K/in. Mbl. Augenheilk. 198 (1991) 371
Occlusion vasculaire rétinienne chez le patient jeune et anomalies de l'hémostase A. Baum gartner, C. J. Pournaras
Retinaler Gefäflverschlufl bei jungen Patienten und Cerinnungsanomalien
Bei jungen Patienten, die einen retinalen Gefal3verschlul3 ohne degenerative Gefal3verhnderun-
40 ans, ayant souffert d'occlusion vasculaire rétinienne. Le bilan a révélé des anomalies de l'hémostase seulement dans 2 cas que nous vous présentons ici. La notion d'hypercoagulabilité est ensuite discutée ainsi que les pathologies présentées par ces patients.
gen aufweisen, sind generell verschiedene Ursachen vorhanden, wobei Gerinnungsanomalien am haufigsten beschrieben werden. Eine paraklinische Datenuntersuchung wird vorgeschlagen, insbesondere die Suche nach
einer Hyperkoagulamie, und dies im Rahmen einer prospektiven Studie in Genf. Der Begriff der Hyperkoagulamie wird besprochen. Sie kann die Folge entweder einer Hyperaktivitat der Blutplattchen oder der Germnungsfaktoren sein oder einer Abschwhchung der Abwehrmoglichkeiten des Organismus, d. h. durch Verminderung der Gerinnungshemmer oder der fibrinolytischen Aktivitat. Auf3erdem konnen zirkulierende Antikorper die Gerinnung beeinflussen. Retinal Vascular Occlusion in the Young Patient with Coagulopathy
Retinal vascular occlusion (RVO) in the young patient without vascular parietal disease have been encountered in different pathologic states, coagulopathy being frequent. We started a prospective study in Geneva to find out the hypercoagulable states responsible for RVO. We give suggestions to the paraclinical investigations to perform. We discuss the primary and secondary hypercoagulable states in the light of two patients who had coagulation abnormalities.
Presentation des cas Le ler cas est celui d'une jeune patiente de 26 ans, tabagique et sous contraceptifs oraux, qui presente une occlusion de la veine centrale de Ia rétine (OVCR), avec occlusion d'une artère cilio rétinienne a l'OD, ayant abouti rapidement a un infarcissement hemorragique complet du tissu rétinien avec ischémie rétinienne très sévère.
Le bilan a mis en evidence un PTT allongé avec presence d'un lupus anticoagulant et des titres élevés d'anticorps anticardiolipines. Le bilan immunologique n'a pas révélé de lupus érythémateux disséminé. La patiente a donc présenté un état hypercoagulable primaire avec syndrome antiphospholipides qui sera discuté plus loin. Le 2eme cas est celui d'une jeune patiente de 38 ans, sans facteurs de risques thromboemboliques, qui a présenté un premier episode d'occlusion incomplete de la veine centrale de la rétine de l'OG, suivie un an plus tard d'une récidive avec occlusion complete de Ia mëme veine (OVCR).
Le bilan a mis en evidence un PTT raccourci avec augmentation des complexes Thrombine-Antithrombine 111, qui sont des marqueurs specifiques d'une activation in vivo de Ia coagulation. Ii s'agit donc chez cette patiente d'un état hyperco-
agulable secondaire a une pathologic non identifiée pour l'instant.
Bilan
Introduction
Chez le patient jeune souffrant d'une occlusion vasculaire rCtinienne, les lesions dégénératives de la paroi sont rares. Les 2 autres facteurs impliqués dans la pathogénie des thromboses, a savoir, facteurs hémodynamiques ainsi que coagulation et plaquettes sont donc plus probablement en cause. Dans la littérature, on trouve peu d'études sur ce sujet. Des anomalies de l'hémostase sont fréquemment citées, cepandant elles sont mal définies et leur prevalence n'est pas connue. Dans le but de mieux les préciser, nous avons entrepris une étude prospective. A l'heure actuelle nous avons inclus 10 patients de moms de
Kim. Mbl. Augenheilk. 198 (1991) 371—373
1991 F. Enke Verlag Stuttgart
Nous avons réalisé chez nos 10 patients le bilan suivant, a la recherche principalement d'un état hypercoagulable. Sang: FSC, VS, glycémie, lipides, fonctions, rénales et hepatiques Bilan immunologique a Ia recherche d'une collagénose. Hémostase: Quick, PTT, plaquettes, inhibiteurs, Lupus Anticoagulant et Anticorps Anticardiolipines, fibrinolyse (Le choix des différents tests d'hémostase sera discuté plus loin). Electrophorèse de l'Hb Bilan cardiologique, carotidien et neurologique
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Clinique d'Ophtalmologie Universitaire de Genève (Directeur: Prof. Dr. A. Roth)
A. Bczumgartner, C. J. Pournaras
372 K/in. Mb!. A ugenheilk. 198 (1991) Discussion
Depuis leur description, les anticorps antides complications thromboemboliques et de nombreux cas d'occlusions vasculaires rétiniennes sont maintenant rapportés. Les anticorps sont généralement des Anticoagulant circulants Lupiques (LA), dirigés contre les phospholipides du complexe prothrombinase et/ou des Anticorps AntiCardiolipines (ACA), dirigés contre les phospholipides membranaires charges négativement, par exemple plaquettes et endothélium.
