfernung des Eiswürfels konstant blieb. Anschlie1end waren innerhaib von 2—3 Sekunden wieder regulare Aktionspotentiale und Latenzen abzuleiten (Abb. 2). Em
Nervus-facialis-Prãparat wurde auf
Kompressen ausgebreitet. Aus dem frischen Präparat liefen
sich normale Aktivierungspotentiale ableiten. Nach Behandlung mit Quabain änderte sich die Aktionspotentiale nicht.
Klinisch war nach einer Nachbeobachtungszeit von 14 Tageri bei keinem Tier eine Fazialisparese aufge-
treten. Diskussion
Jongkees (1954) aufgegriffen. Eine Vielzahl klinisch-ernpirischer Studien folgte. Die Vorstellung, daI Kältereize beim
Menschen eine Fazialisparese verursachen, konnte bisher aber jedoch weder bestatigt noch entkräftet werden. Wir
Die Reizfortleitung im Nerven ist in erster Linie von einem ausreichenden Konzcntrationsgradienten der Natrium- und Kaliumionen an der Axonmembran ab-
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Abb. 1 Histogramm der Temperaturmessungen 1: Temperatur Kutis
EN0G (mA)
244 Laryngo-RJino-Oto1. 69 (1990)
A. Schadel hangig. Dieser Gradient wird von der Natrium-Kalium-Pum-
pe aufrechterhalten, und zwar mit Hilfe des temperaturabhangigen Enzyms Na*K+ATPase (Abb. 3). So fllt bei einer Temperaturerniedrigung auf 0,5 °C die Aktivität der NaK-ATPase auf '/, ab (7, 14). Der Zusammenbruch der Aktionspotentiale nach Abkühlung des Nervens auf 0 C erfolgte inn erhaib von Sekundenbruchteilen. Uber eine direkte, kaltebedingte Hemmung der Na-K-ATPase ist dieser Effekt nicht zu erklären, weil der biomechanische ProzeI der enzymatischen Aitivitàt nicht innerhaib einer so kurzen Zeitspanne aufgehoben werden kann (10). Dementsprechend lie1en sich in unseren Versuchen auch nach Blockade des Enzymes NaK-ATPase mit Quahain weiterhin Aktionspotentiale ableiten. Das Enzym ATPase baut offenbar em Energiepotential auf, das innerhaib einer so kurzen Zeitspanne nicht ZU erschopfen ist (19).
0,5
1,0
Temperatur (0) Abb. 3 Die Temperaturabh8ngigkeit del Na-K-ATPase.
Extrazellulärraum
der Zeilmembran (Ahb. 4), und zwar im Sinne einer Depolarisation mit Fortleitung der Impulse. Die Reaktionsgeschwindigkeit dieser Na-K-Kanä1e geht bei Abkühlung gegen Null. Diese schnellen Na-K-Kanäle arbeiten nicht enzymahhdngig. Ihre Funktion beruht auf rein elektrophysiologischen Prinzipien (10, 17, 19). Sic reagicren deshaib auf eine Abkiihlung ohne nennenswerte Zeitverzögerung. Bei Wiedererwãrmung ist der Funktionsausfall reversibel, es sei denn, daf durch kiltebedingte Auskristallisation von Wasser bereits eine morphologische Zellschädigung erfolgt ist. Der Funktionsausfall des N. facialis bei Unmittelbarem Eiskontakt, d. h. umschriebener AbkUhlung auf
0 'C, beruht somit auf einer physikalischen Hemmung der
für die Depolarisation der Zelimembrane notwendigen
Na - K - Pumpe Transportkaua!e
schnelle
schnellen Na-K-Kanäle. Eine das symphatische Ncrvensystem gesteuerte Vasokonstriktion der Vasa nervorum ist nicht der auslösende Faktor. Die Vorstellung, da1 Kãltereize, etwa die Zugluft bei geoffnetem Fenster wiihrend cincr Autofahrt, zu einer Ldhmung des Gesichtsnerven führen können, muI deshaib neu werden.
