G Model

NEPHRO-710; No. of Pages 8 Ne´phrologie & The´rapeutique xxx (2014) xxx–xxx

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Revue ge´ne´rale/Mise au point

Hypertension re´sistante et maladie re´nale chronique : e´pide´miologie et pronostic Resistant hypertension and chronic kidney disease: Epidemiology and prognosis Alexandre Seidowsky a,*,b, Ziad A. Massy a,b, Marie Metzger c,d, Be´ne´dicte Stengel c,d a

Service de ne´phrologie, hoˆpital Ambroise-Pare´, 9, avenue Charles-De-Gaulle, 92100 Boulogne-Billancourt, France Universite´ Versailles-Saint-Quentin-en-Yvelines, 78000 Versailles, France Inserm U1018, CESP, e´quipe 10, 16, avenue Paul-Vaillant-Couturier, 94807 Villejuif cedex, France d Universite´ Paris Sud UMRS 1018, 16, avenue Paul-Vaillant-Couturier, 94807 Villejuif cedex, France b c

I N F O A R T I C L E

R E´ S U M E´

Historique de l’article : Rec¸u le 8 juin 2013 Accepte´ le 30 de´cembre 2013 Disponible sur Internet le xxx

L’apparition de nouvelles strate´gies the´rapeutiques efficaces destine´es au traitement de l’hypertension arte´rielle (HTA) re´sistante comme la technique de de´nervation sympathique re´nale a suscite´ un regain d’inte´reˆt pour le de´pistage et l’e´valuation du pronostic de cette entite´ spe´cifique, qui constitue un sousensemble parmi les cas d’HTA non controˆle´e. Sa pre´valence est mal connue, mais estime´e chez les sujets hypertendus en population ge´ne´rale entre 12 et 15 %. Plusieurs facteurs ont e´te´ associe´s au de´veloppement d’une HTA re´sistante, dont quatre sont essentiels : l’aˆge, le diabe`te, la maladie re´nale chronique et l’alte´ration structurale vasculaire. Une alimentation riche en sel est e´galement un facteur de moindre controˆle tensionnel chez les sujets ayant une HTA dite sensible au sel, et pourrait participer a` la gene`se de l’HTA re´sistante. En raison du vieillissement de la population et de l’augmentation de la pre´valence du diabe`te, de l’obe´site´ et de la maladie re´nale chronique, il est attendu une forte augmentation de la pre´valence de l’HTA re´sistante. Une meilleure compre´hension de ses de´terminants et des risques associe´s (comme la maladie re´nale chronique) permettrait d’identifier les groupes a` haut risque susceptibles de be´ne´ficier d’explorations a` vise´e diagnostique et de traitements plus spe´cifiques. ß 2014 Association Socie´te´ de ne´phrologie. Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.

Mots cle´s : Apport sode´ Hypertension arte´rielle non controˆle´e Hypertension arte´rielle re´sistante Maladie re´nale chronique Rigidite´ vasculaire

Keywords: Chronic kidney disease Resistant hypertension Salt intake Uncontrolled hypertension Vascular stiffness

A B S T R A C T

The emergence of new effective therapeutic strategies for the treatment of resistant hypertension such as renal sympathetic denervation technique has lead to a renewed interest in the screening and assessment of prognosis of this specific entity which constitutes a subset of uncontrolled hypertension. Its prevalence is unknown, but estimated between 12 and 15 % among hypertensive subjects from the general population. Several factors have been associated with the development of resistant hypertension, four of which are essential: age, diabetes, chronic kidney disease and vascular structural alteration. Excessive salt intake is also a risk factor for poorly controlled hypertension in patients with salt-dependent hypertension, and may participate to the genesis of resistant hypertension. Because of population ageing and increasing prevalence of diabetes, obesity and chronic kidney disease, the prevalence of resistant hypertension is expected to rise. A better understanding of its determinants and associated risks (such as chronic kidney disease) would identify high-risk groups that may benefit from extensive diagnosis work up and more specific treatments. ß 2014 Association Socie´te´ de ne´phrologie. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Seidowsky). http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.12.006 1769-7255/ß 2014 Association Socie´te´ de ne´phrologie. Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.

Pour citer cet article : Seidowsky A, et al. Hypertension re´sistante et maladie re´nale chronique : e´pide´miologie et pronostic. Ne´phrol ther (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.12.006