Normalement, ii existe un équilibre permanent entre facteurs procoagulants et inhibiteurs de la coagulation. Si cet équilibre est rompu, ii existe alors un état
hypercoagulable ou préthrombotique. La rupture de l'équilibre peut survenir de plusieurs manières: 1) augmentation ou activation des facteurs de Ia coagulation 2) diminution des inhibiteurs de la coagulation 3) diminution de la fibrinolyse 4) Anomalies des plaquettes.
Les états hypercoagulables peuvent être classes en 2 categories: primaires et secondaires.
Les états hypercoagulables primaires
On pelt les trouver associés a un VDRL faussement positif et a une thrombopénie. Paradoxalement, in vitro, on trouve un a!longement du PTT.
Cliniquement, on trouve principalement
des occlusions vasculaires aussi bien veineuses qu'artérielLes patients avec des anomalies de l'hémo- les ainsi que des fausse couches a répétition. stase clairement identifiées et spécifiques ont un état hypercoagulable primaire. La pathogenic de l'affection est inconnue a II s'agit: 1-des deficits congénitaux en inhibiteurs de Ia l'heure actuelle. Le lupus anticoagulant a d'abord été mis coagulation en evidence dans le lupus érythémateux disséminé (LED), 2-du syndrome antiphospholipide mais on le trouve également, quoique moms fréquem3-des deficit de Ia fibrinolyse ment, dans d'autres maladies: infections, SIDA, médica4-des anomalies du fibrinogene ments, désordres lymphoprolifératifs, cas isolés. Nous allons plutôt nous concentrer sur les La prevalence du LED chez les patients 2 premieres causes, qui sont fréquemment impliquées en avec LA est d'environ 40 a 50%. pathologic thromboembolique générale chez les patients jeunes. La prevalence des LA et/ou ACA chez les patients avec LED est de 30%. La prevalence des occluLes inhibiteurs de la coagulation sions vasculaires chez les patients qui ont cc type d'AC est
de 30 a 40¼ chez les patients avec LA. La prevalence A l'heure actuelle il n'existe pas d'étude d'occlusions vasculaires avec les 2 types d'anticorps (LA
ophtalmologique sur les deficit en inhibiteurs de la coagulation. Pour cette raison, il nous a paru intéressant de les inclure dans notre bilan et d'en discuter ici.
L'antithrombine III (AT III) est l'inhibiteur le plus important de Ia coagulation. Ii agit principalement sur la thrombine et le facteur X.
et ACA) est de 60%. Les états hypercoagu!ab!es secondaires
Ii s'agit de coagulopathies complexes liées a des situations cliniques connues pour être associées a un
Le deficit peut être soit congenital soit ac- rique élevé de maladie thromboembolique. Le PTT est quis. L'incidence du deficit congenital est assez élevée (1/ touj ours raccourci on trouve généralement une augmenta2000) et ale défaut est autosomal dominant. Le deficit tion des marqueurs specifiques d'une activation de la copeut également être acquis lors de la grossesse, d'une in- agulation in vivo, comme les complexes Thrombine-Antisuffisance hépatique, d'un syndrome néphrotique ou d'un thrombine III Les situations cliniques suivantes font partraitement par l'héparine. Cliniquement, il s'agit d'une tie de cc tableau: maladie occlusive aussi bien veineuse qu'artérielle, récidiCancer, grossesse, CO, post partum, infecvante, chez le jeune, débutant fréquemment entre 20 et 30 tions, inflammations, situations post chirurgicales, exercians. cc physique intense. Des deficits en protéine C et S ont égaleNotre deuxième patiente présentait un état ment été décrits. La protéine C agit en inhibant principalement les facteurs V et VIII et en stimulant la fibrinolyse. hypercoagulable, secondaire a une autre pathologic qui La protéine S est le cofacteur de Ia protéine C. Les mani- n'a pour l'instant pas été identifiée. festations cliniques de ces 2 deficits sont superposables a ceux de l'AT III. Conclusion Le syndrome antiphospholipides Notre premiere patiente a présenté un syndrome antiphospholipides.