TransporikanSle
Danksagung___________ -_______
Intrazellulärraum
Abb.4 Schema der Zeilmembran mit energieabhangiger Na'K-Pumpe. Das Enzym Na-K'-ATPase baut eine Potentialdifferenz auf, die Uber eine Aktivierung der schnellen Na'-K'-Kanale zur Depolarisation und damit Erregungsubertragung fiihrt. (In Anlehnung an:
Bei Herrn Priv.-Doz. Dr. Bührle, Physiologischcs Institut der Universität Heidelberg, hedanken wir uns für die Unterstdtzung wãhrend der Versuchsplanung.
Literatur
Schmidt, GrundriB der Neurophysiologie, Springer-Verlag, 1987.)
I Adams, W. F.: The blood supply of nerves. J. Anat. 77 (1943) 2
243—250 Bacsich, P.: The effect of interference with the blood supply on the
regeneration of peripheral nerves.J. Anat. 79(1945)74—81 Bartholdy, H.: Die Arterien der Nerven. Morphologische Arbeiten 7(1897)393—456 Bentley, F. H.: Experiments on the blood supply of nerves. J. Physiol. 102 (1943) 62—71
Blunt, M. J.: The possible role of vascular changes in the actiology of Bell's palsy. J. Laryng. 70(1956) 701—713 Cobb, S., B. Coggeshall: Neuritis.JAIvIA 103 (1934) 1608—1617
Dunham, FT., I. M. Glynn: Adenosine triphosphatase activity and the active movements of alkali metal ions. J. Physiol. 156 (1961) 274-293
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Während einer physiologischen Erregungs-
fortleitung entsteht das Aktionspotential durch die sehr rasch einsetzende Akrivierung der Na- und K-Kanãle in
Die Auswirk.ung von Kàlte auf die Funktion des Nervus facialis Esslein, E.. The acute facial palsies. Springer-Verlag, Berlin 1973
0
2
°
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Fisch, U.. Maximal nerve excitability testing VS electroneurography. Arch. Otolaryngol. 106 (1980) 352—357 Hodgkin, A. L., R. D. Keynes: Active transport of cations in giant axons from serpia and loligo.J. Physiol 128 (1955) 28—60 Jongkees, L. B. W.: On the history of Bell's palsy. Acta Otolaryngol. 44(1954) 336—343 Kimvra, ]., L. T. Giron, S. M. Young: F.lectrophysiological study of Bell's palsy. Arch. Otolaryngol. 102 (1976) 140-443 May, M., J. E. Harvey, W. F. Marovitz: The prognostic accouracy of the maximal stimulation test compared with that of the nerve excitability test in Bell's palsy. Larnygoscope 81(1971) 931—938 Post, R. L., C. K. Merrit, C. R. Kinsolving, C. D. Albright: Membrane adenosinc triphosphatase as a participant in the active transport
Laryngo-Khino-OtoI. 69 (1990) 245
Dr. med. A. Schadel HNO-Klinik Klinikum Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer D-6800 Mannheim 1
of sodium and potassium in the human erythrocytc. J. hiol. chem. 12
'
235 (1960) 1796—1802 Rundquist, I., Q. R. Smith, M. E. Michel, P. Ask, P. A. Oberg, S. I.
