Berichte der Arbeitsgemeinschaften Pathologe 2013 · [Suppl 2] · 34:282–283 DOI 10.1007/s00292-013-1868-9 Online publiziert: 8. November 2013 © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
P. Meister1 · I. Moll2 1 München 2 Dermatologische Klinik , Universitätsklinkum Hamburg-Eppendorf, Hamburg
Bericht der AG Dermatopathologie vom 97. Jahrestag der DGP in Heidelberg
Die ersten 3 Beiträge befassten sich mit Mutationen bei Melanompatienten. F Heinzerling et al. wiesen auf die Vorteile der Pyrosequenzierung hin, um nicht nur die häufige BRAF-Muta tion V 600 E, sondern auch seltenere Mutationen wie z. B. 600 K zu erfassen, die ebenfalls einer zielgerichteten Therapie zugeführt werden können. Zirka 45% aller Melanompatienten zeigen eine BRAF-Mutation, davon 19% eine seltene. Schlussendlich erwies sich die Pyrosequenzierung nicht nur als sensitiver, sondern auch als schneller und günstiger als die Sangersequenzierung. F Kühnapfel et al. wiesen mittels Pyrosequenzierung bei den im Allgemeinen BRAF-negativen Uveamelanomen GNAQ und GNA 11 Mutationen nach. Ebenfalls mit dem Ziel einer optimalen, zielgerichteten Therapie. F Keil et al. konnten in 11,7% der spindelzelligen Melanome BRAF V 600 K nachweisen und interpretieren dies als prognostischen Indikator für höhere Aggressivität. F Weissinger et al. verglichen bei 16 spindelzelligen und bei 18 desmoplastischen Melanomen mehrere Biomarker wie z. B. Melan A, HMB 45, Collagen IV, CD68, c-Kit, MDM 2 etc. Es ergab sich bei einer hohen Rezidivrate für das desmoplastische Melanom ein heterogener Mix, dabei in 94% mindestens ein Biomarker, der therapeutisch relevant war. F M. Flaig ging in seinem auf Einladung gehaltenen Referat „Epidermale
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Der Pathologe · Supplement 2 · 2013
Hauttumoren und Vorstufen“ auf frühe histopathologische Befunde, die Pathogenese und das Malignitätsrisiko bei aktinischer Hautschädigung ein. Anfänglich zeigen aktivierte Keratinozyten eine gewisse Polymorphie mit Störung der Schichtung und Zunahme der Keratose sowie im Sonderfall eine Akantholyse oder Atrophie. Differenzialdiagnostisch muss u. a. auch an eine Psoriasis mit Atypien als auch an Virusinfektionen, z. B. Varizellen, gedacht werden. UVExposition fungiert als „driver“. Bei über 20 aktinischen Keratosen („Feldkanzerisierung“) muss ein Karzinomrisiko von 20% angenommen werden. Ein hohes Progressionsrisiko findet sich bei immunsupprimierten Patien ten nach ca. 5 Jahren. Karzinomvorstufen kann man immunhistochemisch durch den Nachweis einer Überexpression von p53 abzuklären versuchen. Die Mutationen sind im Allgemeinen instabil. F W. Kempf konzentrierte sich in seinem Referat über kutane Lymphome auf T-Zell-Lymphome. Die Haut ist dabei die zweithäufigste Lokalisation. Folgende Typen der kutanen T-Zell- Lymphome wurden unterschieden: 1 CD30+ mit gemischtem Hintergrund, wobei differenzialdiagnostisch das Hodgkin-Lymphom abgegrenzt werden muss; 1 CD30+ großzellig, kohäsiv; 1 CD30– klein- bis mittelgroß zellig, epidermal;