Dans Ic cadre d'une étude prospective débutée a Genève, nous avons presente, parmi les 10 cas investigués a l'heure actuelle, 2 cas d'occlusion vasculaire rétinienne chez Ic jeune. Le premier cas représente un état
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phospholipides ont été associés
Occlusion vasculaire rétinienne chez le patient jeune et anomalies de / 'hémostase
hypercoagulable primaire avec un syndrome antiphospholipides. Le deuxième cas représente un état hypercoagu-
Bibtiographie Bauer, K. A., R. D. Rosenberg: The Pathophysiology of the Prethrombotic State in Humans: Insight Gained From Studies Using
table secondaire, dont l'étiologie n'est pour l'instant pas identifiée. Le probléme des 8 cas non expliqués reste enticr. Une hypothèse principalement hémodynamique pourCette étude a été entreprise afin de mieux définir la prevalence ainsi que le type d'anomalies de l'hémostase, chez le jeune, puisqu'il est probable, a la lumière de la littérature non ophtalmologique, que les anomalies de t'hémostase, si on les recherche systématiquement, soient une des etiologies retativement fréquentes dans cc groupe de patient. Cette étude est actuellement en cours et étant donné Ic nombre relativement restreint de patients souffrant de cette affection, une collaboration intercliniques serait souhaitable.
Markers of Hemostatic System Activation. Blood 70, No. 2 (1987) 2
343—350
H. H.: The Natural Anticoagulants. Clinics in Haematology, Vol. 15, No. 2, May 1986
Salem,
Schafer, A. I.: The Hypercoagulables States. Ann. Tnt. Med. 102 (1985) 814—828
Hirsh, J.: Hypercoagilability. Seminars in Hematology, Vol. 14, No. 4 (1977)
Boneu, B., J. P. Cazenave: Introduction a l'itude de l'himostase et de 6
Ia thrombose. Déchaux. 1982, 183—194 Walters, R. F., D. J. Spalton: Central vein occlusion in people aged 40 years or less: a review of 17 patients. Brit. J. Ophthalmol. 74 (1990) 30—3 5
8
Dodson, P. M., E. E. Krilzinger: Underlying Medical Conditions in Young Patients and Etthnic Differences in Retinal Vein Occlusion. Trans. Ophthalrno!. Soc. U. K. 104 (1985) 114 Priluck, I., D. M. Robertson, R. W. Hotlenhorst: Long Term Follow Up of Occlusion of the Central Retinal Vein in Young Adults. Amer. J. Ophthalmol. 90 (1980) 190—202
Lechner, K.: Lupus Anticoagulants and Thrombosis. Thrombosis and
Résumé
Chez un patient jeune souffrant d'occlusion vasculaire rétinienne, en I 'absence de lesions pariétales dégénératives, les etiologies sont generalement diverses, parmi lesquelles des anomalies de l'hémoszase sont frequemment décrites.
Haemostasis 1987, 525—544 10
Pulido, J. S., L. M. Ward, G. A. Fishman, J. A. Goodwin, C. J.
'
Froelich, J. P. Sanghvi: Antiphospholipid antibodies associated with retinal vascular disease. Retina 7 (1987) 215—218 Levine, S. R., J. W. Crofts, G. R. Lesser, J.
Une approche d'investigations paracliniques est proposée, a Ia recherche en particulier d'un état hypercoagulable,
ceci dans le cadre d'une étude prospective débutée a Genève. Les notions d'etat hypercoagu/able primaire ou secondaire sont discutées, a la lumière de 2 cas chez lesquels des anomalies de coagulation ont été mises en evidence.
Floberg, K. M. A.
Welch: Visual Symptoms associated with the presence of a Lupus Anticoagulant. Ophthalmology 95(1988) 686—692
Dr. A. Baumgartner Clinique d'Ophtalmologie 22, rue Alcide Jentzer CH-l205 Genève
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rait être envisagée.
