Lettres a` la re´daction / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 33 (2014) 600–609

neurologique est quasi constante et conditionne le pronostic, elle est due a` l’anoxie ce´re´brale secondaire a` la chute du de´bit sanguin ce´re´bral et de l’asphyxie engendre´e par la compression thoracique. Elle se traduit par des troubles de conscience, un e´tat de coma profond, une agitation, des atteintes des nerfs craˆniens voir une te´traple´gie [3]. Notre patient pre´sentait un e´tat d’agitation avec trouble de conscience. L’atteinte ophtalmologique est variable, l’examen trouve ge´ne´ralement une mydriase, une diminution du re´flexe photomoteur et la pre´sence au niveau de la re´tine chez 50 % des cas d’une he´morragie, d’un exsudat, d’une hyperhe´mie ou d’un œde`me a` l’examen du fond d’œil [4]. Chez notre patient, l’examen du fond d’œil e´tait normal. Des le´sions thoraciques non spe´cifiques peuvent exister, il peut s’agir d’une contusion pulmonaire, de fractures de coˆtes, d’un he´mo-pneumothorax ou d’une rupture diaphragmatique [5]. Notre patient a pre´sente´ un pneumothorax. Le traitement doit eˆtre introduit rapidement, il repose sur les mesures de re´animation, le traitement symptomatique et le traitement e´tiologique. Le pronostic du syndrome de Perthes est ge´ne´ralement favorable avec une survie de 90 %. Les facteurs de mauvais pronostic sont la compression thoracique supe´rieure a` dix minutes et la pre´sence de le´sions associe´es graves [1–4]. Le syndrome d’asphyxie traumatique secondaire a` un AAG est exceptionnel, sa prise en charge optimale ne´cessite la reconnaissance pre´coce de cette entite´ sur la base de l’analyse des signes physiques spe´cifiques et sur l’identification du me´canisme en cause. Les mesures de re´animation devraient inclure l’administration rapide de l’oxyge`ne avec une ventilation efficace et la re´animation liquidienne et doit se concentrer sur l’inversion de l’hypoxie et de pre´venir la survenue des le´sions tissulaires. ˆ ts De´claration d’inte´re Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article. Re´fe´rences

He´morragie sous-arachnoı¨dienne et pistolet e´lectrique Subarachnoid haemorrhage and electronic gun I N F O A R T I C L E

Mots cle´s : He´morragie sous-arachnoı¨dienne Pistolet e´lectrique Rupture d’ane´vrysme Keywords: Subarachnoid hemorrhage Electrique gun Aneurysm rupture

Un homme aˆge´ de 42 ans e´tait victime d’une rixe sur la voie publique. Il avait subi un choc e´lectrique par pistolet e´lectronique de contact. Il e´tait pris en charge par les secours pour un malaise avec perte de connaissance et perte d’urines. A` l’admission au service des urgences, l’examen neurologique retrouvait un score de Glasgow a` 15, associe´ a` des ce´phale´es en casque et des vomissements. Il n’y avait pas d’hypertension arte´rielle. Le scanner ce´re´bral mettait en e´vidence une he´morragie sousarachnoı¨dienne diffuse par rupture d’un ane´vrysme de l’arte`re ce´re´brale moyenne gauche. Apre`s transfert en milieu neurochirurgical, l’ane´vrysme e´tait embolise´ et l’e´volution e´tait favorable (Fig. 1). La litte´rature concernant les le´sions induites par les pistolets e´lectroniques ne retrouve pas de complications cardiaques ou neurologiques le´tales, en dehors des le´sions induites par une chute ou la prise pre´alable de stupe´fiants [1]. Le concept de delirium post-e´lectrisation se traduit par une hyperexcitation avec agitation [2]. La persistance d’une agitation associe´e a` des signes d’hypertension intracraˆnienne doit conduire a` la re´alisation d’une imagerie ce´re´brale. La rupture d’un ane´vrysme ce´re´bral au cours

