L’Encéphale (2015) 41, S37—S43
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
ScienceDirect journal homepage: www.em-consulte.com/produit/ENCEP
MÉMOIRE ORIGINAL
Pseudodémence, de quoi parle-t-on ? Partie II : de Stertz à Alzheimer : une maladie psychogène après traumatisme Pseudodementia, what are we talking about? Part II: From Stertz to Alzheimer: A psychogenic disease after trauma M. Vinet-Couchevellou a,∗,b, F. Sauvagnat b a
Clinique mutualiste Bénigne-Joly, allée Roger-Renard, BP 39, 21141 Talant cedex, France EA 4050, laboratoire de recherches en psychopathologie : nouveaux symptômes et lien social, université de Rennes 2, 35043 Rennes cedex, France
b
Rec ¸u le 1er juillet 2013 ; accepté le 12 juin 2014 Disponible sur Internet le 27 octobre 2014
MOTS CLÉS Pseudodémence ; Psychiatrie allemande ; Stertz ; Bonhoeffer ; Alzheimer
∗
Résumé Les auteurs, constatant que les origines précises de la notion de pseudodémence n’ont jamais été clairement décrites, ont exploré le sens donné à ce terme dans la psychiatrie germanophone fin XIXe et début XXe . Au-delà de l’objectif de donner un nouvel ancrage au concept de pseudodémence, ce travail contribue à ajuster le point de vue psychopathologique sur cet objet. Dans son célèbre article de 1961, Leslie Gordon Kiloh, qui a introduit le terme de « pseudodémence dépressive », avance que le concept initial de pseudodémence n’appartient à aucun système nosologique, est purement descriptif et ne renvoie à aucun diagnostic précis. Notre recherche présente pourtant un tout autre constat. Initialement, le terme a été introduit dans la psychiatrie germanique pour désigner des cas de maladies psychogènes hystériques après traumatisme (psychogene Erkrankungen nach Trauma) où le mécanisme d’inhibition est discuté. Géographiquement, on peut même situer son émergence à l’université et la clinique psychiatrique de Breslau d’où Wernicke, Stertz, Bonhoeffer puis Alzheimer lui-même en ont initié la diffusion. Il importe de noter que l’hystérie est envisagée comme un vaste modèle fonctionnel de la pathologie mentale et inclut la notion de « psychose hystérique ». © L’Encéphale, Paris, 2014.
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Vinet-Couchevellou).
http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2014.08.015 0013-7006/© L’Encéphale, Paris, 2014.
S38
KEYWORDS Pseudodementia; German psychiatry; Stertz; Bonhoeffer; Alzheimer
M. Vinet-Couchevellou, F. Sauvagnat Summary Objective. — The aim of this work is to give a new anchorage for the initial concept of pseudodementia, its basic definitions and actual clinical implications. The original definition and framework of the concept are misidentified and therefore need to be reintroduced and analysed here. This approach, beyond its heuristic and epistemological goal, has a practical aim: to adjust the psychopathological point of view on pseudodementia. Methodology. — In addition to a conventional survey based on search engines (Medline, PsychINFO and google book), we conducted a systematic review of the concomitant papers related to the rise of the concept. Results. — Three moments of conceptualization are identified and linked to Wernicke’s successors at the university of Breslau. Firstly, Stertz (1910) has described pseudodementia as a psychogenic illness that could occur after any trauma. According to our research, it is probably the first written use of the term pseudodementia in its psychogenic meaning. Secondly, we present Bonhoeffer’s approach based on psychogenic reactions (1911). Finally, the views of Alzheimer and his student Schuppius are described: their understanding of pseudodementia is open to psychoanalytic concepts (1914). Discussion. — The concept of pseudodementia (Pseudodemenz) takes shape in a particular period of German history: the promulgation of laws settling railway (1871) and industrial accidents (1884) but also the law of compensation of the traumatic neurosis (1889), the nosological specificity of which was debated. German psychiatry of the beginning of the 20th century was strongly imbued with a moralizing sense of national duty. The disqualification of traumatic neurosis has been followed by a unanimous recognition of traumatic hysteria and its psychogenic hypothesis. As a consequence, traumatic events were rarely taken into consideration and the issue was moved into the private sphere (Privatsache) by questioning patients’ morbid wishes. Breslau’s psychiatrists analyzed the cognitive disorders of pseudodementia with regard to an ideogenic model of the trauma, which emphasized the subjectivity but which was still facing the primacy of the consciousness. It is in this context, and by reducing the question of the pseudodementia to the situations of detention (Gansersche Syndrom) and pension neuroses (Rentenneurosen), that Bonhoeffer promoted the notion of ‘‘wishing to be sick’’ (Wille zur Krankheit). This conception gave a social component to mental disorders but placed in the foreground a suggestive phenomenon, which Raecke included as secondary to the primary symptom of hysterical inhibition. Thus, Schuppius’s article under the tutoring of Aloïs Alzheimer offers a double testimony. On one hand, it shows how neuropsychiatry was, by then, at least partially open to the notion of an unconscious causality. On the other hand, it exposes a hidden aspect of Aloïs Alzheimer: a brilliant histopathologist capable of interest for psychodynamic mechanisms. Conclusion. — In his famous study of 1961, Leslie Gordon Kiloh argues that the concept of pseudodementia does not belong to any nosological system, is purely descriptive and does not imply an accurate diagnosis. The present work shows a very different conclusion. Initially, the term was introduced in German psychiatry to describe cases of hysterical psychogenic illness after trauma (psychogene Erkrankungen nach Trauma) in which the mechanism of inhibition was discussed. Topologically, we can even define its emergence in the Breslau’s university and psychiatric clinic in which Wernicke, Stertz, Bonhoeffer and Alzheimer himself, promoted it. One should also note that the category of hysteria referred to an array of functional mental disorders, including ‘‘hysterical psychosis’’ (hysterische Psychosen). © L’Encéphale, Paris, 2014.
Introduction Cet article constitue la seconde partie de notre entreprise ayant pour but de proposer un nouveau point d’ancrage pour le concept initial de pseudodémence. Dans une visée épistémologique et heuristique, il s’agit de poursuivre un travail spécialisé où les données originales méconnues du concept, probablement peu accessibles du fait de leur spécificité germanophone, sont présentées et analysées. Dans un après-coup réflexif, la mise à jour des enseignements fondamentaux peut également contribuer à réanimer par la source le regard psychopathologique actuel qui se pose sur le difficile objet qu’est la pseudodémence [1,2].
Dans notre premier article [3], nous avons cherché à circonscrire les rapports de Carl Wernicke (1848—1905) à la pseudodémence puisque c’est le nom du célèbre psychiatre silésien qu’il est d’usage de lui associer bien que ses propos n’aient jamais été clairement étudiés. Il semble que le maître de Breslau n’ait en fait employé le terme de « pseudodémence » que verbalement suite à une prise de position différentielle [4] concernant le syndrome de Ganser, « un état crépusculaire hystérique particulier » [5] associant altération de la conscience, troubles mnésiques et symptômes hystériques jugés typiques. Dans la querelle de l’hystérie que connaît alors l’Allemagne [6], Wernicke valide l’hypothèse hystérique contre l’hypothèse
Pseudodémence, de quoi parle-t-on ? catatonique mais réfute la caractéristique « crépusculaire ». Sa conception de l’hystérie inclut les « psychoses hystériques » tout en s’appuyant sur les travaux de l’école de la Salpêtrière. Au vu des écrits de ses successeurs que nous allons ici présenter, nous avons pu envisager cette prise de position comme élément inaugural du concept de pseudodémence dans son acception psychogène. Nous avons pu identifier [3] le premier emploi écrit du terme « pseudodémence » comme maladie psychogène dans un article de Georg Stertz, psychiatre à Breslau. Cette publication datée de 1910 s’intitule « Sur les maladies psychogènes et la folie quérulente après traumatisme avec leur signification pour la pratique d’expertise » [7]. C’est d’ailleurs le nom de Stertz, parfois associé à celui de Wernicke, qui est cité par plusieurs auteurs de l’époque pour l’appellation « pseudodémence » [8—11]. Nous discuterons ici cet article fondamental où la pseudodémence est analysée au regard de la problématique du trauma, dans une acception alors essentiellement orientée par la théorie du choc émotif [12], et des débats cliniques qui y ont trait [13]. Nous verrons que, comme les défenseurs de l’étiologie hystérique pour le syndrome de Ganser [3], Stertz poursuit l’application des théories de l’inhibition à la compréhension des mécanismes en jeu dans les états de pseudodémence. Nous éclairerons ses propos par l’analyse d’un rapport de 1911 [14] de son maître, Karl Bonhoeffer, disciple et successeur de Wernicke. Enfin, nous conclurons notre démarche par un point qui devrait retenir toute notre attention. En effet, nous verrons que l’article de Stertz a été repris en 1914 par le Docteur Schuppius, sous le tutorat d’Aloïs Alzheimer qui portait un intérêt certain aux maladies psychogènes et à la théorie psychanalytique naissante [9].