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1. Introduction L’hypertension arte´rielle (HTA) est la maladie chronique la plus fre´quente a` travers le monde [1]. En de´pit d’une diffusion de plus en plus large des traitements antihypertenseurs, le de´faut de controˆle de la pression arte´rielle reste tre`s fre´quent. L’HTA re´sistante constitue un sous-ensemble de l’HTA non controˆle´e [2]. Cette entite´ est de´finie depuis 2003 [3] par la persistance d’une pression arte´rielle (PA) > 140/90 mm Hg (> 130/80 mm Hg en cas de diabe`te ou de maladie re´nale chronique), malgre´ 3 antihypertenseurs a` posologie maximale dont un diure´tique, ou par une PA normale, mais ne´cessitant la prise de 4 me´dicaments ou plus [3] (Tableau 1). L’HTA re´sistante est fortement associe´e a` l’aˆge, au diabe`te et a` la maladie re´nale chronique (MRC). La MRC, de´finie depuis 2002 par la pre´sence persistante de le´sions re´nales ou d’une baisse du de´bit de filtration glome´rulaire (DFG) [4–7] concerne 10 a` 16 % de la population adulte en Asie, en Europe, en Australie et aux E´tats-Unis [4,8–11]. Sa pre´valence est en augmentation, paralle`lement a` celle du diabe`te et de l’HTA, ses principales e´tiologies, et au vieillissement de la population [12]. La MRC peut eˆtre une cause et/ou une conse´quence de l’HTA. Des chiffres tensionnels e´leve´s contribuent a` la de´te´rioration de la fonction re´nale [13,14], et controˆler la PA est plus difficile en pre´sence d’une MRC [15]. Enfin, HTA et MRC constituent des facteurs de risque majeur de mortalite´, d’e´ve´nements cardiovasculaires, et d’e´volution vers l’insuffisance re´nale chronique terminale (IRCT) [16–22]. Cette revue examine les donne´es e´pide´miologiques re´centes sur l’HTA re´sistante et ses liens avec la MRC. Elle e´tudie ses de´terminants ainsi que son impact sur le de´clin de la fonction re´nale et le risque cardiovasculaire. 2. E´pide´miologie de l’hypertension arte´rielle re´sistante 2.1. Difficulte´s pose´es par l’e´valuation de la fre´quence de l’HTA re´sistante La fre´quence de l’HTA re´sistante n’est pas encore bien e´tablie. Son e´valuation exacte ne´cessite l’e´tude d’un e´chantillon repre´sentatif de sujets hypertendus de la population ge´ne´rale, avec un recueil pre´cis des crite`res diagnostiques de l’HTA re´sistante, notamment la notion de persistance d’une PA e´leve´e. Un nombre croissant d’e´tudes a e´te´ publie´ pour en de´terminer la pre´valence. Il s’agit souvent de se´ries de cas monocentriques d’hypertension traite´e dans des centres de re´fe´rence [23–26], ou d’e´tudes transversales en population [27,28]. Une e´tude s’appuyant sur un registre de l’hypertension a re´cemment permis d’estimer l’incidence de l’HTA re´sistante [29].

Controˆle´e

2.2. Une HTA re´sistante n’est pas synonyme d’hypertension non controˆle´e L’HTA non controˆle´e qualifie les patients traite´s n’ayant pas atteint les objectifs tensionnels recommande´s. Apre`s s’eˆtre assure´ d’une me´thode de mesure ade´quate [3] et de l’absence d’un effet blouse blanche qui explique 20 % des hypertensions non controˆle´es [30], le de´faut d’e´quilibre tensionnel peut eˆtre explique´ par :  un manque d’observance du traitement (concernant 40 % des patients apre`s 5 a` 10 ans de suivi [31,32]) ;  une posologie insuffisante (HTA pseudo-re´sistante) ;  une cause potentiellement modifiable ;  une vraie re´sistance a` un traitement bien conduit. L’HTA re´sistante elle-meˆme est subdivise´e en HTA re´sistante controˆle´e ou re´fractaire selon que les chiffres tensionnels sont controˆle´s ou non par une posologie maximale tole´re´e d’au moins quatre me´dicaments antihypertenseurs [2,33] (Tableaux 1 et 2). La pre´valence de l’HTA re´sistante base´e sur ces de´finitions tre`s pre´cises ne peut eˆtre e´value´e dans les diffe´rents types d’e´tudes pre´cite´es. 2.3. Incidence de l’HTA re´sistante En utilisant les donne´es du registre de l’hypertension du Cardiovascular Research Network qui inclut tous les patients hypertendus pris en charge dans deux e´tablissements de Kaiser Permanente aux E´tats-Unis, Daugherty et al. ont se´lectionne´ les 205 750 nouveaux cas d’HTA survenus entre 2002 et 2006. Parmi ceux-ci, 3960 (1,9 %) ont de´veloppe´ une HTA re´sistante selon les crite`res de l’American Heart Association, 1,5 an en me´diane apre`s le de´but du traitement, soit une incidence de 0,7 cas pour 100 personnes-anne´e de suivi [29]. Autrement dit, parmi les patients avec une HTA incidente, un sur cinquante de´veloppe une Tableau 2 Diffe´rentes formes d’hypertension arte´rielle non controˆle´e ou re´sistante.

Tableau 1 Classification des niveaux de pression arte´rielle chez l’adulte.

Normal Pre´-hypertension HTA HTA re´sistante Re´fractaire

A` l’exception de celle du registre, aucune de ces e´tudes ne dispose des trois crite`res ne´cessaires a` l’identification des cas d’HTA re´sistante. Elles permettent d’en obtenir une approximation avec des risques de sous- ou de surestimation. Les e´tudes en population ge´ne´rale, dans lesquelles il manque le plus souvent la posologie, le nombre et le type de classes me´dicamenteuses, ne permettent d’e´valuer que les « HTA apparemment non controˆle´es », cate´gorie plus large que celle des HTA re´sistantes. Les essais the´rapeutiques qui font l’hypothe`se d’une observance du traitement a` posologie maximale tendent e´galement a` surestimer la pre´valence de l’HTA re´sistante [29].

PAS (mm Hg)

PAD (mm Hg)

< 120 120–139 > 140

< 80 80–89 > 90

> 140/90 malgre´ la prise de 3 antihypertenseurs a` posologie maximale, dont un diure´tique > 130/80 malgre´ la prise de 3 antihypertenseurs a` posologie maximale, dont un diure´tique, chez les personnes avec un diabe`te ou une MRC PA normale, mais ne´cessitant la prise de 4 traitements

HTA : hypertension arte´rielle ; PAS : pression arte´rielle systolique ; PAD : pression arte´rielle diastolique ; MRC : maladie re´nale chronique.