Rapaport: Sciatic nerve blood flow measured by laser doppler flowmetry and iodoantipyrinc. Am.J. Physiol. 248 (1985)311—317
Schmidt, R. F.: Grundrig der Neurophysiologic. Springer-Verlag,
Berlin 1987 7
Skou,
J. C.: The influence of some cations on an adenosine tn-
phosphatase from peripheral nerves. Biochcm. Biophys. 23 (1957)
Stern, M. D.: In vivo evaluation of microcirculation by coherent 19
light scattering. Nature 254 (1975) 56—58 Whittam, R.: Potassium movements and ATP in human red cells. J. Physiol. 140 (1958) 479—497
20
Worms, G., P. Chams: Angiospasmes retinicns au cours de quel-
ques affections du regment cephalique, en parniculier dans Ia paralysic faciale ,,â figore". Bull. Soc. Ophthalmol. Fr. 43 (1931) 67—69
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394—401
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Die Auswirkung von Kälte auf die Funktion
des Nervus facialis A. Schadel HNO-KlInik am Klinikum Mannheim (Direktor: Prof. Dr. U. Ganzer), Universität Heidelberg, Mannheim
Zusammenfassung
Die Synonyma ,,paralysie t frigore" und ,,rheumatische Parese" implizieren einen Kältereiz als auslösenden Faktor dieser Ldhmung. Die Kdlteeinwirkung reduziert die Perfusion des Nervus facialis jedoch nur unwesentlich. Erst die lokale Abkühlung auf 0 C führt zu einem Funktionsverlust durch Hemmung der für die Depolarisation der Zellmembran verantwortlichen schnellen Na-K-Kandle. Die vasomotorische Reaktion des Nervus facialis mit Kontraktion der Vasa nervorum ist ausgesprochen gering. Effects of Coldness Application on the Function of the Facial Nerve
Synonyms like "paralysie i frigore" and "rheumatic palsy" imply a dysfunction of the vasa nervo-
rum during coldness application. Cooling the nerve, however, only reduces perfusion by 18 %. Cooling of
the facial nerve with pure ice to 0 C leads to a functional loss due to a blockade of the temperature-controlled Na-K-channels. The vasomotor regulation of the nerve vessels under these conditions seems to be relatively unimportant.
Einleitung Die aus dem französischen Schrifttum kommende Bezeichung ,,paralysie a frigore" und auch der Begriff ,,rheumatische Parese" verdeutlichen, daI als auslösender Faktor für die Fazialisldhmung eine Dysregulation der
Vasa nervorum infolge Kdlteapplikation angenommen
wird, und zwar im Sinne eines erhöhten Sympatikustonus mit spastischer Kontraktion der Vasa nervorum und daraus folgender Minderdurchblutung. Der Zusammenhang zwischen Kältereiz und Fazialisparese konnte his heute statistisch jedoch nicht gesichert werden. Wir haben diesen Gedanken noch einmal aufgegriffen und mit Hilfe der LaserDoppler-Flowmetrie sowie elektrophysiologischer Funktionskontrollen mittels Elektroneuronographie (ENoG) die Auswirkungen einer Kdlteapplikation auf den Nervus facialis im Tierexperiment untersucht. Für die Versuche wurden
Kaninchen ausgewdhlt, da Vorversuche eine mit dem Homo sapiens vergleichbare Anatomie im Hinblick auf Lange und Durchmesser der einzelnen Nervsegmente und auch deren Blutversorgung ergeben hatten.
Material und Methode An jeweils 10 Kaninchen wurden die Temperatur der Kutis mit und ohne Fell sowie die Temperaturreduktion nach Eiswasserspülung der Kutis, des subkutanen Gewebes und des Fazialis-Epineuriums gemessen. Die Messungen erfolgten mit den in der Anästhesie gebräuchlichen MeIsonden einen Zeitraum von 10 Minuten.
Die Durchblutung des Nervus facialis wurde mit der Laser-Doppler-Flowmetrie gemessen. Die Laser-Doppler-Technik arbeitet mit einem 2-mW-Helium-Neon-Laser. Gemessen werden Frequenz und Intensitbt des an den Erythrozyten reflektierten Laserstrahles. Der Laserstrahl ist proportional der Anzahl der Zellen sowle deren Strömungsgeschwindigkeit. Damit migt der HeliumNeon-Laser den sogenannten Flow, der als Anzahl der Zellen pro
Mellvolumen x Geschwindigkeit der Zellen definiert iSt und der Durchblutung gleichgesetzt werden kann. Die Messungen erfolgten zeitabhangig uber jeweils 30 Minuten. Für das Plazieren der Mellsonde wi.irde der Nervus facialis 1 cm distal des Foramen stylomastoideum freigelegt (15, 18).