[1] Barakat M, Belkhadir ZH, Belkrezia R, Ababou A, Lazreq C, Sbihi A, et al. Syndrome d’asphyxie traumatique ou syndrome de Perthes. A` propos de six cas. Ann Fr Anesth Reanim 2004;23:59–62. [2] El koraichi A, Benafitou R, Tadili J, Rafii M, Al Haddoury M, El Kettani S, et al. Syndrome d’asphyxie traumatique ou syndrome de Perthes : a` propos de deux observations pe´diatriques. Ann Fr Anesth Reanim 2012;31:259–61. [3] Senoglu M, Senoglu N, Oksuz H, Ispir G. Perthes syndrome associated with intramedullary spinal cord hemorrhage in a 4-year-old child: a case report. Cases J 2008;1:17. [4] Esme H, Solak O, Yurumez Y, Ermis S, Yaman M, Fidan F. Perthes syndrome associated with bilateral optic disc edema. Can J Ophthalmol 2006;41:780–2. [5] Jobe´ J, Ghuysen A, Hartstein G, D’orio V. A fatal case of Perthes syndrome. J Emerg Trauma Shock 2013;6:296–7.

K. Chaker*, S. Khairallah, O. Iziki, H. Tahouna, M. Herrag Service de pneumologie, de´partement des maladies respiratoires, CHU Mohammed VI, faculte´ de me´decine et de pharmacie, Oujda, Maroc *Auteur correspondant. Rue 13, no : 49, Hay El Mohammadi, El Aioun 60450 Oujda, Maroc Adresses e-mail : [email protected], [email protected] (K. Chaker) Disponible sur Internet le 23 octobre 2014 http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.746

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Fig. 1. He´morragie sous-arachnoı¨dienne diffuse.

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d’une agression par pistolet e´lectrique n’a pas e´te´ de´crite dans la litte´rature et la relation de cause a` effet n’est pas e´tablie. Une pousse´e hypertensive lors de l’e´lectrisation ne peut pas eˆtre e´limine´e. De´claration d’inte´reˆts L’auteur de´clare ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article. Re´fe´rences [1] Contargyris C, Peytel E. Sudden death caused by a less lethal weapon chest-wall injury (Commotio cordis). Ann Fr Anesth Reanim 2012;31:469–71. [2] Kierzek G, Becour B, Rey-Salmon C, Pourriat JL. Implications cliniques de l’utilisation du TASER. Rev SAMU Med Urgence 2007;291–4 [sept XXIX].

C. Di Roio Re´animation neurologique, GHE, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France Adresses e-mail : [email protected], [email protected] Disponible sur Internet le 13 octobre 2014 http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.745

Re´cupe´ration he´modynamique rapide apre`s une injection pre´coce conjointe d’adre´naline et de sugammadex lors d’un choc anaphylactique au rocuronium Rapid hemodynamic recovery after early epinephrine and sugammadex co-administration during rocuronium-induced anaphylactic reaction I N F O A R T I C L E

Mots cle´s : Sugammadex Anaphylaxie Rocuronium Keywords: Rocuronium Anaphylaxis Sugammadex

Certains cas cliniques re´cemment publie´s ont rapporte´ l’inte´reˆt de l’utilisation du sugammadex lors de la prise en charge d’un choc anaphylactique induit par le rocuronium [1]. Ceci permettrait e´ventuellement une restauration rapide des signes de choc sans connaıˆtre le me´canisme. Nous rapportons ici un nouveau cas avec une administration pre´coce conjointe de sugammadex et d’adre´naline. Une patiente de 60 ans e´tait programme´e pour une e´chographie endoscopie biliopancre´atique re´gle´e. Dans ses ante´ce´dents, on retrouvait une obe´site´ (92 kg, 170 cm, IMC a` 32 kg/m2), un reflux gastro-œsophagien associe´ a` une hernie hiatale. Elle avait be´ne´ficie´ de deux anesthe´sies ge´ne´rales sans e´ve´nement notable. Sur le plan allergique, elle rapportait une notion d’allergie a` l’acide clavulanique/amoxicilline, a` type d’e´rythe`me diffus, un malaise lors d’une