Kim. Mb!. A ugenheilk. 198 (1991) 373
Occlusion vasculaire rétinienne chez le patient jeune et anomalies de l'hémostase A. Baum gartner, C. J. Pournaras
Retinaler Gefäflverschlufl bei jungen Patienten und Cerinnungsanomalien
Bei jungen Patienten, die einen retinalen Gefal3verschlul3 ohne degenerative Gefal3verhnderun-
40 ans, ayant souffert d'occlusion vasculaire rétinienne. Le bilan a révélé des anomalies de l'hémostase seulement dans 2 cas que nous vous présentons ici. La notion d'hypercoagulabilité est ensuite discutée ainsi que les pathologies présentées par ces patients.
gen aufweisen, sind generell verschiedene Ursachen vorhanden, wobei Gerinnungsanomalien am haufigsten beschrieben werden. Eine paraklinische Datenuntersuchung wird vorgeschlagen, insbesondere die Suche nach
einer Hyperkoagulamie, und dies im Rahmen einer prospektiven Studie in Genf. Der Begriff der Hyperkoagulamie wird besprochen. Sie kann die Folge entweder einer Hyperaktivitat der Blutplattchen oder der Germnungsfaktoren sein oder einer Abschwhchung der Abwehrmoglichkeiten des Organismus, d. h. durch Verminderung der Gerinnungshemmer oder der fibrinolytischen Aktivitat. Auf3erdem konnen zirkulierende Antikorper die Gerinnung beeinflussen. Retinal Vascular Occlusion in the Young Patient with Coagulopathy
Retinal vascular occlusion (RVO) in the young patient without vascular parietal disease have been encountered in different pathologic states, coagulopathy being frequent. We started a prospective study in Geneva to find out the hypercoagulable states responsible for RVO. We give suggestions to the paraclinical investigations to perform. We discuss the primary and secondary hypercoagulable states in the light of two patients who had coagulation abnormalities.
Presentation des cas Le ler cas est celui d'une jeune patiente de 26 ans, tabagique et sous contraceptifs oraux, qui presente une occlusion de la veine centrale de Ia rétine (OVCR), avec occlusion d'une artère cilio rétinienne a l'OD, ayant abouti rapidement a un infarcissement hemorragique complet du tissu rétinien avec ischémie rétinienne très sévère.
Le bilan a mis en evidence un PTT allongé avec presence d'un lupus anticoagulant et des titres élevés d'anticorps anticardiolipines. Le bilan immunologique n'a pas révélé de lupus érythémateux disséminé. La patiente a donc présenté un état hypercoagulable primaire avec syndrome antiphospholipides qui sera discuté plus loin. Le 2eme cas est celui d'une jeune patiente de 38 ans, sans facteurs de risques thromboemboliques, qui a présenté un premier episode d'occlusion incomplete de la veine centrale de la rétine de l'OG, suivie un an plus tard d'une récidive avec occlusion complete de Ia mëme veine (OVCR).
Le bilan a mis en evidence un PTT raccourci avec augmentation des complexes Thrombine-Antithrombine 111, qui sont des marqueurs specifiques d'une activation in vivo de Ia coagulation. Ii s'agit donc chez cette patiente d'un état hyperco-
agulable secondaire a une pathologic non identifiée pour l'instant.
Bilan
Introduction
Chez le patient jeune souffrant d'une occlusion vasculaire rCtinienne, les lesions dégénératives de la paroi sont rares. Les 2 autres facteurs impliqués dans la pathogénie des thromboses, a savoir, facteurs hémodynamiques ainsi que coagulation et plaquettes sont donc plus probablement en cause. Dans la littérature, on trouve peu d'études sur ce sujet. Des anomalies de l'hémostase sont fréquemment citées, cepandant elles sont mal définies et leur prevalence n'est pas connue. Dans le but de mieux les préciser, nous avons entrepris une étude prospective. A l'heure actuelle nous avons inclus 10 patients de moms de
Kim. Mbl. Augenheilk. 198 (1991) 371—373
1991 F. Enke Verlag Stuttgart
Nous avons réalisé chez nos 10 patients le bilan suivant, a la recherche principalement d'un état hypercoagulable. Sang: FSC, VS, glycémie, lipides, fonctions, rénales et hepatiques Bilan immunologique a Ia recherche d'une collagénose. Hémostase: Quick, PTT, plaquettes, inhibiteurs, Lupus Anticoagulant et Anticorps Anticardiolipines, fibrinolyse (Le choix des différents tests d'hémostase sera discuté plus loin). Electrophorèse de l'Hb Bilan cardiologique, carotidien et neurologique
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Clinique d'Ophtalmologie Universitaire de Genève (Directeur: Prof. Dr. A. Roth)
A. Bczumgartner, C. J. Pournaras
372 K/in. Mb!. A ugenheilk. 198 (1991) Discussion
Depuis leur description, les anticorps antides complications thromboemboliques et de nombreux cas d'occlusions vasculaires rétiniennes sont maintenant rapportés. Les anticorps sont généralement des Anticoagulant circulants Lupiques (LA), dirigés contre les phospholipides du complexe prothrombinase et/ou des Anticorps AntiCardiolipines (ACA), dirigés contre les phospholipides membranaires charges négativement, par exemple plaquettes et endothélium.