Hypertension arte´rielle pseudo-re´sistante Mauvaise technique de mesure Hypertension arte´rielle blouse blanche Inobservance Posologie me´dicamenteuse sous-maximale Hypertension arte´rielle secondaire Insuffisance re´nale chronique Coarctation de l’aorte Syndrome de Cushing ou apparente´ Me´dicaments/prise de toxique Phe´ochromocytome Hyperaldoste´ronisme primaire ou exce`s apparent en mine´ralo-corticoı¨des Hyperthyroı¨die Hypertension arte´rielle re´no-vasculaire Syndrome d’apne´es du sommeil Hypertension arte´rielle re´sistante Hypertension arte´rielle re´sistante controˆle´e Hypertension arte´rielle re´sistante re´fractaire

Pour citer cet article : Seidowsky A, et al. Hypertension re´sistante et maladie re´nale chronique : e´pide´miologie et pronostic. Ne´phrol ther (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.12.006

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HTA re´sistante. Cette e´tude a e´galement montre´ que parmi les patients recevant au moins trois traitements antihypertenseurs, un sur six continuait a` pre´senter les crite`res d’une HTA re´sistante a` un an [29]. 2.4. Pre´valence de l’HTA re´sistante chez les hypertendus en population ge´ne´rale Aux E´tats-Unis (EU), l’analyse des e´tudes NHANES montre que la pre´valence de l’HTA augmente depuis les dernie`res de´cennies [27,34,35]. La socie´te´ ame´ricaine de cardiologie estime qu’entre 2007 et 2010 plus d’un tiers des sujets aˆge´s de plus de 20 ans (50 % d’hommes) e´taient hypertendus, dont 75 % e´taient traite´s, mais 47 % n’avaient pas une PA e´quilibre´e [36]. En France, la pre´valence de l’HTA est plus e´leve´e et la pression arte´rielle moins souvent controˆle´e qu’aux EU. Dans l’e´tude Mona Lisa, qui a inclus 4825 sujets aˆge´s de 56 ans en moyenne, la pre´valence de l’HTA e´tait plus e´leve´e chez les hommes (47 %) que chez les femmes (35 %). Quatre-vingt pour cent des hommes et des femmes e´taient traite´s, mais chez 62 % des femmes et 78 % des hommes, la PA n’e´tait pas controˆle´e [37]. Dans la cohorte franc¸aise des 3 cite´s, 62 % des plus de 65 ans e´taient hypertendus, dont 81 % e´taient traite´s. Toutefois, dans cette population constitue´e de 43 % d’hommes, 69 % des personnes n’atteignaient pas l’objectif tensionnel [38]. Dans les e´tudes transversales NHANES (1988 a` 2008), la pre´valence de l’« HTA apparemment re´sistante » a e´te´ estime´e a` 5,5 % parmi les personnes hypertendues sur la pe´riode de 1988 a` 1994, a` 8,5 % sur la pe´riode de 1999 a` 2004 et a` 11,8 % sur la pe´riode de 2005 a` 2008 [27]. Aux E´tats-Unis, une e´tude base´e sur 29 474 dossiers me´dicaux e´lectroniques d’adultes suivis dans un centre de soin ambulatoire a estime´ la pre´valence de l’HTA re´sistante a` 12,4 % chez les personnes traite´es [39]. En Europe, l’e´tude d’un registre espagnol incluant 68 000 sujets (aˆge moyen 64,4  11,4 ans, 51 % d’hommes) ayant be´ne´ficie´ d’une mesure ambulatoire de la pression arte´rielle (MAPA) et suivis en me´decine ge´ne´rale indique que 12,2 % des sujets recevant un traitement antihypertenseur rassemblent les crite`res diagnostiques de l’HTA re´sistante [40].

3

La combinaison de ces trois e´tudes estime donc entre 12 et 15 % la pre´valence de l’HTA re´sistante chez les sujets hypertendus en population ge´ne´rale. Le vieillissement de la population et l’augmentation de la pre´valence de l’HTA risquent d’accroıˆtre e´galement celle de l’HTA re´sistante. 3. L’HTA re´sistante, fre´quente chez les patients avec maladie re´nale chronique ? Les e´tudes NHANES (population adulte nord-ame´ricaine), KEEP (population de personnes a` haut risque cardio-re´nal), et 3 cite´s (personnes aˆge´es) ont e´value´ la pre´valence des de´fauts de controˆle de la PA ou de l’HTA re´sistante chez des sujets ayant une MRC (Tableau 3). Il est cependant difficile de comparer ces pre´valences entre personnes avec et sans MRC dans la mesure ou` les seuils de PA a` utiliser pour de´finir l’HTA sont diffe´rents : < 140/90 mm Hg sans MRC versus 130/80 mm Hg avec une MRC. Dans l’e´tude NHANES de 1999 a` 2002, parmi les 3213 participants ayant une MRC (21 %), Peralta et al. ont observe´ 63 % de sujets avec une PA  130/80 mm Hg et 44 % avec une PA  140/90 mm Hg [41]. Dans les e´tudes NHANES de 1999 a` 2006, Plantiga et al. ont montre´ que la pre´valence d’une HTA non controˆle´e (PA > 140/ 90 mm Hg ou traitement antihypertenseur en l’absence de MRC et PA  130/80 mm Hg en de´pit de trois antihypertenseurs ou plus ou < 130/80 mm Hg avec 4 antihypertenseurs ou plus en cas de DFGe < 60 ml/min/m2) e´tait significativement plus e´leve´e chez les participants avec MRC (68,8 %) que sans MRC (51,7 %) (p < 0,01) [42]. Dans l’e´tude KEEP, cette pre´valence e´tait nettement plus e´leve´e (86,8 %) que dans NHANES chez les 10 813 adultes avec une MRC [28]. Cette diffe´rence de pre´valence s’explique par le fait que les participants de l’e´tude KEEP e´taient se´lectionne´s parmi les personnes a` haut risque cardio-re´nal, contrairement a` ceux de NHANES qui e´taient repre´sentatifs de la population ge´ne´rale. L’e´tude des donne´es de NHANES de 1999 a` 2004 par Ostchega et al. est l’une des plus importantes sur l’HTA associe´e a` la MRC dans la population ge´riatrique. La pre´valence de l’hypertension chez les personnes aˆge´es de plus de 60 ans avec une MRC e´tait e´leve´e (77 %) : 75 % d’entre elles e´taient traite´es, mais la PA n’e´tait pas controˆle´e (< 130/80 mm Hg) chez 73 % [43]. Ces e´tudes ne