Stertz : la pseudodémence, une maladie psychogène après traumatisme Dans la littérature germanophone, nous avons identifié que le terme de pseudodémence était déjà employé avant l’article de 1910 de Stertz pour caractériser des états ressemblant à une démence mais sans l’être [15,16]. À une époque où le terme de démence définit « une variété d’états psychologiques de délabrement » mais n’a « pas de rapport spécifique avec l’âge ou l’état cognitif et [n’est] pas non plus nécessairement considéré comme état irréversible » [17], la notion de pseudodémence s’inscrit dans la discussion portant sur la curabilité de la démence et la différenciation entre allure déficitaire et déficit réel définitif des facultés mentales. Parallèlement à ces emplois antérieurs, l’article de Stertz [7] serait cependant le premier écrit qui formalise le terme « pseudodémence » dans son acception psychogène en lien avec les traumatismes. Apparentée au syndrome de Ganser, la notion de pseudodémence associant psychogénie et traumatisme rompt avec les psychoses carcérales pour se centrer sur le trauma psychique, au-delà de l’événement traumatique. Cette spécificité témoigne également du regain d’intérêt pour les mécanismes psychiques observés dans la psychiatrie allemande après 1900. Georg Stertz (1878—1959) est initié à la psychiatrie et à la neurologie par Max Nonne (1861—1959), à Hamburg. Neurologue réputé, Nonne s’intéresse à la psychogénie et reconnaîtra officiellement l’intérêt des théories freudiennes,
S39 s’opposant toutefois à la causalité sexuelle des affections psychiques [18,19]. En 1907, Stertz devient l’assistant de Karl Bonhoeffer (1868—1948) à Breslau. En 1910, il part à Bonn travailler avec Alexander Westphal. Lorsqu’Aloïs Alzheimer (1864—1915) reprend la chaire de psychiatrie de Breslau en 1912, il rappelle Stertz et le nomme médecinchef puis professeur en 1914. Un an plus tard, Stertz épouse la fille aînée d’Alzheimer. Par la suite, il occupera la chaire de psychiatrie de Kiel puis de Munich. Stertz identifie trois groupes de maladies mentales psychogènes après traumatisme : la pseudodémence psychogène (psychogene Pseudodemenz), la psychose paranoïde et la paranoïa quérulente [7]. Il rappelle l’augmentation considérable du nombre de travaux sur les psychoses après traumatisme du fait de la transformation du contexte juridique. En effet, sous Bismarck, le bureau d’assurance impérial promulgua les premières lois d’indemnisation relatives aux accidents ferroviaires en 1871, puis industriels en 1884. Malgré des débats sur le risque de simulation, une loi fut votée en 1889 pour indemniser la névrose traumatique [20]. Bien que les troubles névrotiques constituaient moins de 2 % des plaintes d’assurés accidentés, la crainte d’une menace économique pouvant mettre en danger la santé publique et la force nationale d’une Allemagne marquée par la guerre de 1870 et fraîchement unifiée favorisa l’impression d’une « épidémie de névroses de pension » encore traduites « névroses de rente » (Rentenneurosen) [19]. Les procédures judiciaires furent elles-mêmes identifiées comme traumatiques et donnèrent lieu à de nouvelles plaintes : on parla de « Rentenkampfneurosen », c’est-à-dire de « névroses de lutte pour la rente ». Leur reconnaissance fut abrogée en 1902 [20]. En 1926, malgré les oppositions d’assurés, d’invalides et de médecins, la reconnaissance des troubles psychiques traumatiques fut révoquée. Cette décision ne sera révisée qu’en 1962. En se référant aux travaux de son collègue Heinrich Sachs [21], Stertz évoque des similitudes hystériques chez les névrosés d’accident, chez certaines populations (les Polonais limitrophes, main-d’œuvre ouvrière importante, qui formaient une part significative des patients) et chez les dégénérés, c’est-à-dire les sujets « prédisposés ». Il indique que le fait d’identifier ou non ces cas comme hystériques dépend de la manière dont chacun choisit de définir l’hystérie. Il se positionne alors contre l’hystérie congénitale de Kraepelin (« Die Hysterie ist eine angeborene Krankheit » [22]) et défend l’hystérie d’accident (Unfallhysterie) en se reportant à l’hystérie traumatique masculine de l’école de Charcot, dont les facultés « neuromimétiques » ont d’ailleurs été soulignées [23]. Par cette référence, Stertz se situe dans la suite des tenants de l’étiologie hystérique du syndrome de Ganser [3]. Il termine son introduction en évoquant les fréquentes erreurs diagnostiques en pratique d’expertise concernant les états psychogènes. Stertz identifie la « pseudodémence psychogène » comme une terminologie caractéristique de la clinique de Breslau. Il se réfère au manuel Grundriss der Psychiatrie de Wernicke et suppose que le maître évoque ces états psychogènes lorsqu’il discute la caractéristique « crépusculaire » des cas de Ganser. La pseudodémence psychogène serait « une forme de réaction particulière des malades sur toute demande qu’on peut faire à leur capacité de performance psychique » [7]. La défaillance complète ou partielle
S40 des connaissances élémentaires est essentielle et Stertz souligne la dimension intersubjective de sa révélation. Il reprend les éléments développés par Ganser [5] et Raecke [24] : le doute, les domaines de non-savoir (« je ne sais pas », ne pas vouloir savoir, ne pas faire), le parler-àcôté, comme conséquences d’un certain choix subjectif. La compréhension et l’attention sont jugées non alourdies mais la réflexion provoque maux de tête et sensation de confusion. Les performances intellectuelles sont affaiblies ou inopérantes. Un émoussement est repéré dans la prise d’initiative et la vie intérieure, contrastant avec l’implication maintenue dans la vie du service. Les cinq cas de pseudodémence psychogène, présentés par Stertz, sont confrontés à d’autres diagnostics : véritable affaiblissement intellectuel au sens d’une vraie démence post-traumatique (echten poststraumatischen Demenz), catatonie, démence précoce, simulation. Les éléments en faveur d’une pseudodémence hystérique psychogène et en défaveur d’une démence post-traumatique sont : • la grossièreté de la défaillance des performances intellectuelles avec contraste dans les manifestations. Dans la droite lignée de Janet [25], Stertz fait un parallèle avec le rétrécissement visuel hystérique qui n’impacte pas l’orientation ; • la théâtralité, l’aspect enfantin du comportement moteur avec expression d’étonnement, d’incompréhension, d’effort de réflexion ; • les difficultés mnésiques qui touchent plus les faits passés que récents ; • l’apparition de stigmates d’ordre fonctionnel. Tout comme Janet l’avait remarqué, le médecin ajoute que, par la distraction de l’attention ou par la forme du questionnement, des éléments semblant perdus lors de l’interrogatoire réapparaissent. Pour le diagnostic différentiel pseudodémence versus catatonie, Stertz se positionne dans la suite des débats sur le syndrome de Ganser [3] : comme les tenants de l’étiologie hystérique, il dissocie le parler-sans-sens et sans lien avec la question posée de la catatonie et le parler-à-côté de la pseudodémence. Il oppose également les symptômes psychomoteurs catatoniques aux stigmates hystériques et précise que, au vu du comportement investi du malade lorsqu’il ne se sait pas observer, le manque d’initiative et l’indifférence ne sont qu’apparents dans la pseudodémence. Il précise sans développer que des états de pseudodémence psychogène peuvent s’observer par intercurrence dans la catatonie. Stertz rappelle les différentes tentatives d’explication de la pseudodémence : inhibition, négativisme, amnésies systématiques au sens de Janet (1859—1947), autosuggestion, simulation. Il relève deux processus : un déficit du mécanisme associatif ou, au contraire, une performance associative supplémentaire incorrecte. Dans la suite des idées de Raecke et Jung [3], il identifie un mécanisme similaire au refoulement (verdrängt) mais, sans en être bien convaincu, il en tente une explication particulière en avanc ¸ant : « Peut-être peut-on expliquer cette forme de réaction bizarre de la pseudodémence par une sorte d’éviter-forcé de la bonne réaction sous l’influence suggestive de l’idée qui est dominante dans la conscience d’être
M. Vinet-Couchevellou, F. Sauvagnat malade ou de devoir le paraître ». Ces conceptions sont à rapporter à celles de son maître, Karl Bonhoeffer.
Karl Bonhoeffer et les réactions psychogènes Dans son rapport de 1911 commandé par la société allemande de psychiatrie, Bonhoeffer tente d’évaluer s’il y a équivalence entre psychogénie1 et hystérie ou si les tableaux psychogènes se retrouvent dans des maladies non hystériques [14]. Le maître y développe une conception du phénomène psychogène orientée par son modèle des « réactions exogènes » (exogenen Reaktionstypen) [26,27] et ses travaux sur l’alcoolisme. Imprégné de la particulière mais néanmoins alors réputée théorie de la dégénérescence, il soutient l’idée d’une condition psychopathique constitutive des états psychogènes, activée ou renforcée par les évènements extérieurs. Il précise néanmoins que certains troubles se développent sur une constitution normale, comme pour les accidents de chemin de fer. Les réflexions de Bonhoeffer, reconnues alors comme une autorité dans la nosographie des maladies psychotiques2 , impacteront fortement la psychiatrie allemande à partir des années 1910 [13]. Bonhoeffer aborde les états qui auraient suscité la commande de la Présidence de la société allemande de psychiatrie en les regroupant sous l’appellation « les dits complexes psychotiques carcéraux ». Il recense : les états crépusculaires de Ganser, les pseudodémences (il parle en amont de « Ganserschen Pseudodemenzzustand », soit d’état pseudodémentiel gansérien), les états de stupeur hystérique de Raecke, les états hallucinatoires délirants avec pseudodémence et amnésies fonctionnelles, les tableaux catatoniques psychogènes qui se distinguent des vraies catatonies (sous-entendues organiques), les cas de conscience de personnalité labile avec idées de grandeur pseudologiques autosuggestives. Pour lui, ces états appartiennent tous à l’hystérie. Des états psychopathologiques tant névrotiques que psychotiques sont donc ici, via le critère psychogène, regroupés sous la bannière hystérique. Pour Bonhoeffer, la spécificité de l’hystérie est que « la dissociation des complexes psychiques a lieu sous l’influence d’une volonté dirigée » (Willensrichtung) dont la forme la plus fréquente est « le vouloir être malade » (Wille zur Krankheit). Les tableaux précités possèderaient tous ce « souhait plus ou moins conscient d’être malade ». Ce « facteur psychogène » ou « facteur psychologique de désir » serait l’événement émotionnel déclenchant. Sous l’influence des désirs — nommés plus tard « complexe de désir » (Wunschcomplex) [10] — se produiraient un déclenchement des complexes psychotiques et un refoulement des processus psychologiques normaux. Bonhoeffer affirme qu’en dehors des cas d’emprisonnement ou d’hystérie de rente (Rentenhysterie), ces états psychogènes sont rares. Il s’oppose en cela aux écrits antérieurs que nous avons discutés [3]. On assiste à une sorte d’« exogénisation », voire à
1 Terme introduit par le psychiatre Karl Robert Sommer (1864—1937). 2 Comme le souligne J.C. Maleval [23], à cette époque, « psychose » est à prendre dans le sens large d’état pathologique de l’âme. La névrose, quant à elle, est employée dans son sens strict de maladie irritative du système nerveux.