Normalement, ii existe un équilibre permanent entre facteurs procoagulants et inhibiteurs de la coagulation. Si cet équilibre est rompu, ii existe alors un état
hypercoagulable ou préthrombotique. La rupture de l'équilibre peut survenir de plusieurs manières: 1) augmentation ou activation des facteurs de Ia coagulation 2) diminution des inhibiteurs de la coagulation 3) diminution de la fibrinolyse 4) Anomalies des plaquettes.
Les états hypercoagulables peuvent être classes en 2 categories: primaires et secondaires.
Les états hypercoagulables primaires
On pelt les trouver associés a un VDRL faussement positif et a une thrombopénie. Paradoxalement, in vitro, on trouve un a!longement du PTT.
Cliniquement, on trouve principalement
des occlusions vasculaires aussi bien veineuses qu'artérielLes patients avec des anomalies de l'hémo- les ainsi que des fausse couches a répétition. stase clairement identifiées et spécifiques ont un état hypercoagulable primaire. La pathogenic de l'affection est inconnue a II s'agit: 1-des deficits congénitaux en inhibiteurs de Ia l'heure actuelle. Le lupus anticoagulant a d'abord été mis coagulation en evidence dans le lupus érythémateux disséminé (LED), 2-du syndrome antiphospholipide mais on le trouve également, quoique moms fréquem3-des deficit de Ia fibrinolyse ment, dans d'autres maladies: infections, SIDA, médica4-des anomalies du fibrinogene ments, désordres lymphoprolifératifs, cas isolés. Nous allons plutôt nous concentrer sur les La prevalence du LED chez les patients 2 premieres causes, qui sont fréquemment impliquées en avec LA est d'environ 40 a 50%. pathologic thromboembolique générale chez les patients jeunes. La prevalence des LA et/ou ACA chez les patients avec LED est de 30%. La prevalence des occluLes inhibiteurs de la coagulation sions vasculaires chez les patients qui ont cc type d'AC est
de 30 a 40¼ chez les patients avec LA. La prevalence A l'heure actuelle il n'existe pas d'étude d'occlusions vasculaires avec les 2 types d'anticorps (LA
ophtalmologique sur les deficit en inhibiteurs de la coagulation. Pour cette raison, il nous a paru intéressant de les inclure dans notre bilan et d'en discuter ici.
L'antithrombine III (AT III) est l'inhibiteur le plus important de Ia coagulation. Ii agit principalement sur la thrombine et le facteur X.
et ACA) est de 60%. Les états hypercoagu!ab!es secondaires
Ii s'agit de coagulopathies complexes liées a des situations cliniques connues pour être associées a un
Le deficit peut être soit congenital soit ac- rique élevé de maladie thromboembolique. Le PTT est quis. L'incidence du deficit congenital est assez élevée (1/ touj ours raccourci on trouve généralement une augmenta2000) et ale défaut est autosomal dominant. Le deficit tion des marqueurs specifiques d'une activation de la copeut également être acquis lors de la grossesse, d'une in- agulation in vivo, comme les complexes Thrombine-Antisuffisance hépatique, d'un syndrome néphrotique ou d'un thrombine III Les situations cliniques suivantes font partraitement par l'héparine. Cliniquement, il s'agit d'une tie de cc tableau: maladie occlusive aussi bien veineuse qu'artérielle, récidiCancer, grossesse, CO, post partum, infecvante, chez le jeune, débutant fréquemment entre 20 et 30 tions, inflammations, situations post chirurgicales, exercians. cc physique intense. Des deficits en protéine C et S ont égaleNotre deuxième patiente présentait un état ment été décrits. La protéine C agit en inhibant principalement les facteurs V et VIII et en stimulant la fibrinolyse. hypercoagulable, secondaire a une autre pathologic qui La protéine S est le cofacteur de Ia protéine C. Les mani- n'a pour l'instant pas été identifiée. festations cliniques de ces 2 deficits sont superposables a ceux de l'AT III. Conclusion Le syndrome antiphospholipides Notre premiere patiente a présenté un syndrome antiphospholipides.