Tableau 3 Pre´valence, traitement et de´faut de controˆle de l’hypertension arte´rielle chez les personnes avec une maladie re´nale chronique. Auteurs [Re´fe´rence]

E´tude Pe´riode

Population source

n

ˆ ge A (ans)

De´finition de la MRC

De´finition de l’HTA non controˆle´e

Pre´valence de l’HTA (%)

Traitement de l’HTA (%)

De´faut de controˆle de l’HTA (%)

Ostschega et al. [43]

NHANES 1988–1994

Population ge´ne´rale

5093

> 60

DFGe < 60 ml/min/m2 ou albuminurie > 300 mg/j

PA  130/80 en de´pit de 3 antihypertenseurs ou plus, ou < 130/80 avec 4 antihypertenseurs ou plus

73a

71

76b

1999–2004

id

4710

Id

Id

Id

77a

75

73b

Peralta et al. [41]

NHANES 1999–2002

Population ge´ne´rale

3213

> 20

DFGe < 60 ml/min/m2 ou ACR > 30 mg/g

Id

63b

Plantiga et al. [42]

NHANES 1999–2006

Population ge´ne´rale

8829

> 20

DFGe > 5 et < 60 ml/min/m2

Id

69b

Sarafadis et al. [28]

KEEP 2000–2005

Population a` risque

10 813

> 18

DFGe < 60 ml/min/m2 ou ACR > 30 mg/g

Id

86a

Stengel et al. [44]

3 cite´s 1999–2001

Population ge´ne´rale

1298

> 65

DFGe < 45 ml/min/m2

Id

77a

50–85

87b 16c

ACR : ratio albumine/cre´atinine ; DFGe : de´bit de filtration glome´rulaire estime´ ; HTA : hypertension arte´rielle ; PAS/PAD : pression arte´rielle systolique/diastolique ; MRC : maladie re´nale chronique. a PAS > 140 mm Hg, PAS > 90 mm Hg ou traitement antihypertenseur. b PA  130/80 en de´pit de 3 antihypertenseurs ou plus ou < 130/80 avec 4 antihypertenseurs ou plus et un DFGe < 60 ml/min/m2. c PA  130/80 en de´pit de 3 antihypertenseurs ou plus ou < 130/80 avec 4 antihypertenseurs ou plus et un DFGe < 45 ml/min/m2.

Pour citer cet article : Seidowsky A, et al. Hypertension re´sistante et maladie re´nale chronique : e´pide´miologie et pronostic. Ne´phrol ther (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.12.006

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permettent qu’une estimation impre´cise de la pre´valence de l’HTA non controˆle´e. Celle de l’HTA re´sistante est impossible du fait de l’absence de donne´es concernant le nombre, le type et la posologie des traitements prescrits. En Europe, la pre´valence de l’HTA re´sistante chez les sujets avec une maladie re´nale chronique est approche´e par deux e´tudes. Chez les personnes de plus de 69 ans incluses dans la cohorte des 3 cite´s (40 % d’hommes), la pre´valence de l’HTA re´sistante augmente de 3,3 a` 15,7 % avec la baisse du DFG de  75 a` < 45 ml/min/1,73 m2 [44]. Dans une e´tude italienne, la pre´valence de l’HTA re´sistante e´tait de 26 % parmi les patients hypertendus avec une maladie re´nale chronique non dialyse´e [26]. 3.1. De´terminants de l’HTA re´sistante L’e´tude des de´terminants de l’HTA non controˆle´e et/ou re´sistante s’effectue en comparant les patients pre´sentant ces entite´s a` des patients avec une HTA traite´e et controˆle´e ou a` des patients sans HTA. Plusieurs facteurs ont ainsi e´te´ associe´s au de´veloppement d’une HTA re´sistante (Tableau 4), dont quatre sont essentiels (Fig. 1) :    

l’aˆge ; le diabe`te ; la MRC ; l’alte´ration structurale vasculaire.