Pseudodémence, de quoi parle-t-on ? une « topologisation » du phénomène psychogène dans un contexte médico-légal qui succède à l’événement traumatique. Objet de multiples travaux dans la littérature allemande de 1915—1930 [28], la névrose de rente (Rentenneurose) se différencierait de la névrose d’accident (Unfallneurose) par le but pécuniaire compensatoire qui l’oriente. Que ce soit pour les prisonniers ou les accidentés, l’état psychogène envisagé comme « idée d’être malade » (Idee, krank zu sein) est ici relié à un but à atteindre, à la « causalité finale » [28]. Éludant les états sans enjeu situationnel pointés notamment par Jolly et Raecke [3], cette conception chronologique où la temporalité du but et du sujet marcheraient de concert détourne la problématique des vicissitudes inconscientes. Bonhoeffer n’y est pourtant pas indifférent mais peine, avec la réflexion qu’il développe, à en cerner la logique. On peut le relever lorsqu’il formule : « Je n’ai pas besoin (. . .) d’insister sur le fait que la clé de ces états ne se trouve pas tout simplement dans le mot simulation. Cependant, c’est bien ce motif du désir inconscient ou semi-conscient qui transparaît à travers tous ces cas et qui met ces tableaux au rang de type hystérique ». Les conceptions de Bonhoeffer influenceront la psychiatrie militaire et constitueront le terreau de l’article de 1926 invalidant le droit d’indemnisation des cas identifiés comme « névrose de rente » [13,28]. En France, des idées similaires mèneront à la même décision [29].
Alzheimer et Schuppius : pseudodémence et ouverture à la psychanalyse naissante C’est en 1914, à Breslau, sous le tutorat d’Aloïs Alzheimer, que le docteur Schuppius reprend l’article de Stertz et publie « La symptomatologie de la pseudodémence et sa signification pour la pratique d’expertise » [9]. La particularité de cet article de trente pages réside dans l’application des conceptions psychanalytiques naissantes au phénomène de la pseudodémence par le biais des réflexions de Carl Gustav Jung (1875—1961), psychiatre et universitaire reconnu parmi ses pairs. Cette prise de position n’est pas si paradoxale que l’on pourrait le croire si l’on se distancie de la vision contemporaine qui tend à associer un objet purement neurologique à la trajectoire professionnelle d’Alzheimer. En effet, au-delà de ses travaux anatomiques, Alzheimer possédait un grand sens clinique et s’intéressait notamment aux processus psychogènes des maladies mentales. En 1904, son exposé probatoire post-thèse portait sur « les maladies mentales hystériques ». Maurer et Maurer soulignent : « Somatiste de formation, il rejoint donc la catégorie des « psychistes », suivant en cela l’évolution générale de son époque. Il a certainement eu connaissance de l’ouvrage publié en 1900 par Sigmund Freud : « Die Traumdeutung » (La signification des rêves) » [30]. En 1915, dans « Der Krieg und die Nerven », il discute entre autres l’augmentation des cas d’hystérie en temps de guerre et l’existence des névroses de rente [31]. La richesse conceptuelle d’Alzheimer en tant que brillant histopathologiste non indifférent au domaine de la psyché fit semble-t-il la différence lors de sa nomination à la chaire psychiatrique de Breslau en 1912 : il fut préféré à Bleuler, Schröder et Bumke [30]. Dans le contexte de rivalité opposant l’école kraepelinienne de Munich à l’école wernicko-bonhoefferienne de Breslau, la nomination
S41 d’Alzheimer pouvait sonner comme un passage à l’ennemi tout comme un renforcement des positions universitaires de Kraepelin. À Breslau, outre Stertz, Alzheimer collabore avec Ludwig Mann, spécialisé dans la neurasthénie, l’hystérie et l’électrodiagnostic [30]. Enfin, en tant qu’expert en psychiatrie judiciaire, la pseudodémence pouvait à juste titre susciter la curiosité du maître allemand. Schuppius discute neuf cas d’accidentés et un cas d’emprisonnement [9]. Il relie la pseudodémence aux « états crépusculaires » en évoquant Moeli, Ganser, Lücke, Raecke et Henneberg. Comme Stertz, il souligne que le terme « pseudodémence » aurait a priori d’abord été utilisé par Wernicke et que cette dénomination est une pratique de la clinique de Breslau. Il rappelle que l’on peut observer la pseudodémence chez des sujets qui ne sont ni détenus ni accidentés et qu’elle peut durer des mois voire des années. À l’inverse de Bonhoeffer, il décontextualise donc à nouveau ce tableau clinique et rappelle qu’il n’est pas systématiquement aigu, ce qui, dans la démarche différentielle, signifie qu’un état altéré à long terme peut être d’ordre psychogène. Cette précision assouplit entre autres la théorie évolutionniste de Kraepelin qui identifie une étiologie organique pour un état pathologique au long cours. Schuppius signale que certains de ses cas ont été par erreur diagnostiqués comme maladie organique du cerveau ou paralysie progressive et que des cas de simulation de la littérature sont en fait sans doute des cas de pseudodémence. Il souligne aussi la difficulté que représentent les tableaux où une pseudodémence se développe aux côtés d’une maladie organique. Schuppius avance que la pseudodémence ne relève ni du négativisme catatonique ni du phénomène d’inhibition. Au vu de la suite de son propos, il semble réfuter ici l’hypothèse d’inhibition organique au sens de Meynert qui explique par un défaut cortical l’arrêt du mécanisme associatif dans la stupeur [32]. Schuppius juge ensuite insuffisante l’explication par les amnésies systématisées de Janet. Il propose alors une hypothèse basée sur la théorie de l’affect pulsionnel, rappelant que Janet a le premier insisté sur son effet dissociatif. Pour Schuppius, l’inhibition d’association (Assoziationshemmung) de ses cas de pseudodémence est identique à celle que Jung [33] a obtenu dans ses expériences d’association avec distraction intérieure (test d’association de mots automatisés visant à cerner le complexe inconscient), y compris chez des sujets cultivés dont les performances équivalaient alors à celles des imbéciles. Comme discuté précédemment [3], Jung aborde ces états de « stupidité émotionnelle » hystérique en se basant sur les théories de Janet (idées fixes, automatisme psychologique, dissociation de la conscience par l’émotion) et de Freud (hystérie de conversion, refoulement). Schuppius écrit : « Si ce point de vue est vrai, si les réponses que nous avons obtenues de nos patients sont équivalentes aux défaillances pendant l’expérience d’associations avec distraction intérieure, dans ce cas-là on peut expliquer le type de réaction de la pseudodémence par une distribution d’attention trop faible des représentations exigées du fait d’une occupation de la plus grande partie des processus psychiques par une autre représentation liée à un affect pulsionnel violent, probablement sur la base d’une disposition particulière (. . .) ». Cette explication vaudrait pour la phase initiale des troubles mais Schuppius ajoute que le maintien, l’insistance des symptômes alors même que l’affect d’origine se résorbe,
S42 relève de « processus plus profonds ». En se référant à Jung [33] et à l’idée d’un continuum entre conscience et inconscient, Schuppius avance que les symptômes moteurs de longue durée des hystéries d’accident pourraient partiellement s’expliquer par l’influence inconsciente de la blessure initiale ou d’une représentation émotionnelle forte liée à l’idée d’être malade ou de devoir le paraître. Pour la pseudodémence comme symptôme hystérique au long cours, il se réfère aux théories janétiennes et propose l’explication suivante : « (. . .) on pourrait peut-être comprendre toute cette apparition comme un type de réaction anormale qui, sous l’influence de représentations imaginaires émotionnelles (chez les individus hystériques), s’autonomise et mène ensuite une existence spéciale plus indépendante comme phénomène inconscient ». Dans le cas d’une demande de rente avec pseudodémence, Schuppius réaffirme que le désir revendicatif n’explique pas tout et que des mécanismes plus profonds en sont la cause. C’est bien la logique fantasmatique du symptôme qui intrigue l’élève d’Alzheimer. Karl Abraham (1877—1925) en 1918, déclarera : « Les causes habituellement invoquées expliquent aussi mal le désir d’une rente que les symptômes névrotiques de certains blessés de guerre. Ce désir est en relation avec des modifications libidinales. (. . .) [Le névrosé] a le sentiment marqué d’une perte énorme. Et il a raison (. . .). La pension ne dédommage que de la limitation objectivement démontrée et non de ce qui compte le plus pour le patient : il ne peut être dédommagé pour son appauvrissement en amour objectal. (. . .) Il est évident que la pension d’État favorise le développement de ces traits de caractère ; mais elle ne le peut que si le blessé avait déjà tendance à réagir narcissiquement à une blessure de son intégrité, venue du dehors » [34]. L’article de Schuppius est remarquable à plusieurs égards. Tout d’abord, il offre une véritable synthèse chronologique et conceptuelle de la question de la pseudodémence dont la problématique suit les interrogations et remaniements politico-sociaux de l’époque. Par ailleurs, différentes modélisations du traumatisme se lisent dans le questionnement du médecin de Breslau : forme mécanique, idéogène puis psychique du trauma et dépassement des conceptions monocausales. Enfin, les modalités même d’élaboration de l’article sont, pour le lecteur d’aujourd’hui, une source d’enseignement. En effet, rédigé sous le tutorat d’Aloïs Alzheimer, cet article vient mettre en lumière une part actuellement peu exposée du psychiatre devenu célèbre malgré lui : celle d’un brillant histopathologiste ouvert à la psychanalyse.
