NEUROL-1303; No. of Pages 5 revue neurologique xxx (2014) xxx–xxx

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Me´moire

Crises e´pileptiques re´ve´lant des anomalies du me´tabolisme phosphocalcique Seizures revealing phosphocalcic metabolism abnormalities F. Hmami *, S. Chaouki, S. Benmiloud, F.Z. Souilmi, S. Abourazzak, M. Idrissi, S. Atmani, A. Bouharrou, M. Hida Service de pe´diatrie, CHU Hassan II – Fe`s, B.P. 1835, Atlass, 30000 Fe`s, Maroc

info article

r e´ s u m e´

Historique de l’article : Rec¸u le 6 juillet 2013

Les hypocalce´mies secondaires au dysfonctionnement parathyroı¨dien sont souvent peu symptomatiques. Les crises e´pileptiques, de´clare´es ou aggrave´es a` l’adolescence, peuvent

Rec¸u sous la forme re´vise´e le

constituer un mode inhabituel de re´ve´lation dominant les autres signes chez le grand

28 janvier 2014

enfant. Ce qui peut conduire au retard diagnostique et a` l’e´chec des the´rapeutiques anti-

Accepte´ le 18 fe´vrier 2014

e´pileptiques. Les auteurs rapportent les observations de 5 adolescents vus a` la consultation de neurope´diatrie pour crises e´pileptiques rebelles au traitement antie´pileptique. L’examen clinique a releve´ des signes d’hypocalce´mie et les explorations biologiques l’ont confirme´ et

Mots cle´s : Crises e´pileptiques

en ont pre´cise´ l’origine : une hypoparathyroı¨die chez 3 malades et une pseudohypoparathyroı¨die chez les deux autres. La TDM ce´re´brale a objective´ des calcifications des noyaux

Hypocalce´mie

gris centraux (NGC) chez quatre de ces adolescents de´finissant ainsi le syndrome de Fahr.

Me´tabolisme phosphocalcique

L’e´volution e´tait bonne sous-calcithe´rapie et le de´rive´ 1-alpha-hydroxyle´ de la vitamine D

Hypoparathyroı¨die Pseudohypoparathyroı¨die

associe´s ou non a` un traitement antie´pileptique selon les cas. Les auteurs insistent a` travers ces observations sur l’inte´reˆt d’orienter l’interrogatoire, l’examen clinique et le bilan initial

Syndrome Fahr

devant des crises e´pileptiques afin de poser le diagnostic d’une hypocalce´mie lie´e a` une insuffisance parathyroı¨dienne.

Keywords:

# 2014 Publie´ par Elsevier Masson SAS.

Seizures Hypocalcemia Hypoparathyroidism Pseudohypoparathyroidism Fahr syndrome

abstract Hypocalcemia due to hypoparathyroidism produces a broad spectrum of clinical manifestations, but overt symptoms may be sparse. One unusual presentation is onset or aggravation of epilepsy in adolescence revealing hypoparathyroidism. This situation can lead to delayed diagnosis, with inefficacity of the antiepileptic drugs. We report five cases of adolescenceonset epilepsy with unsuccessful antiepileptic therapy, even with gradually increasing dose. Physical examination revealed signs of hypocalcemia, confirmed biologically. Full testing disclosed the origin of the seizures: hypoparathyroidism in three patients and pseudohypoparathyroidism in the other two. In four of five patients, computed tomography showed

* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Hmami). http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.02.006 0035-3787/# 2014 Publie´ par Elsevier Masson SAS.

Pour citer cet article : Hmami F, et al. Crises e´pileptiques re´ve´lant des anomalies du me´tabolisme phosphocalcique. Revue neurologique (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.02.006

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revue neurologique xxx (2014) xxx–xxx

calcification of the basal ganglia, defining Fahr’s syndrome. The patients were treated with oral calcium and active vitamin D (1-alphahydroxy vitamin D3). Seizure frequency progressively decreased and serum calcium levels returned to normal. These cases illustrate the importance of the physical examination and of routine serum calcium assay in patients with new-onset epileptic seizures in order to detect hypocalcemia secondary to hypoparathyroidism. # 2014 Published by Elsevier Masson SAS.