3.1.1. De´terminants socio-de´mographiques Parmi les de´terminants socio-de´mographiques de l’HTA re´sistante compare´e a` l’HTA non controˆle´e, l’e´tude NHANES (1988– 2008) a montre´ le roˆle favorisant [27] :  de l’aˆge (odd ratio [OR] 1,25 [1,01–1,54] pour chaque tranche de 10 ans) ;  du sexe fe´minin (OR 1,59 [1,12–2,26] compare´ aux hommes) ;  d’une origine africaine (OR 2,06 [1,31–3,23]). Cependant, dans d’autres e´tudes, c’est le sexe masculin qui est associe´ a` un moins bon controˆle tensionnel [28]. Il est possible que dans NHANES, l’association du sexe fe´minin a` l’HTA non controˆle´e soit en rapport avec un biais d’indication. L’obe´site´ avec ou sans syndrome d’apne´es du sommeil (SAS) et le diabe`te sont des co-morbidite´s fre´quemment associe´es a` l’HTA non controˆle´e. La pre´valence d’un SAS et de l’obe´site´ est respectivement estime´e a` 70 et 55 % des patients ayant une HTA re´sistante [45–48]. La surcharge ponde´rale de´finie par un indice de masse corporelle (IMC) > 30 kg/m2 est associe´e a` un plus fort risque d’HTA re´sistante que d’HTA non controˆle´e (OR 1,62 [IC 95 % 1,32–1,99]) [27,49]. Le diabe`te est pre´sent chez 35 % des patients avec une HTA re´sistante [40,49,50] contre 18,8 % chez ceux avec une HTA controˆle´e [40,48]. Par ailleurs, en utilisant les donne´es de l’essai ASCOT, Gupta et al. ont construit un score Tableau 4 Caracte´ristiques des patients ayant une hypertension arte´rielle non controˆle´e. Patient aˆge´ Femme Sujet noir Obe´site´ Syndrome d’apne´es du sommeil Diabe`te Rigidite´ vasculaire Maladie re´nale chronique Consommation sode´e excessive Intoxication me´dicamenteuse/alcool Facteurs ge´ne´tiques

HTA résistante

?

?

Diabète Rigidité vasculaire

Maladie rénale chronique

Fig. 1. Relation entre hypertension arte´rielle (HTA) re´sistante, maladie re´nale chronique et rigidite´ vasculaire.

pronostique pour identifier les sujets a` risque de de´velopper une HTA re´sistante, le crite`re principal e´tant le niveau initial de pression arte´rielle systolique avec des OR de 1,24 (0,81–1,88), 1,50 (1,03–2,20), 2,15 (1,47–3,16) et 4,43 (3,04–6,45) pour des pressions arte´rielles systoliques (PAS) de 151–160 mm Hg, 161– 170 mm Hg, 171–180 mm Hg, et > 180 mm Hg compare´es a` un groupe de re´fe´rence ayant une PAS < 150 mm Hg. Les autres crite`res e´tant [51] :     

un diabe`te ; une hypertrophie ventriculaire gauche ; le sexe masculin ; la surcharge ponde´rale ; la consommation d’alcool.

3.1.2. Facteurs me´dicamenteux Deux autres facteurs peuvent conduire a` observer un de´faut de controˆle de la PA chez les personnes avec une MRC :  certaines classes me´dicamenteuses ;  l’alcool. Plusieurs classes de me´dicaments sont en effet susceptibles d’augmenter la PA et de contribuer a` la re´sistance aux traitements en interfe´rant avec leur pharmacodynamie. Il est indispensable d’en rechercher la prise a` l’interrogatoire. Les chefs de file sont :  les anti-inflammatoires non ste´roı¨diens (risque relatif : 1,78 [1,21–2,61]) [52] ;  les pilules contraceptives ;  les ste´roı¨des ;  les vasoconstricteurs nasaux ;  les inhibiteurs de la calcineurine [53]. La consommation d’alcool [54] e´le`ve aussi significativement la PA. Par ailleurs, l’essor re´cent de la pharmacoge´nomique a permis de mettre en e´vidence des relations entre le polymorphisme de certains ge`nes implique´s dans le me´tabolisme de plusieurs me´dicaments antihypertenseurs et l’augmentation de la PA [55], mais leur roˆle potentiel dans l’HTA re´sistante reste a` explorer. 3.1.3. Pratiques cliniques Enfin, les pratiques cliniques peuvent eˆtre source d’un moindre controˆle observe´ de la PA chez les personnes ayant une MRC, notamment les plus aˆge´es. De nombreuses e´tudes ont, en effet, mis en e´vidence des diffe´rences de pratiques dans la prise en charge de l’HTA du sujet aˆge´. Certains me´decins ne connaissent ou ne reconnaissent pas les recommandations des socie´te´s d’experts et conside`rent que l’e´le´vation de la PAS est physiologique avec l’aˆge et que les sujets

Pour citer cet article : Seidowsky A, et al. Hypertension re´sistante et maladie re´nale chronique : e´pide´miologie et pronostic. Ne´phrol ther (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.12.006