1 wie Typ C jedoch bis in die Tiefe reichend. Dabei CD90+/CD8+. Differenzialdiagnose: Mycosis fungoides (CD8+), pagetoide Retikulose; 1 angioinvasives, primär großzellig anaplastisches T-Zell-Lymphom. Auf die oft problematische Abgrenzung von T-Zell-Lymphomen und Pseudolymphomen mit unterschiedlichem Verlauf auch in Abhängigkeit vom klinischen Bild wurde diskutiert. F Agaimy et al. berichteten über 2 Patienten mit epitheloidem Sarkom vom proximalen Typ. Dabei wurde betont, dass beim proximalen Typ häufiger rhabdoide und gelegentlich osteoklastäre Zellen vorkommen. Genetische Alterationen von 22q11–12 sind mit der Pathogenese in Zusammenhang gebracht worden. Immunhistochemisch wird beim epitheloiden Sarkom EMA zur Abgrenzung von anderen Sarkomen erwähnt. F Hartmann et al. beschrieben die Rolle von FHL2 bei der Zellmigration und Keratinisierung in der äußeren Haarwurzelscheide. Wenn der FHL2Nachweis negativ wird, nimmt die Markierung mit dem Proliferationsmarker Ki-67 zu. FHL2 hemmt die Zellmigration, die für das Haarwachstum wichtig ist. F A. Haugg aus der Arbeitsgruppe von zur Hausen berichtete schlussendlich über die Korrelation von P16 und der Präsenz von Polyomavirus im Merkel-Zell-Karzinom. Dabei konnte in 90% durch p16 Polyomavirus nachge-
wiesen werden. Es muss offen gelassen werden, ob in den restlichen 10% andere Erreger beim Merkel-ZellKarzinom eine Rolle spielen könnten. Darüber hoffen wir in zukünftigen Sitzungen der AG Dermatopathologie mehr zu erfahren. Für die nächste Sitzung in Berlin 2014 wünschen wir uns wiederum ebenso stimulierende Beiträge und ein interessierte Zuhörerschaft wie in Heidelberg 2013.
Korrespondenzadresse Prof. Dr. P. Meister Hesseloher Str. 8, 80802 München [email protected]
Einhaltung ethischer Richtlinien. Interessenkonflikt. P. Meister und I. Moll geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren. The supplement this article is part of is not sponsored by the industry.
P. Meister1 · I. Moll2 1 München 2 Dermatologische Klinik , Universitätsklinkum Hamburg-Eppendorf, Hamburg
Bericht der AG Dermatopathologie vom 97. Jahrestag der DGP in Heidelberg
Die ersten 3 Beiträge befassten sich mit Mutationen bei Melanompatienten. F Heinzerling et al. wiesen auf die Vorteile der Pyrosequenzierung hin, um nicht nur die häufige BRAF-Muta tion V 600 E, sondern auch seltenere Mutationen wie z. B. 600 K zu erfassen, die ebenfalls einer zielgerichteten Therapie zugeführt werden können. Zirka 45% aller Melanompatienten zeigen eine BRAF-Mutation, davon 19% eine seltene. Schlussendlich erwies sich die Pyrosequenzierung nicht nur als sensitiver, sondern auch als schneller und günstiger als die Sangersequenzierung. F Kühnapfel et al. wiesen mittels Pyrosequenzierung bei den im Allgemeinen BRAF-negativen Uveamelanomen GNAQ und GNA 11 Mutationen nach. Ebenfalls mit dem Ziel einer optimalen, zielgerichteten Therapie. F Keil et al. konnten in 11,7% der spindelzelligen Melanome BRAF V 600 K nachweisen und interpretieren dies als prognostischen Indikator für höhere Aggressivität. F Weissinger et al. verglichen bei 16 spindelzelligen und bei 18 desmoplastischen Melanomen mehrere Biomarker wie z. B. Melan A, HMB 45, Collagen IV, CD68, c-Kit, MDM 2 etc. Es ergab sich bei einer hohen Rezidivrate für das desmoplastische Melanom ein heterogener Mix, dabei in 94% mindestens ein Biomarker, der therapeutisch relevant war. F M. Flaig ging in seinem auf Einladung gehaltenen Referat „Epidermale
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Der Pathologe · Supplement 2 · 2013