Dans Ic cadre d'une étude prospective débutée a Genève, nous avons presente, parmi les 10 cas investigués a l'heure actuelle, 2 cas d'occlusion vasculaire rétinienne chez Ic jeune. Le premier cas représente un état
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phospholipides ont été associés
Occlusion vasculaire rétinienne chez le patient jeune et anomalies de / 'hémostase
hypercoagulable primaire avec un syndrome antiphospholipides. Le deuxième cas représente un état hypercoagu-
Bibtiographie Bauer, K. A., R. D. Rosenberg: The Pathophysiology of the Prethrombotic State in Humans: Insight Gained From Studies Using
table secondaire, dont l'étiologie n'est pour l'instant pas identifiée. Le probléme des 8 cas non expliqués reste enticr. Une hypothèse principalement hémodynamique pourCette étude a été entreprise afin de mieux définir la prevalence ainsi que le type d'anomalies de l'hémostase, chez le jeune, puisqu'il est probable, a la lumière de la littérature non ophtalmologique, que les anomalies de t'hémostase, si on les recherche systématiquement, soient une des etiologies retativement fréquentes dans cc groupe de patient. Cette étude est actuellement en cours et étant donné Ic nombre relativement restreint de patients souffrant de cette affection, une collaboration intercliniques serait souhaitable.
Markers of Hemostatic System Activation. Blood 70, No. 2 (1987) 2
343—350
H. H.: The Natural Anticoagulants. Clinics in Haematology, Vol. 15, No. 2, May 1986
Salem,
Schafer, A. I.: The Hypercoagulables States. Ann. Tnt. Med. 102 (1985) 814—828
Hirsh, J.: Hypercoagilability. Seminars in Hematology, Vol. 14, No. 4 (1977)
Boneu, B., J. P. Cazenave: Introduction a l'itude de l'himostase et de 6
Ia thrombose. Déchaux. 1982, 183—194 Walters, R. F., D. J. Spalton: Central vein occlusion in people aged 40 years or less: a review of 17 patients. Brit. J. Ophthalmol. 74 (1990) 30—3 5
8
Dodson, P. M., E. E. Krilzinger: Underlying Medical Conditions in Young Patients and Etthnic Differences in Retinal Vein Occlusion. Trans. Ophthalrno!. Soc. U. K. 104 (1985) 114 Priluck, I., D. M. Robertson, R. W. Hotlenhorst: Long Term Follow Up of Occlusion of the Central Retinal Vein in Young Adults. Amer. J. Ophthalmol. 90 (1980) 190—202
Lechner, K.: Lupus Anticoagulants and Thrombosis. Thrombosis and
Résumé
Chez un patient jeune souffrant d'occlusion vasculaire rétinienne, en I 'absence de lesions pariétales dégénératives, les etiologies sont generalement diverses, parmi lesquelles des anomalies de l'hémoszase sont frequemment décrites.
Haemostasis 1987, 525—544 10
Pulido, J. S., L. M. Ward, G. A. Fishman, J. A. Goodwin, C. J.
'
Froelich, J. P. Sanghvi: Antiphospholipid antibodies associated with retinal vascular disease. Retina 7 (1987) 215—218 Levine, S. R., J. W. Crofts, G. R. Lesser, J.
Une approche d'investigations paracliniques est proposée, a Ia recherche en particulier d'un état hypercoagulable,
ceci dans le cadre d'une étude prospective débutée a Genève. Les notions d'etat hypercoagu/able primaire ou secondaire sont discutées, a la lumière de 2 cas chez lesquels des anomalies de coagulation ont été mises en evidence.
Floberg, K. M. A.
Welch: Visual Symptoms associated with the presence of a Lupus Anticoagulant. Ophthalmology 95(1988) 686—692
Dr. A. Baumgartner Clinique d'Ophtalmologie 22, rue Alcide Jentzer CH-l205 Genève
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rait être envisagée.
Kim. Mb!. A ugenheilk. 198 (1991) 373