Conclusion Le psychiatre Anglo-Saxon Leslie Gordon Kiloh (1917—1997), dans son célèbre article qui a introduit en 1961 le terme de « pseudodémence dépressive » [35], avance que le concept initial de pseudodémence n’appartient à aucun système nosologique, est purement descriptif et ne renvoie à aucun diagnostic précis. Notre recherche présente pourtant un argumentaire contraire. Initialement, le terme désignait dans la psychiatrie germanique des cas de maladies psychogènes dites hystériques après traumatisme où le mécanisme d’inhibition est discuté. On peut situer son émergence à l’université et la clinique psychiatrique de Breslau d’où
M. Vinet-Couchevellou, F. Sauvagnat Wernicke, Stertz, Bonhoeffer puis Alzheimer lui-même en ont soutenu la diffusion. Les caractéristiques de la pseudodémence — psychogène, hystérique, traumatique — ont fait l’objet d’une attention particulière en Allemagne à la fin du XIXe et au début du XXe siècle, dans le cadre de la politique de santé publique. Dans une psychiatrie alors fortement empreinte du devoir national, la disqualification de la névrose traumatique d’Oppenheim, suivie d’une reconnaissance unanime de l’hystérie traumatique et de son hypothèse psychogène [19], a permis de minimiser la portée de l’événement traumatique (guerre, accident) et de se focaliser sur la sphère privée (Privatsache [28]) en interrogeant les désirs morbides du patient. C’est dans ce contexte que l’idée du « vouloir être malade » se développe, donnant une coloration sociale aux troubles psychiques. Encore orientée par le primat de la conscience, la psychiatrie germanique envisage la dimension psychogène comme idéogène et l’hystérie comme un vaste modèle fonctionnel de la pathologie mentale, incluant la « psychose hystérique » et regroupant des états névrotiques et psychotiques. La notion de « psychose psychogène » est d’ailleurs peu suivie, malgré certains travaux [13,36]. Il n’en reste pas moins que la nature de ces réflexions atteste que la neuropsychiatrie de l’époque éprouvait là les limites classiques de la conscience et de la volonté dans la conception du fonctionnement subjectif. L’abord de ces limites peut expliquer le besoin d’en appeler au modèle de la psychanalyse émergente, comme en témoigne l’article de Schuppius sous le tutorat d’Alzheimer ou le rapport de Ferenczi sur les névroses de guerre [18]. Dans une démarche d’ouverture réflexive, le repérage de ces données historiques aux multiples facettes peut permettre un questionnement critique de l’abord contemporain de la pseudodémence, notamment face à la remise en cause de son utilité conceptuelle et clinique [37]. Tout d’abord, notre analyse de la littérature montre que, de par certainement son accessibilité linguistique, les articles post-1960 sur la pseudodémence font exclusivement référence à la version anglaise du manuel psychiatrique d’Eugen Bleuler [38]. Or, dans sa présentation succincte du « syndrome de Ganser » et de la « pseudodémence de Wernicke », Bleuler renvoie tout à la fois à l’hystérie, la schizophrénie et la simulation par le biais d’une lecture restrictive du « vouloir être malade ». La richesse conceptuelle des neuropsychiatres germaniques est donc totalement oblitérée, d’autant plus que le Textbook of psychiatry du psychiatre suisse ne comporte aucune référence bibliographique. Par ailleurs, dans la lignée des travaux psychopathologiques sur la pseudodémence [39—43], la mise à jour des enseignements méconnus des maîtres allemands peut aider à réinterroger la dimension psychogène névrotique ou psychotique de la pseudodémence où le modèle d’une clinique de l’inhibition [44] possède toute sa pertinence. Enfin, tout comme d’autres prises de position contemporaines [45], cette démarche de questionnement invite à la prudence et la modération face aux volontés prédictives actuelles d’établir des diagnostics pré-démentiels [46].
Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
Pseudodémence, de quoi parle-t-on ?
Références [1] Gallarda T. Maladie d’Alzheimer et dépression. L’Encéphale 1999;25(SP 5):14—8. [2] Azorin J-M, Mattei J. Les pseudodémences : problèmes cliniques et pathogéniques. L’Encéphale 1983;9(2):175—91. [3] Vinet-Couchevellou M, Sauvagnat F. Pseudodémence, de quoi parle-t-on ? Partie I : à la recherche de la pseudodémence de Wernicke [Pseudodementia, what are we talking about? Part I: In search of Wernicke’s pseudodementia]. L’Encephale 2014, http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2013.10.005. [4] Wernicke C. In: Thieme G, editor. Grundriss der Psychiatrie in klinischen Vorlesungen. Leipzig: Schulze & co., G.m.b.H., Gräfenhainiehen; 2005. p. 556 [Ed. 1906 (first Ed. 1894)]. [5] Ganser SJM. Ueber einen eigenartigen hysterischen Dämmerzustand. Arch Psychiatr Nervenkr 1898;30(2):633—40. [6] Sauvagnat F. La querelle du syndrome de Ganser : entre simulation hystérie et catatonie. In: Sauvagnat F, editor. Divisions subjectives et personnalités multiples. Rennes: PUR; 2001. p. 53—63. [7] Stertz G. Ueber psychogene Erkrankungen und Querulantenwahn nachTrauma nebst ihrer Bedeutung für die Begutachtungspraxis. Z Arztl Fortbild (Jena) 1910;7(7):201—11. [8] Haenisch D. Zur diagnostischen Bedeutung des Ganser’schen symptoms. Eur Neurol 1913;33(5):439—48. [9] Schuppius S. Das Symptomenbild der Pseudodemenz und seine Bedeutung für die Begutachtungspraxis. Zeitschrift für die gesamte Neurol und Psychiatr 1914;22(1):554—85. [10] Bieling R. Organische Erkrankungen mit hysterischer Pseudodemenz. Monatschrift für Psychiatr und Neurol 1915;38(5):268—85. [11] Bumke O. Lehrbuch der Geisteskrankheiten. 6th ed. München: Bergmann; 1944. p. 636. [12] Sauvagnat F. Présentation, l’ambiguïté du trauma. In: Le trauma psychique. Paris: L’Harmattan; 2007. p. 7—16. [13] Kloocke R, Schmiedebach H, Priebe S. Trauma und psychose in der deutschen Psychiatrie — Eine historische Analyse. Psychiatr Prax 2010;37:142—7. [14] Bonhoeffer KL. Wie weit kommen psychogene Krankheitzustände und Krankheitprozesse vor, die nicht der Hysterie zuzrechnen sind? Allg Zeitschrift für Psychiatr und Psych Medizin 1911;68(3):371—86. [15] Friedländer A. Ueber den Einfluss des Typhus abdominalis auf das Centralnervensystem (Fortsetzung aus Bd. VI Heft 5). Monatschrift für Psychiatr und Neurol 1899;6(6): 436—62. [16] Tuczek F. Ueber Begriff und Bedeutung der Demenz. Monatschrift für Psychiatr und Neurol 1903;14(1):1—16. [17] Berrios GE. Historical aspects of psychoses: 19th century issues. Br Med Bull 1987;43(3):484—98. [18] Ferenczi S. Deux types de névrose de guerre (hystérie). In: Sur les névroses de guerres. Paris: Payot; 2010. p. 61—95 [1916, Trad. J. Dupont, M. Viliker & P. Garnier]. [19] Lerner P. In: Micale MS, Lerner P, editors. From traumatic neurosis to male hysteria: the decline and fall of Hermann Oppenheim, 1889—1919. Cambridge: Traumatic Pasts, History, Psychiatry and Trauma in the Modern Age, 1870—1930; 2001. [20] Ehigian GA. In: Micale MS, Lerner P, editors. The german welfare state as a discourse of trauma. Cambridge: Traumatic Pasts, History, Psychiatry and Trauma in the Modern Age, 1870—1930; 2001. p. 105—6. [21] Sachs H. Die Unfallneurose. Ihre Entstehung, Beurteilung und Verhütung. Eine kritische Studie. Breslau: Preuss & J.; 1909.
S43 [22] Nissl F. Hysterische Symptome bei eingachen Seelenstörungen. Zentralblatt für Nervenheilkd und Psychiatr 1902;25:2—38. [23] Maleval J-C. Folies hystériques et psychoses dissociatives. Paris: Payot; 1981. p. 315. [24] Raecke J. Beitrag zur Kenntnis der hysterichen Dämmerzustandes. Allg Zeitschrift für Psychiatr 1901;58(1):115—63. [25] Janet P. L’état mental des hystériques. Les accidents mentaux, 2, 2007th ed. Paris: Harmattan; 1894. p. 304. [26] Bonhoeffer KL. Zur Frage der Klassification der symptomatischen Psychosen. Berliner Klin Wochenschrift 1908;45(51):2257—60. [27] Bonhoeffer KL. Die exogenen Reaktionstypen. Arch Psychiatr Nervenkr 1917;58(1):58—70. [28] Schwarz H. Einige Bemerkungen zur Rentenneurose, insbesondere zu ihrer Beurteilung im Rentenverfahren. Monatensschrift für Psychiatr und Neurol 1929;71:251—69. [29] Allen DF, Postel J. Le syndrome de Ganser : une découverte oubliée ? In: Carroy J, Richards N, editors. Récits des découvertes en sciences humaines. Paris: Harmattan; 1998. p. 39—56. [30] Maurer K, Maurer U. Alzheimer vie d’un médecin/histoire d’une maladie. Paris: Michalon; 1998. p. 324 [Trad. Langer R, Langer O, 2007]. [31] Alzheimer A. Der Krieg und die Nerven. Breslau: Preuß & Jü; 1915. p. 21. [32] Postel J. La psychiatrie. Textes essentiels. Paris: Larousse; 1994. p. 402. [33] Jung CG. On simulated insanity. In: Read H, Fordham M, Adler G, editors. The collected works of C. Jung. Pychiatric studies, 1, XII. London: Toutledge and Kegan Paul; 1957. p. 159—87 [1903, translat. R.F.C. Hull]. [34] Abraham K. Contribution à la psychanalyse des névroses de guerre. In : Sur les névroses de guerre. Paris: Petite bib; 2010. p. 43—60 [1919, trad. I. Barande]. [35] Kiloh LG. Pseudodementia. Acta Psychiatr Scand 1961;37(4): 336—51. [36] Kleist K. Schreckpsychosen. Allg Zeitschrift für Psychiatr und Psych Medizin 1918;74(4—6):432—510. [37] Shraberg D. The myth of pseudodementia: depression and the aging brain. Am J Psychiatry 1978;135(5):601—3. [38] Bleuler E. In: Brill AA, editor. Textbook of psychiatry trad. 1934th ed. New York: The Macmillian Compagny; 1924. p. 635 [transl. of the 4th German Edition]. [39] McEvoy JP, Wells CE. Case studies in neuropsychiatry II: conversion pseudodementia. J Clin Psychiatry 1979;40(10):447—9. [40] Hepple J. Conversion pseudodementia in older people: a descriptive case series. Int J Geriatr Psychiatry 2004;19(10): 961—7. [41] Kirby HB, Harper RG. Team assessment of geriatric mental patients: The care of functional dementia produced by hysterical behavior. Gerontologist 1987;27(5):573—6. [42] Good MI. Pseudodementia and physical findings masking significant psychopathology. Am J Psychiatry 1981;138(6):811—4. [43] Peritogiannis V, Zafiris S, Pappas D, et al. Conversion pseudodementia in the elderly: a review of the literature with case presentation. Psychogeriatrics 2008;8(1):24—31. [44] Sauvagnat F, Vinet-Couchevellou M. Démence ou inhibition psychotique ? SIGMA 2010;4:79—98. [45] Giaccone G, Arzberger T, Alafuzoff I, et al. New lexicon and criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease. Lancet Neurol 2011;10(4):298—9 [Author reply 300-1]. [46] Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al. Revising the definition of Alzheimer’s disease: a new lexicon. Lancet Neurol 2010;9(11):1118—27.