Hauttumoren und Vorstufen“ auf frühe histopathologische Befunde, die Pathogenese und das Malignitätsrisiko bei aktinischer Hautschädigung ein. Anfänglich zeigen aktivierte Keratinozyten eine gewisse Polymorphie mit Störung der Schichtung und Zunahme der Keratose sowie im Sonderfall eine Akantholyse oder Atrophie. Differenzialdiagnostisch muss u. a. auch an eine Psoriasis mit Atypien als auch an Virusinfektionen, z. B. Varizellen, gedacht werden. UVExposition fungiert als „driver“. Bei über 20 aktinischen Keratosen („Feldkanzerisierung“) muss ein Karzinomrisiko von 20% angenommen werden. Ein hohes Progressionsrisiko findet sich bei immunsupprimierten Patien ten nach ca. 5 Jahren. Karzinomvorstufen kann man immunhistochemisch durch den Nachweis einer Überexpression von p53 abzuklären versuchen. Die Mutationen sind im Allgemeinen instabil. F W. Kempf konzentrierte sich in seinem Referat über kutane Lymphome auf T-Zell-Lymphome. Die Haut ist dabei die zweithäufigste Lokalisation. Folgende Typen der kutanen T-Zell- Lymphome wurden unterschieden: 1 CD30+ mit gemischtem Hintergrund, wobei differenzialdiagnostisch das Hodgkin-Lymphom abgegrenzt werden muss; 1 CD30+ großzellig, kohäsiv; 1 CD30– klein- bis mittelgroß zellig, epidermal;
1 wie Typ C jedoch bis in die Tiefe reichend. Dabei CD90+/CD8+. Differenzialdiagnose: Mycosis fungoides (CD8+), pagetoide Retikulose; 1 angioinvasives, primär großzellig anaplastisches T-Zell-Lymphom. Auf die oft problematische Abgrenzung von T-Zell-Lymphomen und Pseudolymphomen mit unterschiedlichem Verlauf auch in Abhängigkeit vom klinischen Bild wurde diskutiert. F Agaimy et al. berichteten über 2 Patienten mit epitheloidem Sarkom vom proximalen Typ. Dabei wurde betont, dass beim proximalen Typ häufiger rhabdoide und gelegentlich osteoklastäre Zellen vorkommen. Genetische Alterationen von 22q11–12 sind mit der Pathogenese in Zusammenhang gebracht worden. Immunhistochemisch wird beim epitheloiden Sarkom EMA zur Abgrenzung von anderen Sarkomen erwähnt. F Hartmann et al. beschrieben die Rolle von FHL2 bei der Zellmigration und Keratinisierung in der äußeren Haarwurzelscheide. Wenn der FHL2Nachweis negativ wird, nimmt die Markierung mit dem Proliferationsmarker Ki-67 zu. FHL2 hemmt die Zellmigration, die für das Haarwachstum wichtig ist. F A. Haugg aus der Arbeitsgruppe von zur Hausen berichtete schlussendlich über die Korrelation von P16 und der Präsenz von Polyomavirus im Merkel-Zell-Karzinom. Dabei konnte in 90% durch p16 Polyomavirus nachge-
wiesen werden. Es muss offen gelassen werden, ob in den restlichen 10% andere Erreger beim Merkel-ZellKarzinom eine Rolle spielen könnten. Darüber hoffen wir in zukünftigen Sitzungen der AG Dermatopathologie mehr zu erfahren. Für die nächste Sitzung in Berlin 2014 wünschen wir uns wiederum ebenso stimulierende Beiträge und ein interessierte Zuhörerschaft wie in Heidelberg 2013.
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Einhaltung ethischer Richtlinien. Interessenkonflikt. P. Meister und I. Moll geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren. The supplement this article is part of is not sponsored by the industry.
![[Report on the general assembly of the Working Group on Molecular Pathology during the 97th annual congress of the German Society of Pathology (DGP) in Heidelberg].](/assets/img/hold.png)