1.

Introduction

L’hypocalce´mie du grand enfant est souvent diagnostique´e ou meˆme recherche´e et pre´venue dans un contexte pathologique connu en rapport avec une origine re´nale, digestive ou nutritionnelle. En dehors de ces situations e´videntes et courantes, le diagnostic d’une hypocalce´mie peut eˆtre longtemps me´connu re´sultat de la diversite´ et la non spe´cificite´ des symptoˆmes cliniques. Le dysfonctionnement parathyroı¨dien : de´ficit en hormone parathyroı¨dienne (hypoparathyroı¨die) ou re´sistance des tissus cibles a` l’action de la pseudohypoparathyroı¨die (PTH) en sont des e´tiologies rares [1]. Les manifestations neuropsychiatriques, souvent discre`tes et d’installation progressive, dominent le tableau clinique, dont la physiopathologie est lie´e soit a` l’hypocalce´mie, soit aux calcifications ce´re´brales pe´rivasculaires te´moignant de l’anciennete´ des troubles phosphocalciques, soit a` d’autres me´canismes proprement lie´e a` la maladie sous-jacente et plus particulie`rement a` l’action directe de la PTH sur les ganglions de la base [2–4]. Les crises e´pileptiques de´clare´es ou aggrave´es a` l’adolescence peuvent eˆtre un mode bruyant de re´ve´lation de la maladie et dominer ainsi les autres signes neurologiques.

2.

Mate´riel et me´thodes

` l’anamne`se, l’enfant rapporte e´galement des fourmill’EEG. A lements, une paresthe´sie des doigts, des crampes musculaires avec troubles du comportement a` type d’isolement et e´chec scolaire. L’examen clinique a trouve´ un enfant pube`re, avec un poids et une taille normaux, sans signes de de´nutrition ni de rachitisme. L’examen neurologique a objective´ une dystonie. L’examen ophtalmologique ainsi que le reste de l’examen somatique se sont re´ve´le´s sans particularite´s. Le bilan biologique a objective´ une hypocalce´mie a` 69 mg/L (VN : 88– 106 mg/L), une hyperphosphate´mie a` 70 mg/L (VN : 25–50 mg/L), une hypocalciurie a` 0,5 mg/kg/24H (VN : 2–4 mg/kg/24H), une PTH intacte non augmente´e a` 41 pg/mL (VN : 15–68 pg/mL), une 25 hydroxy-vitamine D basse a` 15 mg/L (VN : 30–100 mg/L). Les phosphatases alcalines (PAL), la magne´se´mie, la protide´mie, l’albumine´mie et le taux d’he´moglobine e´taient normaux. La biopsie je´junale a objective´ une maladie cœliaque stade 3b de Marsh, la TDM ce´re´brale e´tait normale et le bilan immunologique e´tait ne´gatif. Le diagnostic d’une hypoparathyroı¨die avec maladie cœliaque a e´te´ retenu et le patient a e´te´ mis sous-calcium et 1-alpha-hydroxy-vitamine D, traitement antie´pileptique et re´gime sans gluten avec normalisation de la calce´mie et disparition des crises e´pileptiques. Le traitement antie´pileptique a e´te´ garde´ a` faible dose, apre`s 18 mois de recul, sans re´apparition des crises. L’EEG de controˆle e´tait normal.

