Kurzbeiträge Nervenarzt 2014 DOI 10.1007/s00115-014-4206-4 © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

T.J. Krause1 · S.M. Said2 · R.C. Braun-Dullaeus2 · B. Bogerts1 · A. Genz1 1 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Magdeburg, Magdeburg 2 Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie, Universitätsklinikum Magdeburg, Magdeburg

Takotsubo-Kardiomyopathie nach Elektrokrampftherapie Ein Fallbericht Anamnese Die 50-jährige Patientin wurde aufgrund einer rezidivierenden depressiven Störung mit gegenwärtig schwerer depressiver Episode ohne psychotische Symptome stationär behandelt. Sie war mit seit 2 Monaten bestehender Niedergeschlagenheit, Antriebslosigkeit, Grübelneigung und innerer Unruhe bei zuvor aufgetretenen psychosozialen Belastungsfaktoren aufgenommen worden. Der Ehemann war eine neue Partnerschaft eingegangen, die rollstuhlgebundene Tochter war vorrangig auf ihre Hilfe angewiesen. Aus der psychiatrischen Vorgeschichte waren längerfristige stationäre Vorbehandlungen in den Jahren 1997, im Rahmen der erstmaligen depressiven Erkrankung im Alter von 33 Jahren, und 2001 mit jeweils schweren Episoden bekannt. Die Eigenanamnese war bis auf eine Strumaresektion und folgende Substitution mit L-Thyroxin leer, insbesondere kardiale oder vaskuläre Vorerkrankungen waren nicht zu verzeichnen. Der aktuelle über 4 Monate andauernde Klinikaufenthalt war gekennzeichnet von Therapieresistenz trotz verschiedener medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlungsansätze und Interventionen. Daher wurde die Durchführung einer Elektrokrampftherapie (EKT) entschieden. Die Patientin stimmte der Behandlungsmethode zu. Die notwendigen Voruntersuchungen, insbesondere die elektrokardiographische (EKG-)Dia-

gnostik (. Abb. 1), erbrachten keine relevanten Pathologien.

Befunde, Therapie und Verlauf Die Medikation bei Beginn der EKT bestand aus Mirtazapin (Tagesdosis [TD] 30 mg), Trimipramin (TD 150 mg), Sulpirid (TD 150 mg) und L-Thyroxin (TD 125 µg). Sulpirid war bei erfolgloser Behandlung mit anderen Antidepressiva indikationsgemäß verordnet worden. Die vorbestehende Lithiumaugmentation war aufgrund des unzureichenden Nutzens und Berichten über Risiken wie verlängerte Anfallsgeschehen vor Beginn der Elektrokrampftherapie pausiert worden [2, 7]. Während der EKT erhielt die Patientin das Anästhetikum Etomidat und das Muskelrelaxans Succinylcholin. Zwei EKT-Anwendungen mit klinisch und elektroenzephalographisch suffizienten Anfallsereignissen wurden durchgeführt. Die Blutdruckwerte waren während beider Behandlungen hypertensiv. Als Maximum wurde 189/105 mmHg am ersten Behandlungstag gemessen. Die Verlaufskontrollen erbrachten jeweils normotensive Werte. Die Patientin beklag-

te starke Angst für den Moment der Präoxygenierung bei der Narkoseeinleitung. In der Aufwachphase zeigte das EKG-Monitoring keine klinisch relevanten Auffälligkeiten. Aufgrund der retrospektiv angegebenen „Todesangst“ der Patientin erfolgte am Folgetag der zweiten EKT eine umfängliche Laborkontrolle. Dabei zeigte sich ein deutlicher Anstieg des Herzinsuffizienzmarkers NT-proBNP („N-terminal pro-brain natriuretic peptide“) und des Infarktmarkers Troponin T (. Tab. 1). Daraufhin wurde ein 12-Kanal-EKG geschrieben, das de novo ausgedehnte TWellen-Negativierung in den Brustwandableitungen V2 bis V6 aufwies (. Abb. 2). Klinisch gab die Patientin zu diesem Zeitpunkt keine spezifischen Beschwerden an. Aufgrund der Befundkonstellation eines akuten Koronarsyndroms erfolgte eine notfallmäßige Herzkatheteruntersuchung, die eine hämodynamisch relevante koronare Herzerkrankung ausschließen konnte. Jedoch zeigte die Linksventrikulographie eine mittelventrikuläre Akinesie mit basaler und apikaler Kontraktion (. Abb. 3) entsprechend dem Bild einer stressinduzierten Kardiomyopathie, dem sog. Takotsubo-Syndrom. Die linksvent-

Tab. 1  Übersicht der Laborbefunde Troponin T und NT-proBNP Parameter

Referenzbereich

Vorwert

Troponin T (ng/ml) NT-proBNP (pg/ml)

[Takotsubo cardiomyopathy after electroconvulsive therapy: A case report].

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