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
ScienceDirect journal homepage: www.em-consulte.com/produit/ENCEP
MÉMOIRE ORIGINAL
Pseudodémence, de quoi parle-t-on ? Partie II : de Stertz à Alzheimer : une maladie psychogène après traumatisme Pseudodementia, what are we talking about? Part II: From Stertz to Alzheimer: A psychogenic disease after trauma M. Vinet-Couchevellou a,∗,b, F. Sauvagnat b a
Clinique mutualiste Bénigne-Joly, allée Roger-Renard, BP 39, 21141 Talant cedex, France EA 4050, laboratoire de recherches en psychopathologie : nouveaux symptômes et lien social, université de Rennes 2, 35043 Rennes cedex, France
b
Rec ¸u le 1er juillet 2013 ; accepté le 12 juin 2014 Disponible sur Internet le 27 octobre 2014
MOTS CLÉS Pseudodémence ; Psychiatrie allemande ; Stertz ; Bonhoeffer ; Alzheimer
∗
Résumé Les auteurs, constatant que les origines précises de la notion de pseudodémence n’ont jamais été clairement décrites, ont exploré le sens donné à ce terme dans la psychiatrie germanophone fin XIXe et début XXe . Au-delà de l’objectif de donner un nouvel ancrage au concept de pseudodémence, ce travail contribue à ajuster le point de vue psychopathologique sur cet objet. Dans son célèbre article de 1961, Leslie Gordon Kiloh, qui a introduit le terme de « pseudodémence dépressive », avance que le concept initial de pseudodémence n’appartient à aucun système nosologique, est purement descriptif et ne renvoie à aucun diagnostic précis. Notre recherche présente pourtant un tout autre constat. Initialement, le terme a été introduit dans la psychiatrie germanique pour désigner des cas de maladies psychogènes hystériques après traumatisme (psychogene Erkrankungen nach Trauma) où le mécanisme d’inhibition est discuté. Géographiquement, on peut même situer son émergence à l’université et la clinique psychiatrique de Breslau d’où Wernicke, Stertz, Bonhoeffer puis Alzheimer lui-même en ont initié la diffusion. Il importe de noter que l’hystérie est envisagée comme un vaste modèle fonctionnel de la pathologie mentale et inclut la notion de « psychose hystérique ». © L’Encéphale, Paris, 2014.
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Vinet-Couchevellou).
http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2014.08.015 0013-7006/© L’Encéphale, Paris, 2014.
S38
KEYWORDS Pseudodementia; German psychiatry; Stertz; Bonhoeffer; Alzheimer
M. Vinet-Couchevellou, F. Sauvagnat Summary Objective. — The aim of this work is to give a new anchorage for the initial concept of pseudodementia, its basic definitions and actual clinical implications. The original definition and framework of the concept are misidentified and therefore need to be reintroduced and analysed here. This approach, beyond its heuristic and epistemological goal, has a practical aim: to adjust the psychopathological point of view on pseudodementia. Methodology. — In addition to a conventional survey based on search engines (Medline, PsychINFO and google book), we conducted a systematic review of the concomitant papers related to the rise of the concept. Results. — Three moments of conceptualization are identified and linked to Wernicke’s successors at the university of Breslau. Firstly, Stertz (1910) has described pseudodementia as a psychogenic illness that could occur after any trauma. According to our research, it is probably the first written use of the term pseudodementia in its psychogenic meaning. Secondly, we present Bonhoeffer’s approach based on psychogenic reactions (1911). Finally, the views of Alzheimer and his student Schuppius are described: their understanding of pseudodementia is open to psychoanalytic concepts (1914). Discussion. — The concept of pseudodementia (Pseudodemenz) takes shape in a particular period of German history: the promulgation of laws settling railway (1871) and industrial accidents (1884) but also the law of compensation of the traumatic neurosis (1889), the nosological specificity of which was debated. German psychiatry of the beginning of the 20th century was strongly imbued with a moralizing sense of national duty. The disqualification of traumatic neurosis has been followed by a unanimous recognition of traumatic hysteria and its psychogenic hypothesis. As a consequence, traumatic events were rarely taken into consideration and the issue was moved into the private sphere (Privatsache) by questioning patients’ morbid wishes. Breslau’s psychiatrists analyzed the cognitive disorders of pseudodementia with regard to an ideogenic model of the trauma, which emphasized the subjectivity but which was still facing the primacy of the consciousness. It is in this context, and by reducing the question of the pseudodementia to the situations of detention (Gansersche Syndrom) and pension neuroses (Rentenneurosen), that Bonhoeffer promoted the notion of ‘‘wishing to be sick’’ (Wille zur Krankheit). This conception gave a social component to mental disorders but placed in the foreground a suggestive phenomenon, which Raecke included as secondary to the primary symptom of hysterical inhibition. Thus, Schuppius’s article under the tutoring of Aloïs Alzheimer offers a double testimony. On one hand, it shows how neuropsychiatry was, by then, at least partially open to the notion of an unconscious causality. On the other hand, it exposes a hidden aspect of Aloïs Alzheimer: a brilliant histopathologist capable of interest for psychodynamic mechanisms. Conclusion. — In his famous study of 1961, Leslie Gordon Kiloh argues that the concept of pseudodementia does not belong to any nosological system, is purely descriptive and does not imply an accurate diagnosis. The present work shows a very different conclusion. Initially, the term was introduced in German psychiatry to describe cases of hysterical psychogenic illness after trauma (psychogene Erkrankungen nach Trauma) in which the mechanism of inhibition was discussed. Topologically, we can even define its emergence in the Breslau’s university and psychiatric clinic in which Wernicke, Stertz, Bonhoeffer and Alzheimer himself, promoted it. One should also note that the category of hysteria referred to an array of functional mental disorders, including ‘‘hysterical psychosis’’ (hysterische Psychosen). © L’Encéphale, Paris, 2014.
Introduction Cet article constitue la seconde partie de notre entreprise ayant pour but de proposer un nouveau point d’ancrage pour le concept initial de pseudodémence. Dans une visée épistémologique et heuristique, il s’agit de poursuivre un travail spécialisé où les données originales méconnues du concept, probablement peu accessibles du fait de leur spécificité germanophone, sont présentées et analysées. Dans un après-coup réflexif, la mise à jour des enseignements fondamentaux peut également contribuer à réanimer par la source le regard psychopathologique actuel qui se pose sur le difficile objet qu’est la pseudodémence [1,2].
Dans notre premier article [3], nous avons cherché à circonscrire les rapports de Carl Wernicke (1848—1905) à la pseudodémence puisque c’est le nom du célèbre psychiatre silésien qu’il est d’usage de lui associer bien que ses propos n’aient jamais été clairement étudiés. Il semble que le maître de Breslau n’ait en fait employé le terme de « pseudodémence » que verbalement suite à une prise de position différentielle [4] concernant le syndrome de Ganser, « un état crépusculaire hystérique particulier » [5] associant altération de la conscience, troubles mnésiques et symptômes hystériques jugés typiques. Dans la querelle de l’hystérie que connaît alors l’Allemagne [6], Wernicke valide l’hypothèse hystérique contre l’hypothèse
Pseudodémence, de quoi parle-t-on ? catatonique mais réfute la caractéristique « crépusculaire ». Sa conception de l’hystérie inclut les « psychoses hystériques » tout en s’appuyant sur les travaux de l’école de la Salpêtrière. Au vu des écrits de ses successeurs que nous allons ici présenter, nous avons pu envisager cette prise de position comme élément inaugural du concept de pseudodémence dans son acception psychogène. Nous avons pu identifier [3] le premier emploi écrit du terme « pseudodémence » comme maladie psychogène dans un article de Georg Stertz, psychiatre à Breslau. Cette publication datée de 1910 s’intitule « Sur les maladies psychogènes et la folie quérulente après traumatisme avec leur signification pour la pratique d’expertise » [7]. C’est d’ailleurs le nom de Stertz, parfois associé à celui de Wernicke, qui est cité par plusieurs auteurs de l’époque pour l’appellation « pseudodémence » [8—11]. Nous discuterons ici cet article fondamental où la pseudodémence est analysée au regard de la problématique du trauma, dans une acception alors essentiellement orientée par la théorie du choc émotif [12], et des débats cliniques qui y ont trait [13]. Nous verrons que, comme les défenseurs de l’étiologie hystérique pour le syndrome de Ganser [3], Stertz poursuit l’application des théories de l’inhibition à la compréhension des mécanismes en jeu dans les états de pseudodémence. Nous éclairerons ses propos par l’analyse d’un rapport de 1911 [14] de son maître, Karl Bonhoeffer, disciple et successeur de Wernicke. Enfin, nous conclurons notre démarche par un point qui devrait retenir toute notre attention. En effet, nous verrons que l’article de Stertz a été repris en 1914 par le Docteur Schuppius, sous le tutorat d’Aloïs Alzheimer qui portait un intérêt certain aux maladies psychogènes et à la théorie psychanalytique naissante [9].