2.2. Nous avons analyse´ dans cette e´tude les dossiers de 5 adolescents suivis a` la consultation d’e´pileptologie pour e´pilepsie et troubles du me´tabolisme phosphocalcique. Ces malades ont e´te´ recrute´s sur une pe´riode de 3 ans et ils ont e´te´ adresse´s initialement pour des crises e´pileptiques, d’apparition ou d’aggravation re´cente, ne re´pondant pas au traitement antie´pileptique usuel. L’interrogatoire et l’examen clinique ont mis en e´vidence une symptomatologie neurologique riche domine´e par les crises e´pileptiques. Le bilan biologique et radiologique a conclu a` un hypofonctionnement parathyroı¨dien (hypoparathyroı¨die chez trois malades et pseudophypoparathyroı¨die chez deux autres) avec hypocalce´mie se´ve`re et calcinose ce´re´brale chez 4/5 des malades.

2.1.

Observation 1

M.B. est un garc¸on de 14 ans, parents non consanguins et sa me`re est suivie pour maladie cœliaque. Notre patient a e´te´ adresse´ a` la consultation pour des crises e´pileptiques tonicocloniques ge´ne´ralise´es traite´es par valproate de sodium depuis quatre ans (partiellement jugule´es) et qui sont devenues plus fre´quentes depuis 6 mois avec un rythme d’une crise par semaine et des pointes-ondes bi-frontales a`

Observation 2

Y.L. est un garc¸on de 14 ans et demi, enfant d’un couple non consanguin, ayant une sœur aˆge´e de 20 ans suivie pour e´pilepsie depuis l’aˆge de 10 ans. L’enfant pre´sente depuis 8 mois des crises convulsives tonicocloniques ge´ne´ralise´es avec odynophagie. L’examen clinique a objective´ un enfant bien portant avec a` l’examen neurologique, la pre´sence de troubles de la coordination a` la manœuvre doigt-nez, sans de´ficit sensitivomoteur. L’EEG a montre´ la pre´sence de bouffe´es de pointes lentes en bi-frontal. La TDM ce´re´brale a objective´ des calcifications des noyaux gris centraux et du cortex (Fig. 1). Le bilan biologique e´tait en faveur d’une pseudohypoparathyroı¨die avec une hypocalce´mie a` 60 mg/L, une hypocalciurie a` 0,2 mg/kg/24H, une hyperphosphate´mie a` 105 mg/L, une PTH intacte tre`s e´leve´e a` 460 pg/mL et des PAL normales. Le bilan phosphocalcique qui a e´te´ re´alise´ chez la sœur aıˆne´e a e´te´ e´galement en faveur d’une pseudohypoparathyroı¨die. L’examen ophtalmologique a e´limine´ la pre´sence d’une cataracte chez les deux. Un traitement substitutif a e´te´ instaure´, associant le carbonate de calcium et le 1-alphahydroxy-vitamine D, avec un traitement antie´pileptique par le valproate de sodium. L’e´volution a e´te´ marque´e par la disparition des crises convulsives et la normalisation de la

Pour citer cet article : Hmami F, et al. Crises e´pileptiques re´ve´lant des anomalies du me´tabolisme phosphocalcique. Revue neurologique (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.02.006

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Fig. 1 – TDM ce´re´brale de la 2e observation calcifications des noyaux gris centraux et du cortex.

calce´mie. Le traitement antie´pileptique a e´te´ arreˆte´ progressivement sans re´cidive des crises e´pileptiques et avec un EEG normal apre`s un recul de 24 mois.

2.3.