Das physiologische Korrelat der temperaturabhbngigen Aktionspotentiale wurde abschlieIlend bestimmt. An einem isolierten Nervenpräparat (peripherer Abschnitt) erfolgte die Hemmung der NaK*Pumpe mit Quabain (=Strophantin-G, 0,01 mM), wkhrend gleichzeitig mit Nadelelektroden das ENoG (Esslein, 1973) abgeleitet wurde (10, 17).
Ergebnisse Die Kutis der Kaninchen wies im Mittel eine Temperatur von 32,4° C auf. Die Eiswasserspulung erniedrigte die mittlere Temperatur der Kutis von 32,4 auf 28,4 °C. Subkutan wurde hierbei eine mittlere Temperatur von 32,8 °C gemessen. Wdhrend der Eiswasserspülung der von dern Fell befreiten Kutis fiel die Temperatur bei subkutan plazierter Mefsonde auf 12,7 °C im Mittel ab. Die auf dem Epineurium des Nervus facialis lokalisierte Mefsonde zeigte im Mittel 32,7°C an. Eine Eiswasserspulung der Kutis reduzierte die Temperatur des Epineurinums auf 13,2 °C.
Die Perfusionsmessung mit dem He-NeLaryngo-Rhino-Orol. 69 (1990) 242-245 Georg Thieme Verlag Stuttgart New York
Laser zeigte wdhrend dieser Versuche keine Reduktion der Durchblutung. Ebenso war mit der Elektroneuronographie keine Verdnderung dec aufsummierten Aktionspotentiale oder der Latenzen zu registrieren.
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Die Auswirkung von Kälte auf die Fun kiion des Nervus facialis
Laryngo-R.hino-Otol. 69 (1990) 243 Laser-Doppler-Flowmetry (Eiswasser)
Temperaturabhangigkeit (Mitteiwerte)
Temp. C flow-unite (%)
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2: Temperatur der Kutis bei EiswasserspUlung 3: Temperatur Subkutis 4: Temperatur Subkutis bei EiswasserspUlung der Kutis 5: Temperatur Epineurium 6: Temperatur Epineurium bei Eiswasserspulung der Kutis 7: Temperatur Epineuriurn bei Eiswasserspulung des Nervus facialis
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time (mm) Abb.2 Mitteiwert der FIow-Reduktion wShrend der Eiswasserspulung, bezogen auf em Ausgangsniveau von 100. Wbhrend der Abkiihlung, die Belastung erfolgte zwiscfien der 5. und 10. Minute der Messung, wird die Perfusion urn maximal l8°/o reduziert. Das ENoG zelgt nur bei direktem Eiskontakt eine Nullinie.
haben dieses Problem tierexperimentell zu lösen versucht
Nach direkter Eiswasserspulung des Nervus
facialis ergab die Laser-Doppler-Flowmetrie eine Reduktion
der Perfusion urn maximal 18 % Das Elektroneuronogramm war unauffallig.
und für die Untersuchung Kaninchen verwendet, weil bei ihnen der Nervus facialis anatomisch und im Hinblick auf die Blutversorgung dem Gesichtsnerven des Menschen entspricht.