Stertz : la pseudodémence, une maladie psychogène après traumatisme Dans la littérature germanophone, nous avons identifié que le terme de pseudodémence était déjà employé avant l’article de 1910 de Stertz pour caractériser des états ressemblant à une démence mais sans l’être [15,16]. À une époque où le terme de démence définit « une variété d’états psychologiques de délabrement » mais n’a « pas de rapport spécifique avec l’âge ou l’état cognitif et [n’est] pas non plus nécessairement considéré comme état irréversible » [17], la notion de pseudodémence s’inscrit dans la discussion portant sur la curabilité de la démence et la différenciation entre allure déficitaire et déficit réel définitif des facultés mentales. Parallèlement à ces emplois antérieurs, l’article de Stertz [7] serait cependant le premier écrit qui formalise le terme « pseudodémence » dans son acception psychogène en lien avec les traumatismes. Apparentée au syndrome de Ganser, la notion de pseudodémence associant psychogénie et traumatisme rompt avec les psychoses carcérales pour se centrer sur le trauma psychique, au-delà de l’événement traumatique. Cette spécificité témoigne également du regain d’intérêt pour les mécanismes psychiques observés dans la psychiatrie allemande après 1900. Georg Stertz (1878—1959) est initié à la psychiatrie et à la neurologie par Max Nonne (1861—1959), à Hamburg. Neurologue réputé, Nonne s’intéresse à la psychogénie et reconnaîtra officiellement l’intérêt des théories freudiennes,
S39 s’opposant toutefois à la causalité sexuelle des affections psychiques [18,19]. En 1907, Stertz devient l’assistant de Karl Bonhoeffer (1868—1948) à Breslau. En 1910, il part à Bonn travailler avec Alexander Westphal. Lorsqu’Aloïs Alzheimer (1864—1915) reprend la chaire de psychiatrie de Breslau en 1912, il rappelle Stertz et le nomme médecinchef puis professeur en 1914. Un an plus tard, Stertz épouse la fille aînée d’Alzheimer. Par la suite, il occupera la chaire de psychiatrie de Kiel puis de Munich. Stertz identifie trois groupes de maladies mentales psychogènes après traumatisme : la pseudodémence psychogène (psychogene Pseudodemenz), la psychose paranoïde et la paranoïa quérulente [7]. Il rappelle l’augmentation considérable du nombre de travaux sur les psychoses après traumatisme du fait de la transformation du contexte juridique. En effet, sous Bismarck, le bureau d’assurance impérial promulgua les premières lois d’indemnisation relatives aux accidents ferroviaires en 1871, puis industriels en 1884. Malgré des débats sur le risque de simulation, une loi fut votée en 1889 pour indemniser la névrose traumatique [20]. Bien que les troubles névrotiques constituaient moins de 2 % des plaintes d’assurés accidentés, la crainte d’une menace économique pouvant mettre en danger la santé publique et la force nationale d’une Allemagne marquée par la guerre de 1870 et fraîchement unifiée favorisa l’impression d’une « épidémie de névroses de pension » encore traduites « névroses de rente » (Rentenneurosen) [19]. Les procédures judiciaires furent elles-mêmes identifiées comme traumatiques et donnèrent lieu à de nouvelles plaintes : on parla de « Rentenkampfneurosen », c’est-à-dire de « névroses de lutte pour la rente ». Leur reconnaissance fut abrogée en 1902 [20]. En 1926, malgré les oppositions d’assurés, d’invalides et de médecins, la reconnaissance des troubles psychiques traumatiques fut révoquée. Cette décision ne sera révisée qu’en 1962. En se référant aux travaux de son collègue Heinrich Sachs [21], Stertz évoque des similitudes hystériques chez les névrosés d’accident, chez certaines populations (les Polonais limitrophes, main-d’œuvre ouvrière importante, qui formaient une part significative des patients) et chez les dégénérés, c’est-à-dire les sujets « prédisposés ». Il indique que le fait d’identifier ou non ces cas comme hystériques dépend de la manière dont chacun choisit de définir l’hystérie. Il se positionne alors contre l’hystérie congénitale de Kraepelin (« Die Hysterie ist eine angeborene Krankheit » [22]) et défend l’hystérie d’accident (Unfallhysterie) en se reportant à l’hystérie traumatique masculine de l’école de Charcot, dont les facultés « neuromimétiques » ont d’ailleurs été soulignées [23]. Par cette référence, Stertz se situe dans la suite des tenants de l’étiologie hystérique du syndrome de Ganser [3]. Il termine son introduction en évoquant les fréquentes erreurs diagnostiques en pratique d’expertise concernant les états psychogènes. Stertz identifie la « pseudodémence psychogène » comme une terminologie caractéristique de la clinique de Breslau. Il se réfère au manuel Grundriss der Psychiatrie de Wernicke et suppose que le maître évoque ces états psychogènes lorsqu’il discute la caractéristique « crépusculaire » des cas de Ganser. La pseudodémence psychogène serait « une forme de réaction particulière des malades sur toute demande qu’on peut faire à leur capacité de performance psychique » [7]. La défaillance complète ou partielle
S40 des connaissances élémentaires est essentielle et Stertz souligne la dimension intersubjective de sa révélation. Il reprend les éléments développés par Ganser [5] et Raecke [24] : le doute, les domaines de non-savoir (« je ne sais pas », ne pas vouloir savoir, ne pas faire), le parler-àcôté, comme conséquences d’un certain choix subjectif. La compréhension et l’attention sont jugées non alourdies mais la réflexion provoque maux de tête et sensation de confusion. Les performances intellectuelles sont affaiblies ou inopérantes. Un émoussement est repéré dans la prise d’initiative et la vie intérieure, contrastant avec l’implication maintenue dans la vie du service. Les cinq cas de pseudodémence psychogène, présentés par Stertz, sont confrontés à d’autres diagnostics : véritable affaiblissement intellectuel au sens d’une vraie démence post-traumatique (echten poststraumatischen Demenz), catatonie, démence précoce, simulation. Les éléments en faveur d’une pseudodémence hystérique psychogène et en défaveur d’une démence post-traumatique sont : • la grossièreté de la défaillance des performances intellectuelles avec contraste dans les manifestations. Dans la droite lignée de Janet [25], Stertz fait un parallèle avec le rétrécissement visuel hystérique qui n’impacte pas l’orientation ; • la théâtralité, l’aspect enfantin du comportement moteur avec expression d’étonnement, d’incompréhension, d’effort de réflexion ; • les difficultés mnésiques qui touchent plus les faits passés que récents ; • l’apparition de stigmates d’ordre fonctionnel. Tout comme Janet l’avait remarqué, le médecin ajoute que, par la distraction de l’attention ou par la forme du questionnement, des éléments semblant perdus lors de l’interrogatoire réapparaissent. Pour le diagnostic différentiel pseudodémence versus catatonie, Stertz se positionne dans la suite des débats sur le syndrome de Ganser [3] : comme les tenants de l’étiologie hystérique, il dissocie le parler-sans-sens et sans lien avec la question posée de la catatonie et le parler-à-côté de la pseudodémence. Il oppose également les symptômes psychomoteurs catatoniques aux stigmates hystériques et précise que, au vu du comportement investi du malade lorsqu’il ne se sait pas observer, le manque d’initiative et l’indifférence ne sont qu’apparents dans la pseudodémence. Il précise sans développer que des états de pseudodémence psychogène peuvent s’observer par intercurrence dans la catatonie. Stertz rappelle les différentes tentatives d’explication de la pseudodémence : inhibition, négativisme, amnésies systématiques au sens de Janet (1859—1947), autosuggestion, simulation. Il relève deux processus : un déficit du mécanisme associatif ou, au contraire, une performance associative supplémentaire incorrecte. Dans la suite des idées de Raecke et Jung [3], il identifie un mécanisme similaire au refoulement (verdrängt) mais, sans en être bien convaincu, il en tente une explication particulière en avanc ¸ant : « Peut-être peut-on expliquer cette forme de réaction bizarre de la pseudodémence par une sorte d’éviter-forcé de la bonne réaction sous l’influence suggestive de l’idée qui est dominante dans la conscience d’être
M. Vinet-Couchevellou, F. Sauvagnat malade ou de devoir le paraître ». Ces conceptions sont à rapporter à celles de son maître, Karl Bonhoeffer.
Karl Bonhoeffer et les réactions psychogènes Dans son rapport de 1911 commandé par la société allemande de psychiatrie, Bonhoeffer tente d’évaluer s’il y a équivalence entre psychogénie1 et hystérie ou si les tableaux psychogènes se retrouvent dans des maladies non hystériques [14]. Le maître y développe une conception du phénomène psychogène orientée par son modèle des « réactions exogènes » (exogenen Reaktionstypen) [26,27] et ses travaux sur l’alcoolisme. Imprégné de la particulière mais néanmoins alors réputée théorie de la dégénérescence, il soutient l’idée d’une condition psychopathique constitutive des états psychogènes, activée ou renforcée par les évènements extérieurs. Il précise néanmoins que certains troubles se développent sur une constitution normale, comme pour les accidents de chemin de fer. Les réflexions de Bonhoeffer, reconnues alors comme une autorité dans la nosographie des maladies psychotiques2 , impacteront fortement la psychiatrie allemande à partir des années 1910 [13]. Bonhoeffer aborde les états qui auraient suscité la commande de la Présidence de la société allemande de psychiatrie en les regroupant sous l’appellation « les dits complexes psychotiques carcéraux ». Il recense : les états crépusculaires de Ganser, les pseudodémences (il parle en amont de « Ganserschen Pseudodemenzzustand », soit d’état pseudodémentiel gansérien), les états de stupeur hystérique de Raecke, les états hallucinatoires délirants avec pseudodémence et amnésies fonctionnelles, les tableaux catatoniques psychogènes qui se distinguent des vraies catatonies (sous-entendues organiques), les cas de conscience de personnalité labile avec idées de grandeur pseudologiques autosuggestives. Pour lui, ces états appartiennent tous à l’hystérie. Des états psychopathologiques tant névrotiques que psychotiques sont donc ici, via le critère psychogène, regroupés sous la bannière hystérique. Pour Bonhoeffer, la spécificité de l’hystérie est que « la dissociation des complexes psychiques a lieu sous l’influence d’une volonté dirigée » (Willensrichtung) dont la forme la plus fréquente est « le vouloir être malade » (Wille zur Krankheit). Les tableaux précités possèderaient tous ce « souhait plus ou moins conscient d’être malade ». Ce « facteur psychogène » ou « facteur psychologique de désir » serait l’événement émotionnel déclenchant. Sous l’influence des désirs — nommés plus tard « complexe de désir » (Wunschcomplex) [10] — se produiraient un déclenchement des complexes psychotiques et un refoulement des processus psychologiques normaux. Bonhoeffer affirme qu’en dehors des cas d’emprisonnement ou d’hystérie de rente (Rentenhysterie), ces états psychogènes sont rares. Il s’oppose en cela aux écrits antérieurs que nous avons discutés [3]. On assiste à une sorte d’« exogénisation », voire à
1 Terme introduit par le psychiatre Karl Robert Sommer (1864—1937). 2 Comme le souligne J.C. Maleval [23], à cette époque, « psychose » est à prendre dans le sens large d’état pathologique de l’âme. La névrose, quant à elle, est employée dans son sens strict de maladie irritative du système nerveux.