Observation 3

M.O. est un garc¸on de 15 ans, enfant de parents non consanguins, suivi pour des crises e´pileptiques he´mi-corporelles droites depuis 2 ans, sous-valproate de sodium sans ame´lioration. L’examen clinique a re´ve´le´ une age´ne´sie du pied gauche, une brachydactylie avec brachyme´tacarpie et syndactylie. L’adolescent e´tait pube`re avec un RSP 2,5 DS. L’examen neurologique ainsi que le reste de l’examen somatique e´taient sans anomalies. La calce´mie est revenue basse a` 58 mg/L, la phosphate´mie est e´leve´e a` 80 mg/L, la calciurie est basse a` 0,8 mg/kg/24H, la PTH intacte est e´leve´e a` 332 pg/mL, les PAL sont normales a` 232 U/L et la TSH est normale. La TDM ce´re´brale a montre´ des calcifications parenchymateuses sie´geant en sus- et sous-tentoriel inte´ressant les 2 he´misphe`res ce´re´belleux, les noyaux gris centraux ainsi que la substance blanche sous-corticale de fac¸on bilate´rale (Fig. 2). L’examen ophtalmologique et l’e´chographie re´nale ont e´te´ normaux. Le diagnostic d’une pseudohypoparathyroı¨die a e´te´ retenu et le patient a e´te´ mis sous-calcium, de´rive´ vitaminique D. Le patient a bien re´pondu initialement au traitement avec normalisation de la calce´mie, disparition des crises e´pileptiques sous-valproate de sodium qui a e´te´ maintenu. L’EEG e´tait normal. L’e´volution a` long terme apre`s un recul de 4 ans e´tait marque´e par une mauvaise observance the´rapeutique, re´apparition des crises e´pileptiques a` deux reprises, a` une fre´quence de 3 a` 4 crises par semaines, tantoˆt he´mi-corporelles droites, tantoˆt tonicocloniques ge´ne´ralise´es concomitantes aux e´pisodes d’hypocalce´mie.

2.4.

Observation 4

A.T. est une fille de 9 ans, de parents consanguins au premier degre´, une sœur est de´ce´de´e a` l’aˆge de 3 ans suite a` des crises

3

Fig. 2 – TDM ce´re´brale de la 3e observation : calcifications parenchymateuses sie´geant en sus- et sous-tentoriel inte´ressant les 2 he´misphe`res ce´re´belleux, les noyaux gris centraux ainsi que la substance blanche sous-corticale de fac¸on bilate´rale.

convulsives, une autre sœur est de´ce´de´e a` l’aˆge de 6 ans suite a` une dyspne´e larynge´e. Notre patiente a e´te´ adresse´e du service d’ophtalmologie pour suivi et exploration d’une cataracte, e´pilepsie avec EEG normal et retard staturo-ponde´ral. L’examen clinique a objective´ un retard staturo-ponde´ral ( 3 DS), sans signes de de´nutrition, ni de rachitisme. Le reste de l’examen somatique e´tait sans particularite´s. Le bilan a objective´ une hypocalce´mie a` 54 mg/L, une hyperphosphate´mie a` 78 mg/L, une calciurie a` 5 mg/kg/24H, une PTH intacte basse a` 22 pg/mL, des cre´atines phosphokinases (CPK) e´leve´es a` 670 U/L, des taux de T4, TSH normaux. La TDM ce´re´brale a montre´ des calcifications des noyaux lenticulaires (Fig. 3). Le diagnostic d’une hypoparathyroı¨die conge´nitale a e´te´ retenu. La patiente est mise sous-calcium, 1-alpha-hydroxy-vitamine D avec normalisation de la calce´mie et disparition des crises e´pileptiques apre`s un recul de 3 ans.

2.5.

Observation 5

F.A. est une adolescente de 14 ans, enfant d’un couple non consanguin. Elle pre´sente depuis l’aˆge de 9 ans des crises hypotoniques avec chute et perte de connaissance qui se sont aggrave´es depuis deux ans, sous-valproate de sodium. L’examen clinique a objective´ un retard staturo-ponde´ral ( 2 DS) avec un stade pubertaire 1 de Tanner. L’examen ophtalmologique a trouve´ une cataracte corticale de´butante. L’examen neurologique ainsi que le reste de l’examen somatique e´taient sans particularite´s. Le bilan a objective´ une hypocalce´mie a` 63 mg/L, une hyperphosphate´mie a` 119 mg/L, une PTH intacte effondre´e a` 0,2 pg/mL, des PAL normales, une magne´se´mie basse a` 13 mg/L, une calciurie et une phosphaturie basses. La TDM ce´re´brale a montre´ des calcifications bilate´rales des noyaux gris centraux (Fig. 4). La cortisole´mie, l’ACTH, T3, T4, TSH, LH, FSH ont e´te´ normales. Le bilan d’auto-immunite´ (antiperoxydase et antithyroglobuline)