Ms Ursache für die idiopathische Fazialisparese wird u. a. cine Dysregulation der Vasa nervorum angesehen (1, 4, 5). Worms und Chaims (1932) diskutierten einen Kältereiz als auslösenden Faktor der Dysregulation mit konsekutiv erhöhtern Syrnpathikustonus und hierdurch bedingten Gefa{spasmen der Vasa nervorum. Diese Theo-
In unseren Tierversuchen erniedrigte sich die mittlere, subkutan gemessene Temperatur von 32,8 C wihrend der Eiswasserspülung der Haut auf 12,7 °C. Diese keinen Einfluf1 auf die Perfusion Temperaturreduktion des Nervus facialis, gernessen mit der Methode der LaserDoppler-Flowmetrie, aus und bewirkt auch keine Potentialoder Latenzverãnderungen der aufsumrnierten Akrionspotentiale des ENoG. Da die Axone des Nerven einerseits von einem relativ kriftigen Epineunium umgehen und andererseits von einem u. a. auch wärmezuführenden urnfangreichen longitudinalen und transversalen Kapillarnetz durchzogen werden (2, 3, 16), sind die Nervenfasern offenbar gegen äu{ere Temperaturschwankungen so gut abgeschirmt, da1 erst die unmittelbare Eiswasserspülung einen mefbaren Einflug auf die Reagibilitat der Vasa nervorum ausübt und eine Kontraktion der GefäIe zu einer entsprechenden Flowreduktion führt. Die Reduktion liegt mit maximal 18 % jedoch in keiner nennenswerten Grd1enordnung und das ENoG zeigt dementsprechend keine Veränderung der Reaktionslage. Die vasomotorische, d. h. die eine lokale Stimulation laufende Reaktionsfähigkeit der Vasa nervorum ist offensichtlich sehr gering ausgebildet. Sogar der direkte Eiskontakt reduziert die Perfusion nicht wesentlich. Erst die definierte, lokale Abkuhlung auf 0 C führt zu einem vollstandigen elektrophysiologischen Funktionsverlust — nicht aber zu ciner Untcrbrechung der Durchblutunig. Die autoregulatorischen Funktionsmechanismen dominieren offenbar bei der Regulation der Durch-
ne wurde u.a. von Cobb und Coggeshall (1934) sowie
blutung.
AbschlieIend wurden F.iswürfel direkt auf den freigelegren Nervus facialis gestelit. Der Flow reduzierte sich wiederum urn nicht mehr als 18 % Nach Ca. 1—2 Sekunden zeigte das Elektroneuronogramm eine Nulllinie, die bis zu 10 Sekunden nach Entfernung des Eiswürfels konstant blieb. Anschlie1end waren innerhaib von 2—3 Sekunden wieder regulare Aktionspotentiale und Latenzen abzuleiten (Abb. 2). Em
Nervus-facialis-Prãparat wurde auf
Kompressen ausgebreitet. Aus dem frischen Präparat liefen
sich normale Aktivierungspotentiale ableiten. Nach Behandlung mit Quabain änderte sich die Aktionspotentiale nicht.
Klinisch war nach einer Nachbeobachtungszeit von 14 Tageri bei keinem Tier eine Fazialisparese aufge-
treten. Diskussion
Jongkees (1954) aufgegriffen. Eine Vielzahl klinisch-ernpirischer Studien folgte. Die Vorstellung, daI Kältereize beim
Menschen eine Fazialisparese verursachen, konnte bisher aber jedoch weder bestatigt noch entkräftet werden. Wir
Die Reizfortleitung im Nerven ist in erster Linie von einem ausreichenden Konzcntrationsgradienten der Natrium- und Kaliumionen an der Axonmembran ab-
Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.
Abb. 1 Histogramm der Temperaturmessungen 1: Temperatur Kutis
EN0G (mA)
244 Laryngo-RJino-Oto1. 69 (1990)
A. Schadel hangig. Dieser Gradient wird von der Natrium-Kalium-Pum-
pe aufrechterhalten, und zwar mit Hilfe des temperaturabhangigen Enzyms Na*K+ATPase (Abb. 3). So fllt bei einer Temperaturerniedrigung auf 0,5 °C die Aktivität der NaK-ATPase auf '/, ab (7, 14). Der Zusammenbruch der Aktionspotentiale nach Abkühlung des Nervens auf 0 C erfolgte inn erhaib von Sekundenbruchteilen. Uber eine direkte, kaltebedingte Hemmung der Na-K-ATPase ist dieser Effekt nicht zu erklären, weil der biomechanische ProzeI der enzymatischen Aitivitàt nicht innerhaib einer so kurzen Zeitspanne aufgehoben werden kann (10). Dementsprechend lie1en sich in unseren Versuchen auch nach Blockade des Enzymes NaK-ATPase mit Quahain weiterhin Aktionspotentiale ableiten. Das Enzym ATPase baut offenbar em Energiepotential auf, das innerhaib einer so kurzen Zeitspanne nicht ZU erschopfen ist (19).