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aˆge´s sont plus sensibles aux effets secondaires des traitements antihypertenseurs, justifiant des seuils de traitement plus e´leve´s [56–58]. Seuls quelques essais cliniques ont inclus des patients aˆge´s avec une MRC, et peu d’entre eux ont cherche´ a` obtenir la PA cible des recommandations [59,60]. Dans un essai dont le but e´tait d’e´tudier l’impact spe´cifique du traitement de l’HTA des sujets aˆge´s, la cible tensionnelle e´tait supe´rieure (150/80 mm Hg) a` celle pre´conise´e par les recommandations cliniques, et les participants n’e´voluaient pas vers l’insuffisance re´nale. Ces re´sultats restent ne´anmoins a` nuancer dans la mesure ou` les patients inclus dans cette e´tude avaient une fonction re´nale normale a` l’inclusion et la me´diane de suivi n’e´tait que de 2 ans [61]. 3.2. Me´canismes physiopathologiques La relation entre HTA et MRC est e´troite, les patients hypertendus pouvant entrer dans le cercle vicieux HTA-MRC, qui rend plus difficile le controˆle de la PA. Le roˆle fondamental des reins dans la re´gulation de la PA est bien connu [62,63]. Les mode`les animaux ont de´montre´ que des le´sions re´nales pouvaient conduire au de´veloppement d’une HTA [62,63]. Chez l’homme, des e´tudes ont bien montre´ le lien entre la re´duction ne´phronique, la baisse du DFG et l’e´le´vation de la PA [64]. L’HTA est pre´sente chez 22 % des patients au stade 1 de la MRC et chez plus de 80 % au stade 4 [10,65]. Les glome´rulopathies chroniques primitives, la polykystose re´nale et, a` terme, la ne´phroangioscle´rose se compliquent d’une HTA par des me´canismes diffe´rents [66,67]. Inversement, il est bien de´montre´ qu’une HTA essentielle peut contribuer au de´veloppement d’une MRC [68,69] (Fig. 1). Cependant, la pre´valence de l’HTA re´sistante selon le niveau de DFG, ainsi que le roˆle de la MRC et les me´canismes physiopathologiques implique´s dans la gene`se de cette HTA restent mal connus. La maladie re´nale chronique pourrait participer a` la gene`se de l’HTA re´sistante via l’aggravation de la re´tention hydrosode´e et la rigidite´ vasculaire. 3.2.1. Roˆle de la charge sode´e Chez les patients avec une MRC avance´e, un apport sode´ non restreint et/ou un traitement diure´tique inade´quat contribuent a` l’augmentation de la pression arte´rielle du fait de la baisse de la capacite´ re´nale d’excre´tion sode´e. A` un stade peu avance´ de l’insuffisance re´nale, une ne´phropathie diabe´tique ou vasculaire est plus souvent associe´e a` une HTA qu’une ne´phropathie kystique ou tubulo-interstitielle. Avec la diminution de la masse fonctionnelle re´nale, on observe que la PA diminue ou augmente paralle`lement a` l’apport sode´. A` un stade avance´ de la MRC, l’HTA est « volo-de´pendante » chez plus de 4 patients sur 5. En effet, chez certains patients avec une MRC avance´e, la restriction sode´e s’accompagne d’une baisse mineure de la PA alors que l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion en corrige les chiffres tensionnels. Cela correspond a` une HTA « re´ninede´pendante » par une activation majeure du syste`me re´nineangiotensine [70]. Une alimentation riche en sel est un facteur de moindre controˆle tensionnel chez 40 a` 50 % des sujets ayant une HTA dite sensible au sel [48,71]. Chez 40 a` 50 % des sujets hypertendus, une alimentation riche en sel peut aggraver une home´ostasie ionique de´ja` perturbe´e et induire une HTA dite sensible au sel. Dans ce cas, un apport sode´ important est un facteur de moindre controˆle tensionnel [71]. Plusieurs me´ta-analyses ont montre´ que la prescription d’un re´gime hyposode´ diminue les PAS et pression arte´rielle diastolique, ou PAD (diminution de 3,7 a` 7 mm Hg et 0,9 a` 2,5 mm Hg respectivement), sugge´rant un roˆle de l’augmentation de la vole´mie chez ces patients [72,73]. Une e´tude plus re´cente confirme par la MAPA une diminution a` court terme de la PAS de 22,7 mm Hg des patients suivant un re´gime hyposode´ [74]. En