Pour citer cet article : Hmami F, et al. Crises e´pileptiques re´ve´lant des anomalies du me´tabolisme phosphocalcique. Revue neurologique (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.02.006

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Fig. 3 – TDM ce´re´brale de la 4e observation : calcifications des noyaux lenticulaires.

Fig. 4 – TDM ce´re´brale de la 5e observation : calcifications bilate´rales des noyaux gris centraux.

a e´te´ ne´gatif. La biopsie je´junale ainsi que les antitransglutaminases et l’e´tude HLA ont e´limine´ une maladie cœliaque. Une hypoparathyroı¨die a e´te´ retenu. La patiente est mise sous-magne´sium, calcium, 1-alpha-hydroxy-vitamine D avec disparition des crises e´pileptiques et normalisation de la calce´mie. Un EEG fait en pe´riode de controˆle de la maladie sans traitement antie´pileptique est revenu normal.

le quatrie`me me´tacarpe, des ossifications sous-cutane´s et un retard mental de gravite´ variable [8]. Les me´canismes physiopathologiques qui concourent a` la survenue de calcifications ectopiques ce´re´brales sont mal e´lucide´s. La plupart des auteurs e´voquent un trouble me´tabolique chronique des cellules oligogliales avec de´poˆts de mucopolysaccharides et apparition secondaire de le´sions vasculaires, pe´rivasculaires et d’incrustations calcaires. Dans la maladie de Fahr (sans trouble phosphocalcique), certains auteurs e´voquent une exage´ration d’un processus normal de de´poˆts calciques ou ferreux au niveau des noyaux gris centraux et dentele´s [9]. Au niveau de l’œil, ces pre´cipitations ectopiques sont responsables de cataracte. L’expression clinique est polymorphe, non spe´cifique, d’e´volution ge´ne´ralement lente et la maladie peut ainsi demeurer asymptomatique et eˆtre de´couverte lors d’un examen radiologique ce´re´bral pour un autre motif. Les symptoˆmes comportent en premier des signes neuropsychiques incluant des troubles de comportement ou du caracte`re, des troubles cognitifs, des manifestations sensitives, des troubles de la parole et de la marche, une dystonie, un syndrome extrapyramidal, et plus rarement, un syndrome pyramidal ou ce´re´belleux, un syndrome d’hypertension intracraˆnienne ou une chore´e [3,10]. Les crises e´pileptiques sont inhabituelles. Elles apparaissent bien plus fre´quentes en cas d’hypocalce´mie comparativement avec la forme idiopathique des calcifications ce´re´brales sans troubles du me´tabolisme phosphocalcique, re´pondant favorablement au traitement calcique. Ces crises sont plus fre´quentes chez les enfants chez qui elles peuvent eˆtre le principal signe d’appel [11] et elles peuvent prendre tous les types, localise´es ou ge´ne´ralise´es [3,10]. Elles peuvent avoir de multiples me´canismes plus au moins intrique´s incluant l’hypocalce´mie qui peut eˆtre aggrave´e par certains antie´pileptiques tels que la phe´nytoine et le phe´nobarbital [2], les calcifications ce´re´brales ou la maladie sous-jacente.

3.