infiltration d’hydrocortisone (tests cutane´s ne´gatifs) et une allergie a` la lidocaı¨ne, confirme´e avec des tests cutane´s positifs en intradermo-re´action (IDR). L’induction anesthe´sique (H) est de´bute´e par 2 mg/kg de propofol, 20 mg de ke´tamine et 10 mg de sufentanil sur une seule voie veineuse pe´riphe´rique. Le monitorage he´modynamique perope´ratoire e´tait recueilli et enregistre´ de fac¸on automatique toutes les cinq minutes. Les diffe´rents e´ve´nements e´taient consigne´s au fur et a` mesure sur la feuille d’anesthe´sie. Avant l’induction anesthe´sique, la pression arte´rielle (PA) e´tait de 140/80 et la fre´quence cardiaque a` 80 b/min. La premie`re tentative d’intubation s’ave´rait difficile avec des cordes vocales ferme´es. A` h+10, l’injection de 50 mg de rocuronium (MSD, Courbevoie, France) e´tait re´alise´e pour faciliter l’intubation orotrache´ale. A` h+17, la pression arte´rielle chutait a` 61/35 mmHg et la SpO2 a` 80 %. Entre h+18 et h+20, la PA devenait imprenable, sans tachycardie, ni e´rythe`me cutane´. Aucune modification des pressions de ventilation n’a e´te´ observe´e durant cette pe´riode. L’injection de 3 mg d’e´phe´drine renouvele´e deux fois ne restaurait pas l’he´modynamique. Un remplissage vasculaire par se´rum sale´ isotonique 1000 mL est de´bute´. A` h+20, le diagnostic de choc anaphylactique grade III e´tait pose´ et un bolus de 100 mg d’adre´naline e´tait injecte´ relaye´ en pousse seringue e´lectrique a` la posologie de 0,5 mg/h. Paralle`lement, les pre´le`vements d’histamine et de tryptase e´taient re´alise´s. Devant le tableau clinique, la se´quence de survenue et l’absence d’administration d’antibiotique, la cause la plus probable retenue de ce choc anaphylactique est le rocuronium et a` h+20, 400 mg (4,3 mg/kg) de sugammadex e´taient administre´s. La PA systolique redevenait mesurable entre 60 et 70 mmHg. La de´cision de diffe´rer l’intervention e´tait prise. La patiente e´tait amene´e en salle de surveillance post-interventionnelle a` h+25, intube´e et ventile´e. La PA e´tait a` 70/29 mmHg et la SpO2 a` 91 % sous FiO2 100 %, PEEP 6 cmH2O, VT a` 600 mL. L’adre´naline e´tait maintenue a` 0,5 mg/h. A` h+40 min, le rapport T4/ T1 mesure´ a` l’adducteur du pouce est a` 0,6 et 200 mg supple´mentaires de sugammadex e´taient administre´s (soit 6,5 mg/kg en dose totale rec¸ue). A` h+45 la PA est a` 114/57 mmHg, la SpO2 e´tait a` 95 % (FiO2 100 %). Une radiographie de thorax re´alise´e en SSPI e´liminait une inhalation bronchique et la patiente e´tait extube´e. L’adre´naline e´tait sevre´e progressivement et stoppe´e a` 15 h, soit neuf heures apre`s l’incident. Durant cette pe´riode la patiente a rec¸u en tout 2000 mL de se´rum sale´ isotonique. La patiente est hospitalise´e en unite´ de surveillance continue pendant 24 h. L’e´volution est favorable et elle quittait l’hoˆpital apre`s 48 h apre`s l’information de l’e´ve´nement. D’un point de vue biologique, la re´action anaphylactique e´tait confirme´e par un dosage d’histamine re´alise´e durant l’e´pisode de choc clinique, e´tait a` 100 nmol/L (valeur normale < 10) et la tryptase a` 32 mmol/L (valeur normale < 10). Deux heures plus tard, l’histamine est a` 43,2 nmol/L et la tryptase a` 12,5 mmol/L. Apre`s six semaines, la patiente a be´ne´ficie´ d’une exploration allergologique. L’interrogatoire, a retrouve´ une notion d’œde`me de Quincke a` la prise de sirop Respile`ne1, contenant de la pholcodine, qui n’avait pas e´te´ signale´e lors de la consultation d’anesthe´sie. Le bilan allergologique a comporte´ des tests cutane´s (prick tests) a` la succinylcholine et au rocuronium, positifs a` une dilution de 10 mg/ mL. Des intradermo-re´actions (IDR) ont e´te´ re´alise´es pour les diffe´rents curares, succinylcholine, atracurium, cisatracurium, respectivement positif a` la succinylcholine a` des dilutions de 10 2, 10 3 et 10 2. L’IRD au rocuronium n’a pas e´tait re´alise´e devant la forte positivite´ des prick tests pour ce curare. Ce cas clinique montre une re´cupe´ration de la pression arte´rielle rapide apre`s une injection conjointe d’adre´naline et de sugammadex 3 min apre`s les premiers signes cliniques d’un choc anaphylactique grade III au rocuronium. Avec ce cas clinique, il est difficile de de´finir le roˆle du sugammadex dans la re´version des signes cliniques de choc, car

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