0,5
1,0
Temperatur (0) Abb. 3 Die Temperaturabh8ngigkeit del Na-K-ATPase.
Extrazellulärraum
der Zeilmembran (Ahb. 4), und zwar im Sinne einer Depolarisation mit Fortleitung der Impulse. Die Reaktionsgeschwindigkeit dieser Na-K-Kanä1e geht bei Abkühlung gegen Null. Diese schnellen Na-K-Kanäle arbeiten nicht enzymahhdngig. Ihre Funktion beruht auf rein elektrophysiologischen Prinzipien (10, 17, 19). Sic reagicren deshaib auf eine Abkiihlung ohne nennenswerte Zeitverzögerung. Bei Wiedererwãrmung ist der Funktionsausfall reversibel, es sei denn, daf durch kiltebedingte Auskristallisation von Wasser bereits eine morphologische Zellschädigung erfolgt ist. Der Funktionsausfall des N. facialis bei Unmittelbarem Eiskontakt, d. h. umschriebener AbkUhlung auf
0 'C, beruht somit auf einer physikalischen Hemmung der
für die Depolarisation der Zelimembrane notwendigen
Na - K - Pumpe Transportkaua!e
schnelle
schnellen Na-K-Kanäle. Eine das symphatische Ncrvensystem gesteuerte Vasokonstriktion der Vasa nervorum ist nicht der auslösende Faktor. Die Vorstellung, da1 Kãltereize, etwa die Zugluft bei geoffnetem Fenster wiihrend cincr Autofahrt, zu einer Ldhmung des Gesichtsnerven führen können, muI deshaib neu werden.
TransporikanSle
Danksagung___________ -_______
Intrazellulärraum
Abb.4 Schema der Zeilmembran mit energieabhangiger Na'K-Pumpe. Das Enzym Na-K'-ATPase baut eine Potentialdifferenz auf, die Uber eine Aktivierung der schnellen Na'-K'-Kanale zur Depolarisation und damit Erregungsubertragung fiihrt. (In Anlehnung an:
Bei Herrn Priv.-Doz. Dr. Bührle, Physiologischcs Institut der Universität Heidelberg, hedanken wir uns für die Unterstdtzung wãhrend der Versuchsplanung.
Literatur
Schmidt, GrundriB der Neurophysiologie, Springer-Verlag, 1987.)
I Adams, W. F.: The blood supply of nerves. J. Anat. 77 (1943) 2
243—250 Bacsich, P.: The effect of interference with the blood supply on the
regeneration of peripheral nerves.J. Anat. 79(1945)74—81 Bartholdy, H.: Die Arterien der Nerven. Morphologische Arbeiten 7(1897)393—456 Bentley, F. H.: Experiments on the blood supply of nerves. J. Physiol. 102 (1943) 62—71
Blunt, M. J.: The possible role of vascular changes in the actiology of Bell's palsy. J. Laryng. 70(1956) 701—713 Cobb, S., B. Coggeshall: Neuritis.JAIvIA 103 (1934) 1608—1617
Dunham, FT., I. M. Glynn: Adenosine triphosphatase activity and the active movements of alkali metal ions. J. Physiol. 156 (1961) 274-293
Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.
Während einer physiologischen Erregungs-
fortleitung entsteht das Aktionspotential durch die sehr rasch einsetzende Akrivierung der Na- und K-Kanãle in
Die Auswirk.ung von Kàlte auf die Funktion des Nervus facialis Esslein, E.. The acute facial palsies. Springer-Verlag, Berlin 1973
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