Discussion

Les troubles du me´tabolisme phosphocalcique secondaires a` un dysfonctionnement de la glande parathyroı¨de associe´s a` des calcifications intrace´re´brales, bilate´rales et syme´triques, des noyaux gris centraux essentiellement, des noyaux dentele´s du cervelet et ou de la substance blanche ce´re´brale de´finissent une entite´ anatomo-clinique rare appele´e : syndrome de Fahr. L’hypoparathyroı¨die suivie de la pseudoparathyroı¨die en repre´sentent les principales e´tiologies [5]. Cette entite´ doit eˆtre distingue´e de la forme ge´ne´tique ou sporadique des calcifications des noyaux gris centraux, appele´e maladie de Fahr et qui n’associe pas de troubles phosphocalciques. Peu de cas pe´diatriques ont e´te´ rapporte´s puisque ces maladies sont habituellement asymptomatiques dans les deux premie`res de´cennies [6,7]. Les e´tiologies du syndrome Fahr sont domine´es par l’hypoparathyroı¨die auto-immune, qui constitue la cause la plus fre´quente des hypoparathyroı¨dies acquises de l’enfant ; celle-ci peut eˆtre isole´e ou survenir dans un contexte personnel ou familial d’auto-immunite´. Les diffe´rents types de pseudohypoparathyroı¨dies sont classe´s en fonction des crite`res cliniques, biologiques et surtout actuellement ge´ne´tiques et e´pige´ne´tiques. Les crite`res cliniques sont de´finis par l’association ou non a` une re´sistance hormonale multiple et ou a` une oste´odystrophie d’Albright. Cette dernie`re est caracte´rise´e dans sa forme typique par une petite taille, une obe´site´, un facie`s lunaire, une brachydactylie pre´dominant sur

Pour citer cet article : Hmami F, et al. Crises e´pileptiques re´ve´lant des anomalies du me´tabolisme phosphocalcique. Revue neurologique (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.02.006

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Nos patients ont manifeste´ des crises e´pileptiques ge´ne´ralise´es tonicocloniques chez trois malades, hypotoniques avec chute chez un seul et partielles chez un autre. Les manifestations psychiques et cognitives ainsi que les autres signes neurologiques e´taient pre´sents, mais n’ont pas fait attirer l’attention du fait qu’ils e´taient discrets, non permanents et surtout masque´s par les crises e´pileptiques qui dominaient les tableaux. L’inefficacite´ des antie´pileptiques chez nos malades, l’hypocalce´mie se´ve`re retrouve´e, la re´ponse favorable au traitement calcique et la re´apparition de celles-ci chez le 5e cas qui avait une mauvaise observance the´rapeutique, plaident en faveur de l’imputabilite´ de l’hypocalce´mie dans la gene`se des crises. Chose qui a e´te´ de´ja` remarque´e dans d’autres se´ries [10]. L’adolescence, pe´riode de croissance rapide, peut se compliquer d’une perturbation de l’home´ostasie calcique. Les besoins accrus de cette pe´riode, parfois associe´s a` un de´faut d’apport, peuvent aggraver une hypocalce´mie pre´existante jusque la` me´connue ou peu symptomatique. L’hypomagne´se´mie et la prise de certains me´dicaments antie´pileptiques tels que la phe´nytoı¨ne qui alte`re l’absorption intestinale de calcium et le phe´nobarbital qui acce´le`re le me´tabolisme de la vitamine D aggravent l’hypocalce´mie et peuvent expliquer dans certains cas la persistance des crises e´pileptiques malgre´ l’administration de calcium [2]. L’association e´pilepsie et maladie cœliaque est une entite´ bien identifie´e [12,13] dont la mise sous re´gime sans gluten ame´liore conside´rablement les crises, comme c¸a e´tait le cas chez notre malade (observation 1) et dont l’e´cart du re´gime peut mettre en e´chec toutes les the´rapeutiques antie´pileptiques. L’association hypocalce´mie et maladie cœliaque peut avoir plusieurs me´canismes parfois meˆme intrique´s a` savoir la malabsorption, l’hypovitaminose D et l’hypoparathyroı¨die auto-immune. Quant a` l’association crises convulsives, maladie cœliaque et hypocalce´mie, il est souvent difficile de diffe´rencier entre une e´pilepsie ou bien des crises convulsives symptomatiques d’hypocalce´mie sachant que l’EEG est non spe´cifique et le re´gime sans gluten ame´liore les deux entite´s.