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de´pit du roˆle essentiel joue´ par l’apport sode´ dans le controˆle de la pression arte´rielle chez les patients atteints de MRC, peu d’e´tudes cependant ont e´value´ l’apport sode´ re´el de ces patients au regard des recommandations existantes et son impact sur le controˆle de la PA et la progression de l’insuffisance re´nale [75]. Chez le sujet hypertendu dit « sensible au sel », la restriction sode´e peut avoir un effet favorable sur la PA [71,76]. Le de´ficit d’excre´tion sode´e en pe´riode diurne chez les non-dippers en insuffisance re´nale chronique a e´te´ bien de´montre´ [77]. 3.2.2. Roˆle de la rigidite´ vasculaire La diminution de la compliance vasculaire estime´e par l’acce´le´ration de la vitesse de l’onde de pouls (VOP) est e´galement un puissant de´terminant de l’hypertension re´sistante [78–81] (Fig. 1). Chez le sujet normal, l’e´jection du sang du cœur ge´ne`re une onde de pression qui se propage a` travers l’arbre vasculaire et est ensuite re´fle´chie au niveau des arte`res distales pendant la diastole. En pre´sence d’une augmentation de la rigidite´ aortique, cette onde se re´fle´chit plus toˆt, conduit a` une e´le´vation de la pression aortique au cours de la systole (PAS plus e´leve´e) et a` des re´ductions au cours de la diastole (PAD infe´rieure). L’aˆge, l’HTA, le diabe`te et la MRC, en contribuant a` modifier les proprie´te´s des arte`res [79,80,82], sont responsables de la diminution de la compliance vasculaire estime´e par l’acce´le´ration de la VOP [78–81]. La VOP est plus e´leve´e chez les patients ayant une HTA re´sistante par rapport aux sujets ayant une HTA controˆle´e [83]. De plus, la MRC, de´finie par la pre´sence d’une prote´inurie et/ou une baisse du DFG [4–7], est associe´e a` un risque plus e´leve´ d’HTA re´sistante que d’HTA non controˆle´e (Odd ratio 2,52 ; IC 95 % 1,75– 3,52) [27]. En outre, la microvascularisation re´nale est particulie`rement sensible aux effets de la rigidite´ des gros troncs arte´riels [80]. L’insuffisance re´nale chronique est associe´e a` un risque d’athe´roscle´rose et de calcification arte´rielle acce´le´re´e qui peuvent affecter l’onde de pouls en raison de facteurs de risque cardiovasculaire non traditionnels (hyperphosphate´mie, hypercalce´mie, micro-inflammation et stress oxydatif) [78]. La vitamine K intervient dans le fonctionnement de la matrix Gla protein. Les re´sidus d’acide glutamique de la Gla protein sont carboxyle´s par une gammacarboxylase sous la de´pendance de la vitamine K, permettant ainsi d’inhiber la calcification. Les antivitamines K augmentent les calcifications cardiovasculaires via un me´canisme de carence en vitamine K [84]. Des essais the´rapeutiques sont actuellement en cours afin d’e´tudier l’effet de la supple´mentation en vitamine K sur la progression des calcifications vasculaires (me´naquinone [MenaQ71], 360 mg/j) en Hollande et en Allemagne (phylloquinone, 2 mg/j) [85], mais e´galement en Europe dans la maladie re´nale chronique (e´tude Vitavasc). Dans la MRC, on peut e´mettre l’hypothe`se que la rigidite´ arte´rielle explique l’inefficacite´ du traitement antihypertenseur sur la composante systolique de l’HTA, alors que la faible compliance vasculaire et les alte´rations de la microcirculation re´nale peuvent exacerber la sensibilite´ a` l’hypotension diastolique [86]. Les efforts pour controˆler la PAS en cas de tendance a` l’e´le´vation de la pression pulse´e rendent le controˆle tensionnel plus difficile dans la mesure ou` il peut se compliquer d’une diminution de la PAD [41,86]. De re´centes e´tudes cliniques et des analyses post-hoc d’essais cliniques ont mis en e´vidence la relation entre la baisse de la PAD et le risque de survenue d’e´ve´nements cardiovasculaires et de de´ce`s, en particulier chez les patients ayant de multiples co-morbidite´s [87–89]. 4. HTA re´sistante et devenir des patients avec ou sans MRC Alors que les risques cardiovasculaires et de progression de la MRC lie´s a` l’HTA sont actuellement bien e´tablis [3,14,69,90–93], peu d’e´tudes se sont inte´resse´es au pronostic a` long terme de l’HTA

Pour citer cet article : Seidowsky A, et al. Hypertension re´sistante et maladie re´nale chronique : e´pide´miologie et pronostic. Ne´phrol ther (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.12.006

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re´sistante associe´e ou non a` la MRC. La principale est celle de Daugherty et al., re´alise´e avec le registre de l’hypertension du Cardiovascular Research Network, base´ sur les donne´es des affilie´s de Kaiser Permanente [29]. Il faut souligner qu’il est difficile de comparer le devenir des patients suivant la pre´sence ou non d’une maladie re´nale chronique dans la mesure ou` le seuil de de´finition de l’HTA re´sistante est diffe´rent (130/80 mm Hg versus 140/ 90 mm Hg). Dans cette e´tude, 18 036 patients traite´s par trois antihypertenseurs ou plus, dont 2521 avec une HTA re´sistante, ont e´te´ suivis sur une pe´riode me´diane de 3,8 ans. Au cours de cette pe´riode, 344 de´ce`s et 234 e´ve´nements cardiovasculaires (infarctus du myocarde, accidents vasculaires ce´re´braux, insuffisance cardiaque congestive) ont e´te´ enregistre´s et 1972 patients (11 %) ont de´veloppe´ une MRC. Apre`s ajustement sur les facteurs de´mographiques et les co-morbidite´s, l’hypertension re´sistante e´tait significativement associe´e a` un exce`s de risque de survenue de l’e´ve´nement composite incluant le de´ce`s, un e´ve´nement cardiovasculaire ou la MRC : 18,0 % versus 13,5 % chez les patients avec versus sans HTA re´sistante ; risque relatif (RR) ajuste´ 1,47 (1,33– 1,62). Dans un sous-groupe de 16 963 patients hypertendus de´finis comme ci-dessus, les auteurs ont montre´ que ceux avec une HTA re´sistante avaient eu, tout au long de la pe´riode de suivi, beaucoup plus d’e´ve´nements cardiovasculaires que ceux sans : 53,9 % versus 14,5 % ; RR ajuste´ 2,49 (1,96–3,15). Les analyses de sensibilite´ effectue´es apre`s avoir exclu les patients qui pre´sentaient une HTA faussement re´sistante du fait d’une mauvaise observance du traitement (n = 269) ont confirme´ l’exce`s de risque d’e´ve´nements cardiovasculaires associe´ a` l’HTA re´sistante (RR 1,48 [1,34–1,63]) [29]. Les me´ta-analyses mene´es depuis 2010 par le Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium, base´es sur 45 e´tudes incluant plus de 2 millions de participants dans le monde, ont quant a` elles montre´ l’accroissement des risques de mortalite´, d’e´ve´nements cardiovasculaires et d’e´volution vers l’IRCT associe´s a` l’effet combine´ de la baisse du DFG et de l’augmentation de l’albuminurie. Ces effets ont e´te´ de´crits dans diverses populations de´finies par l’aˆge, le sexe, l’origine ethnique et l’existence ou non d’une HTA ou d’un diabe`te [16–21]. De fac¸on inte´ressante, le risque absolu de mortalite´ augmentait plus rapidement avec la baisse du DFG en l’absence qu’en pre´sence d’une HTA pour devenir e´quivalent aux valeurs de DFG les plus basses [18]. A` notre connaissance, aucune e´tude n’a e´value´ le risque associe´ a` l’effet combine´ d’une MRC et d’une HTA re´sistante.