Pseudodémence, de quoi parle-t-on ? une « topologisation » du phénomène psychogène dans un contexte médico-légal qui succède à l’événement traumatique. Objet de multiples travaux dans la littérature allemande de 1915—1930 [28], la névrose de rente (Rentenneurose) se différencierait de la névrose d’accident (Unfallneurose) par le but pécuniaire compensatoire qui l’oriente. Que ce soit pour les prisonniers ou les accidentés, l’état psychogène envisagé comme « idée d’être malade » (Idee, krank zu sein) est ici relié à un but à atteindre, à la « causalité finale » [28]. Éludant les états sans enjeu situationnel pointés notamment par Jolly et Raecke [3], cette conception chronologique où la temporalité du but et du sujet marcheraient de concert détourne la problématique des vicissitudes inconscientes. Bonhoeffer n’y est pourtant pas indifférent mais peine, avec la réflexion qu’il développe, à en cerner la logique. On peut le relever lorsqu’il formule : « Je n’ai pas besoin (. . .) d’insister sur le fait que la clé de ces états ne se trouve pas tout simplement dans le mot simulation. Cependant, c’est bien ce motif du désir inconscient ou semi-conscient qui transparaît à travers tous ces cas et qui met ces tableaux au rang de type hystérique ». Les conceptions de Bonhoeffer influenceront la psychiatrie militaire et constitueront le terreau de l’article de 1926 invalidant le droit d’indemnisation des cas identifiés comme « névrose de rente » [13,28]. En France, des idées similaires mèneront à la même décision [29].
Alzheimer et Schuppius : pseudodémence et ouverture à la psychanalyse naissante C’est en 1914, à Breslau, sous le tutorat d’Aloïs Alzheimer, que le docteur Schuppius reprend l’article de Stertz et publie « La symptomatologie de la pseudodémence et sa signification pour la pratique d’expertise » [9]. La particularité de cet article de trente pages réside dans l’application des conceptions psychanalytiques naissantes au phénomène de la pseudodémence par le biais des réflexions de Carl Gustav Jung (1875—1961), psychiatre et universitaire reconnu parmi ses pairs. Cette prise de position n’est pas si paradoxale que l’on pourrait le croire si l’on se distancie de la vision contemporaine qui tend à associer un objet purement neurologique à la trajectoire professionnelle d’Alzheimer. En effet, au-delà de ses travaux anatomiques, Alzheimer possédait un grand sens clinique et s’intéressait notamment aux processus psychogènes des maladies mentales. En 1904, son exposé probatoire post-thèse portait sur « les maladies mentales hystériques ». Maurer et Maurer soulignent : « Somatiste de formation, il rejoint donc la catégorie des « psychistes », suivant en cela l’évolution générale de son époque. Il a certainement eu connaissance de l’ouvrage publié en 1900 par Sigmund Freud : « Die Traumdeutung » (La signification des rêves) » [30]. En 1915, dans « Der Krieg und die Nerven », il discute entre autres l’augmentation des cas d’hystérie en temps de guerre et l’existence des névroses de rente [31]. La richesse conceptuelle d’Alzheimer en tant que brillant histopathologiste non indifférent au domaine de la psyché fit semble-t-il la différence lors de sa nomination à la chaire psychiatrique de Breslau en 1912 : il fut préféré à Bleuler, Schröder et Bumke [30]. Dans le contexte de rivalité opposant l’école kraepelinienne de Munich à l’école wernicko-bonhoefferienne de Breslau, la nomination
S41 d’Alzheimer pouvait sonner comme un passage à l’ennemi tout comme un renforcement des positions universitaires de Kraepelin. À Breslau, outre Stertz, Alzheimer collabore avec Ludwig Mann, spécialisé dans la neurasthénie, l’hystérie et l’électrodiagnostic [30]. Enfin, en tant qu’expert en psychiatrie judiciaire, la pseudodémence pouvait à juste titre susciter la curiosité du maître allemand. Schuppius discute neuf cas d’accidentés et un cas d’emprisonnement [9]. Il relie la pseudodémence aux « états crépusculaires » en évoquant Moeli, Ganser, Lücke, Raecke et Henneberg. Comme Stertz, il souligne que le terme « pseudodémence » aurait a priori d’abord été utilisé par Wernicke et que cette dénomination est une pratique de la clinique de Breslau. Il rappelle que l’on peut observer la pseudodémence chez des sujets qui ne sont ni détenus ni accidentés et qu’elle peut durer des mois voire des années. À l’inverse de Bonhoeffer, il décontextualise donc à nouveau ce tableau clinique et rappelle qu’il n’est pas systématiquement aigu, ce qui, dans la démarche différentielle, signifie qu’un état altéré à long terme peut être d’ordre psychogène. Cette précision assouplit entre autres la théorie évolutionniste de Kraepelin qui identifie une étiologie organique pour un état pathologique au long cours. Schuppius signale que certains de ses cas ont été par erreur diagnostiqués comme maladie organique du cerveau ou paralysie progressive et que des cas de simulation de la littérature sont en fait sans doute des cas de pseudodémence. Il souligne aussi la difficulté que représentent les tableaux où une pseudodémence se développe aux côtés d’une maladie organique. Schuppius avance que la pseudodémence ne relève ni du négativisme catatonique ni du phénomène d’inhibition. Au vu de la suite de son propos, il semble réfuter ici l’hypothèse d’inhibition organique au sens de Meynert qui explique par un défaut cortical l’arrêt du mécanisme associatif dans la stupeur [32]. Schuppius juge ensuite insuffisante l’explication par les amnésies systématisées de Janet. Il propose alors une hypothèse basée sur la théorie de l’affect pulsionnel, rappelant que Janet a le premier insisté sur son effet dissociatif. Pour Schuppius, l’inhibition d’association (Assoziationshemmung) de ses cas de pseudodémence est identique à celle que Jung [33] a obtenu dans ses expériences d’association avec distraction intérieure (test d’association de mots automatisés visant à cerner le complexe inconscient), y compris chez des sujets cultivés dont les performances équivalaient alors à celles des imbéciles. Comme discuté précédemment [3], Jung aborde ces états de « stupidité émotionnelle » hystérique en se basant sur les théories de Janet (idées fixes, automatisme psychologique, dissociation de la conscience par l’émotion) et de Freud (hystérie de conversion, refoulement). Schuppius écrit : « Si ce point de vue est vrai, si les réponses que nous avons obtenues de nos patients sont équivalentes aux défaillances pendant l’expérience d’associations avec distraction intérieure, dans ce cas-là on peut expliquer le type de réaction de la pseudodémence par une distribution d’attention trop faible des représentations exigées du fait d’une occupation de la plus grande partie des processus psychiques par une autre représentation liée à un affect pulsionnel violent, probablement sur la base d’une disposition particulière (. . .) ». Cette explication vaudrait pour la phase initiale des troubles mais Schuppius ajoute que le maintien, l’insistance des symptômes alors même que l’affect d’origine se résorbe,
S42 relève de « processus plus profonds ». En se référant à Jung [33] et à l’idée d’un continuum entre conscience et inconscient, Schuppius avance que les symptômes moteurs de longue durée des hystéries d’accident pourraient partiellement s’expliquer par l’influence inconsciente de la blessure initiale ou d’une représentation émotionnelle forte liée à l’idée d’être malade ou de devoir le paraître. Pour la pseudodémence comme symptôme hystérique au long cours, il se réfère aux théories janétiennes et propose l’explication suivante : « (. . .) on pourrait peut-être comprendre toute cette apparition comme un type de réaction anormale qui, sous l’influence de représentations imaginaires émotionnelles (chez les individus hystériques), s’autonomise et mène ensuite une existence spéciale plus indépendante comme phénomène inconscient ». Dans le cas d’une demande de rente avec pseudodémence, Schuppius réaffirme que le désir revendicatif n’explique pas tout et que des mécanismes plus profonds en sont la cause. C’est bien la logique fantasmatique du symptôme qui intrigue l’élève d’Alzheimer. Karl Abraham (1877—1925) en 1918, déclarera : « Les causes habituellement invoquées expliquent aussi mal le désir d’une rente que les symptômes névrotiques de certains blessés de guerre. Ce désir est en relation avec des modifications libidinales. (. . .) [Le névrosé] a le sentiment marqué d’une perte énorme. Et il a raison (. . .). La pension ne dédommage que de la limitation objectivement démontrée et non de ce qui compte le plus pour le patient : il ne peut être dédommagé pour son appauvrissement en amour objectal. (. . .) Il est évident que la pension d’État favorise le développement de ces traits de caractère ; mais elle ne le peut que si le blessé avait déjà tendance à réagir narcissiquement à une blessure de son intégrité, venue du dehors » [34]. L’article de Schuppius est remarquable à plusieurs égards. Tout d’abord, il offre une véritable synthèse chronologique et conceptuelle de la question de la pseudodémence dont la problématique suit les interrogations et remaniements politico-sociaux de l’époque. Par ailleurs, différentes modélisations du traumatisme se lisent dans le questionnement du médecin de Breslau : forme mécanique, idéogène puis psychique du trauma et dépassement des conceptions monocausales. Enfin, les modalités même d’élaboration de l’article sont, pour le lecteur d’aujourd’hui, une source d’enseignement. En effet, rédigé sous le tutorat d’Aloïs Alzheimer, cet article vient mettre en lumière une part actuellement peu exposée du psychiatre devenu célèbre malgré lui : celle d’un brillant histopathologiste ouvert à la psychanalyse.