4.

Conclusion

L’apparition ou l’aggravation de crises e´pileptiques chez le grand enfant doivent faire rechercher une hypocalce´mie. La de´marche diagnostique peut eˆtre suffisamment oriente´e par la pre´sence de signes neuromusculaires et/ou neuropsychiatriques qu’il faut savoir les rechercher. La mise en route des mesures the´rapeutiques approprie´es et la correction des

5

perturbations biologiques permet une disparition comple`te de l’ensemble de la symptomatologie, la maıˆtrise des crises e´pileptiques et e´vite la survenue des complications chroniques de l’hypocalce´mie.

De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.

r e´ f e´ r e n c e s

[1] Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4):391–403. [2] Bhadada SK, Bhansali A, Upreti V, Subbiah S, Khandelwal N. Spectrum of neurological manifestations of idiopathic hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Neurol India 2011;59:586–9. [3] El Otmani H, Lahlou I, Raji L, Omari S, Belmansour Y, Moutaouakil F, et al. Calcinose striatopallidodentele´e, hypoparathyroı¨die et atteinte neurologique : e´tude de se´rie. Rev Neurol 2013;169:495–501. [4] Riggs JE. Neurologic manifestations of electrolyte disturbances. Neurol Clin 2002;20:227–39. [5] Morgane L, Trimarchi F, Benvenga S. Fahr’s disease. Lancet 2002;359:759. [6] Manyam BV, Walters AS, Narla KR. Bilateral striopallidodentate calcinosis: clinical characteristics of patients seen in a registry. Mov Disord 2001;16:258–64. [7] Bonazza S, La Morgia C, Martinelli P, Capellari S. Striopallidodentate calcinosis: a diagnostic approach in adult patients. Neurol Sci 2011;32(4):537–45. [8] Richard N, Abe´guile´ G, Coudray N, Kottler ML. E´pige´ne´tique et pseudohypoparathyroidies. Pathol Biol 2010;58:367–71. [9] DoumbiaM,KouassiL,Kouame-AssouanAE,Douayoua-Sonan TH, Boa-Yapo F. Maladie de Fahr re´ve´le´e par des troubles de la marche et de la parole. Rev Int Sci Med 2006;8:32–5. [10] Manyam BV, Bhatt MH, Moore WD, Devleschoward AB, Anderson DR, Calne DB. Bilateral striopallidodentate calcinosis: cerebrospinal fluid, imaging, and electrophysiological studies. Ann Neurol 1992;31:379–84. [11] Chaabe`ne A, Kamoun F, Charfi N, Triki C, Abid M, Mhiri C. Crises e´pileptiques hypocalce´miques : e´tude de 7 cas. Epilepsies 2006;18(3):149–54. [12] Ribaldone DG, Astegiano M, Fagoonee S, Rizzetto M, Pellicano R. Epilepsy and celiac disease: review of literature. Panminerva Med 2011;53(4):213–6 [Review]. [13] Ludvigsson JF, Zingone F, Tomson T, Ekbom A, Ciacci C. Increased risk of epilepsy in biopsy-verified celiac disease: a population-based cohort study. Neurology 2012;78(18):1401–7.

Pour citer cet article : Hmami F, et al. Crises e´pileptiques re´ve´lant des anomalies du me´tabolisme phosphocalcique. Revue neurologique (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.02.006

[Seizures revealing phosphocalcic metabolism abnormalities].

Hypocalcemia due to hypoparathyroidism produces a broad spectrum of clinical manifestations, but overt symptoms may be sparse. One unusual presentatio...
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