5. Traitement de l’HTA re´sistante De nouveaux traitements de l’HTA re´sistante sont a` l’e´tude. Plusieurs essais ont teste´ l’efficacite´ de nouvelles classes the´rapeutiques telles que les antagonistes de l’endothe´line. Des e´tudes avec le darusentan comme traitement d’appoint chez les patients souffrant d’hypertension re´sistante ont trouve´ une diminution significative de la pression arte´rielle de 17/10 mm Hg par rapport au placebo. Le principal effet secondaire est la re´tention hydrosode´e (un tiers des patients). L’essai clinique Ascend a pris fin pre´mature´ment en raison d’une incidence accrue d’e´pisodes d’insuffisance cardiaque [94]. L’e´tude de l’association de l’oxyde nitrique avec des inhibiteurs de la 5-alpha phosphodieste´rase a aussi e´te´ re´alise´e [95]. Des e´tudes supple´mentaires sont ne´cessaires pour l’ensemble de ces the´rapeutiques. Depuis dix ans, des mesures interventionnelles pour le traitement de l’HTA re´sistante sont e´galement a` l’e´tude. La stimulation des barore´cepteurs carotidiens et la de´nervation sympathique re´nale ont montre´ des re´sultats encourageants. Un dispositif implantable sur le barore´cepteur carotidien (Rheos)

permet de re´duire significativement la pression arte´rielle systolique a` deux ans, sans effet inde´sirable constate´ [96]. Par ailleurs, la technique de de´nervation sympathique re´nale par cathe´te´risme percutane´ a montre´ une diminution significative de la pression arte´rielle chez les patients avec une HTA re´sistante [97–101]. Des e´tudes supple´mentaires e´valuant l’efficacite´ et la se´curite´ de ces mesures interventionnelles sont actuellement en cours. 6. Conclusion Avec le vieillissement de la population et l’accroissement des facteurs de risque d’HTA re´sistante tels que l’obe´site´, le diabe`te et la MRC, l’on peut s’attendre a` une forte augmentation de cette forme clinique se´ve`re d’HTA. Sa pre´valence reste, cependant, difficile a` e´valuer en raison du manque d’e´tudes disposant de l’ensemble des crite`res ne´cessaires a` son identification. De plus, chez les patients avec une MRC, l’abaissement des seuils cibles de PA soule`ve la question d’une e´ventuelle surestimation de l’HTA re´sistante dans cette population, en particulier chez les plus aˆge´s. Des e´tudes sont ne´cessaires afin de mieux cerner les seuils de PA a` partir desquels un accroissement re´el du risque re´nal et cardiovasculaire est observe´ chez le sujet aˆge´ avec et sans MRC. Enfin, en de´pit d’avance´es certaines dans l’approche the´rapeutique de l’HTA re´sistante, l’efficacite´ et la se´curite´ des nouvelles mole´cules et interventions propose´es restent a` e´valuer. En attendant de nouveaux traitements, la restriction sode´e, en association avec les diffe´rentes classes d’antihypertenseurs actuellement disponibles, peut contribuer a` la baisse de la PA, notamment en cas de sensibilite´ au sel. ˆ ts De´clarations d’inte´re Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article. Re´fe´rences [1] Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hense HW, Joffres M, et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States. JAMA 2003;289:2363–9. [2] Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD, et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension 2008;51:1403– 19. [3] Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo Jr JL, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560–72. [4] National Kidney Fundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(2 Suppl. 1):S1–266. [5] Levey AS, de Jong PE, Coresh J, El Nahas M, Astor BC, Matsushita K, et al. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int 2011;80:17–28. [6] KDIGO Clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int 2012;Suppl. 2:viii. [7] Crowe E, Halpin D, Stevens P. Early identification and management of chronic kidney disease: summary of NICE guidance. BMJ 2008;337:a1530. [8] Chadban SJ, Briganti EM, Kerr PG, Dunstan DW, Welborn TA, Zimmet PZ, et al. Prevalence of kidney damage in Australian adults: The AusDiab kidney study. J Am Soc Nephrol 2003;14(7 Suppl. 2):S131–8. [9] Hallan SI, Coresh J, Astor BC, Asberg A, Powe NR, Romundstad S, et al. International comparison of the relationship of chronic kidney disease prevalence and ESRD risk. J Am Soc Nephrol 2006;17:2275–84. [10] Wen CP, Cheng TY, Tsai MK, Chang YC, Chan HT, Tsai SP, et al. All-cause mortality attributable to chronic kidney disease: a prospective cohort study based on 462 293 adults in Taiwan. Lancet 2008;371:2173–82. [11] Coresh J, Byrd-Holt D, Astor BC, Briggs JP, Eggers PW, Lacher DA, et al. Chronic kidney disease awareness, prevalence, and trends among U.S. adults, 1999 to 2000. J Am Soc Nephrol 2005;16:180–8. [12] Coresh J, Selvin E, Stevens LA, Manzi J, Kusek JW, Eggers P, et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA 2007;298:2038–47.

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