Conclusion Le psychiatre Anglo-Saxon Leslie Gordon Kiloh (1917—1997), dans son célèbre article qui a introduit en 1961 le terme de « pseudodémence dépressive » [35], avance que le concept initial de pseudodémence n’appartient à aucun système nosologique, est purement descriptif et ne renvoie à aucun diagnostic précis. Notre recherche présente pourtant un argumentaire contraire. Initialement, le terme désignait dans la psychiatrie germanique des cas de maladies psychogènes dites hystériques après traumatisme où le mécanisme d’inhibition est discuté. On peut situer son émergence à l’université et la clinique psychiatrique de Breslau d’où
M. Vinet-Couchevellou, F. Sauvagnat Wernicke, Stertz, Bonhoeffer puis Alzheimer lui-même en ont soutenu la diffusion. Les caractéristiques de la pseudodémence — psychogène, hystérique, traumatique — ont fait l’objet d’une attention particulière en Allemagne à la fin du XIXe et au début du XXe siècle, dans le cadre de la politique de santé publique. Dans une psychiatrie alors fortement empreinte du devoir national, la disqualification de la névrose traumatique d’Oppenheim, suivie d’une reconnaissance unanime de l’hystérie traumatique et de son hypothèse psychogène [19], a permis de minimiser la portée de l’événement traumatique (guerre, accident) et de se focaliser sur la sphère privée (Privatsache [28]) en interrogeant les désirs morbides du patient. C’est dans ce contexte que l’idée du « vouloir être malade » se développe, donnant une coloration sociale aux troubles psychiques. Encore orientée par le primat de la conscience, la psychiatrie germanique envisage la dimension psychogène comme idéogène et l’hystérie comme un vaste modèle fonctionnel de la pathologie mentale, incluant la « psychose hystérique » et regroupant des états névrotiques et psychotiques. La notion de « psychose psychogène » est d’ailleurs peu suivie, malgré certains travaux [13,36]. Il n’en reste pas moins que la nature de ces réflexions atteste que la neuropsychiatrie de l’époque éprouvait là les limites classiques de la conscience et de la volonté dans la conception du fonctionnement subjectif. L’abord de ces limites peut expliquer le besoin d’en appeler au modèle de la psychanalyse émergente, comme en témoigne l’article de Schuppius sous le tutorat d’Alzheimer ou le rapport de Ferenczi sur les névroses de guerre [18]. Dans une démarche d’ouverture réflexive, le repérage de ces données historiques aux multiples facettes peut permettre un questionnement critique de l’abord contemporain de la pseudodémence, notamment face à la remise en cause de son utilité conceptuelle et clinique [37]. Tout d’abord, notre analyse de la littérature montre que, de par certainement son accessibilité linguistique, les articles post-1960 sur la pseudodémence font exclusivement référence à la version anglaise du manuel psychiatrique d’Eugen Bleuler [38]. Or, dans sa présentation succincte du « syndrome de Ganser » et de la « pseudodémence de Wernicke », Bleuler renvoie tout à la fois à l’hystérie, la schizophrénie et la simulation par le biais d’une lecture restrictive du « vouloir être malade ». La richesse conceptuelle des neuropsychiatres germaniques est donc totalement oblitérée, d’autant plus que le Textbook of psychiatry du psychiatre suisse ne comporte aucune référence bibliographique. Par ailleurs, dans la lignée des travaux psychopathologiques sur la pseudodémence [39—43], la mise à jour des enseignements méconnus des maîtres allemands peut aider à réinterroger la dimension psychogène névrotique ou psychotique de la pseudodémence où le modèle d’une clinique de l’inhibition [44] possède toute sa pertinence. Enfin, tout comme d’autres prises de position contemporaines [45], cette démarche de questionnement invite à la prudence et la modération face aux volontés prédictives actuelles d’établir des diagnostics pré-démentiels [46].
Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
Pseudodémence, de quoi parle-t-on ?
Références [1] Gallarda T. Maladie d’Alzheimer et dépression. L’Encéphale 1999;25(SP 5):14—8. [2] Azorin J-M, Mattei J. Les pseudodémences : problèmes cliniques et pathogéniques. L’Encéphale 1983;9(2):175—91. [3] Vinet-Couchevellou M, Sauvagnat F. Pseudodémence, de quoi parle-t-on ? Partie I : à la recherche de la pseudodémence de Wernicke [Pseudodementia, what are we talking about? Part I: In search of Wernicke’s pseudodementia]. L’Encephale 2014, http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2013.10.005. [4] Wernicke C. In: Thieme G, editor. Grundriss der Psychiatrie in klinischen Vorlesungen. Leipzig: Schulze & co., G.m.b.H., Gräfenhainiehen; 2005. p. 556 [Ed. 1906 (first Ed. 1894)]. [5] Ganser SJM. Ueber einen eigenartigen hysterischen Dämmerzustand. Arch Psychiatr Nervenkr 1898;30(2):633—40. [6] Sauvagnat F. La querelle du syndrome de Ganser : entre simulation hystérie et catatonie. In: Sauvagnat F, editor. Divisions subjectives et personnalités multiples. Rennes: PUR; 2001. p. 53—63. [7] Stertz G. Ueber psychogene Erkrankungen und Querulantenwahn nachTrauma nebst ihrer Bedeutung für die Begutachtungspraxis. Z Arztl Fortbild (Jena) 1910;7(7):201—11. [8] Haenisch D. Zur diagnostischen Bedeutung des Ganser’schen symptoms. Eur Neurol 1913;33(5):439—48. [9] Schuppius S. Das Symptomenbild der Pseudodemenz und seine Bedeutung für die Begutachtungspraxis. Zeitschrift für die gesamte Neurol und Psychiatr 1914;22(1):554—85. [10] Bieling R. Organische Erkrankungen mit hysterischer Pseudodemenz. Monatschrift für Psychiatr und Neurol 1915;38(5):268—85. [11] Bumke O. Lehrbuch der Geisteskrankheiten. 6th ed. München: Bergmann; 1944. p. 636. [12] Sauvagnat F. Présentation, l’ambiguïté du trauma. In: Le trauma psychique. Paris: L’Harmattan; 2007. p. 7—16. [13] Kloocke R, Schmiedebach H, Priebe S. Trauma und psychose in der deutschen Psychiatrie — Eine historische Analyse. Psychiatr Prax 2010;37:142—7. [14] Bonhoeffer KL. Wie weit kommen psychogene Krankheitzustände und Krankheitprozesse vor, die nicht der Hysterie zuzrechnen sind? Allg Zeitschrift für Psychiatr und Psych Medizin 1911;68(3):371—86. [15] Friedländer A. Ueber den Einfluss des Typhus abdominalis auf das Centralnervensystem (Fortsetzung aus Bd. VI Heft 5). Monatschrift für Psychiatr und Neurol 1899;6(6): 436—62. [16] Tuczek F. Ueber Begriff und Bedeutung der Demenz. Monatschrift für Psychiatr und Neurol 1903;14(1):1—16. [17] Berrios GE. Historical aspects of psychoses: 19th century issues. Br Med Bull 1987;43(3):484—98. [18] Ferenczi S. Deux types de névrose de guerre (hystérie). In: Sur les névroses de guerres. Paris: Payot; 2010. p. 61—95 [1916, Trad. J. Dupont, M. Viliker & P. Garnier]. [19] Lerner P. In: Micale MS, Lerner P, editors. From traumatic neurosis to male hysteria: the decline and fall of Hermann Oppenheim, 1889—1919. Cambridge: Traumatic Pasts, History, Psychiatry and Trauma in the Modern Age, 1870—1930; 2001. [20] Ehigian GA. In: Micale MS, Lerner P, editors. The german welfare state as a discourse of trauma. Cambridge: Traumatic Pasts, History, Psychiatry and Trauma in the Modern Age, 1870—1930; 2001. p. 105—6. [21] Sachs H. Die Unfallneurose. Ihre Entstehung, Beurteilung und Verhütung. Eine kritische Studie. Breslau: Preuss & J.; 1909.
S43 [22] Nissl F. Hysterische Symptome bei eingachen Seelenstörungen. Zentralblatt für Nervenheilkd und Psychiatr 1902;25:2—38. [23] Maleval J-C. Folies hystériques et psychoses dissociatives. Paris: Payot; 1981. p. 315. [24] Raecke J. Beitrag zur Kenntnis der hysterichen Dämmerzustandes. Allg Zeitschrift für Psychiatr 1901;58(1):115—63. [25] Janet P. L’état mental des hystériques. Les accidents mentaux, 2, 2007th ed. Paris: Harmattan; 1894. p. 304. [26] Bonhoeffer KL. Zur Frage der Klassification der symptomatischen Psychosen. Berliner Klin Wochenschrift 1908;45(51):2257—60. [27] Bonhoeffer KL. Die exogenen Reaktionstypen. Arch Psychiatr Nervenkr 1917;58(1):58—70. [28] Schwarz H. Einige Bemerkungen zur Rentenneurose, insbesondere zu ihrer Beurteilung im Rentenverfahren. Monatensschrift für Psychiatr und Neurol 1929;71:251—69. [29] Allen DF, Postel J. Le syndrome de Ganser : une découverte oubliée ? In: Carroy J, Richards N, editors. Récits des découvertes en sciences humaines. Paris: Harmattan; 1998. p. 39—56. [30] Maurer K, Maurer U. Alzheimer vie d’un médecin/histoire d’une maladie. Paris: Michalon; 1998. p. 324 [Trad. Langer R, Langer O, 2007]. [31] Alzheimer A. Der Krieg und die Nerven. Breslau: Preuß & Jü; 1915. p. 21. [32] Postel J. La psychiatrie. Textes essentiels. Paris: Larousse; 1994. p. 402. [33] Jung CG. On simulated insanity. In: Read H, Fordham M, Adler G, editors. The collected works of C. Jung. Pychiatric studies, 1, XII. London: Toutledge and Kegan Paul; 1957. p. 159—87 [1903, translat. R.F.C. Hull]. [34] Abraham K. Contribution à la psychanalyse des névroses de guerre. In : Sur les névroses de guerre. Paris: Petite bib; 2010. p. 43—60 [1919, trad. I. Barande]. [35] Kiloh LG. Pseudodementia. Acta Psychiatr Scand 1961;37(4): 336—51. [36] Kleist K. Schreckpsychosen. Allg Zeitschrift für Psychiatr und Psych Medizin 1918;74(4—6):432—510. [37] Shraberg D. The myth of pseudodementia: depression and the aging brain. Am J Psychiatry 1978;135(5):601—3. [38] Bleuler E. In: Brill AA, editor. Textbook of psychiatry trad. 1934th ed. New York: The Macmillian Compagny; 1924. p. 635 [transl. of the 4th German Edition]. [39] McEvoy JP, Wells CE. Case studies in neuropsychiatry II: conversion pseudodementia. J Clin Psychiatry 1979;40(10):447—9. [40] Hepple J. Conversion pseudodementia in older people: a descriptive case series. Int J Geriatr Psychiatry 2004;19(10): 961—7. [41] Kirby HB, Harper RG. Team assessment of geriatric mental patients: The care of functional dementia produced by hysterical behavior. Gerontologist 1987;27(5):573—6. [42] Good MI. Pseudodementia and physical findings masking significant psychopathology. Am J Psychiatry 1981;138(6):811—4. [43] Peritogiannis V, Zafiris S, Pappas D, et al. Conversion pseudodementia in the elderly: a review of the literature with case presentation. Psychogeriatrics 2008;8(1):24—31. [44] Sauvagnat F, Vinet-Couchevellou M. Démence ou inhibition psychotique ? SIGMA 2010;4:79—98. [45] Giaccone G, Arzberger T, Alafuzoff I, et al. New lexicon and criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease. Lancet Neurol 2011;10(4):298—9 [Author reply 300-1]. [46] Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al. Revising the definition of Alzheimer’s disease: a new lexicon. Lancet Neurol 2010;9(11):1118—27.
![[Pseudodementia, what are we talking about? Part I: In search of Wernicke's pseudodementia].](/assets/img/hold.png)
