@ Masson, Paris. Ann Fr Anesth R6anim, 11 : 329, 1992

CONFERENCE DE CONSENSUS

Prevention des thromboses veineuses par les agents antiplaquettaires Prevention of venous thrombosis with antiplatelet agents B. B O N E U

Laboratoire d'Hemostase, Centre de Transfusion, 31052 Toulouse Cedex

L'extraordinaire d6veloppement et le succ6s des h6parines dans cette indication ont quelque peu fait oublier les r6sultats des nombreux essais th6rapeutiques, dans lesquels l'effet pr6ventif des m6dicaments antiplaquettaires a 6t6 &udi6. Le groupe coop6ratif , antiplate!et trialist ~ (r6union d'Oxford, 23-25 mars 1990) a r6alis6 une m6taanalyse portant sur 45 essais cliniques publi6s, r6unissant 4 957 malades (19 essais de chirurgie g6n6rale, 9 en traumatologie, 13 en chirurgie orthop6dique 61ective, 4 chez des malades m6dicaux non op6r6s). Dans cette m6taanalyse, seuls ont 6t6 retenus les essais randomis6s dans lesquels le diagnostic de thrombose veineuse repose sur des crit6res objectifs (125I-fibrinog~ne ou phl6bographie). La r6duction relative de risque de thrombose veineuse est comprise entre 30 et 40 %, celle d'embolie pulmonaire non mortelle et mortelle de 64 ~ 7 1 % . Les meilleurs sch6mas th6rapeutiques sont l'association aspirine-dipyridamole (r6duction relative de risque de thromboses veineuses profondes (TVP) = 54 _+ 1 1 % , ~ + S D ) et l'hydroxychloroquine (56 _+ 15 %). Ces r6sultats, pour le moins surprenants, dont la publication d6taill6e est attendue dans les prochains mois, appellent un certain nombre de commentaires : 1) le risque d'h6morragie provoqu6e par la prise d'aspirine en phase pr6op6ratoire n'est pas document6 dans les donn6es actuellement disponibles.

Les travaux r6cemment r6alis6s dans le domaine de la chirurgie coronarienne sugg6rent que ce risque n'est pas n6gligeable ; 2) on comprend mal pourquoi la r6duction relative de risque de TVP postop6ratoire est inf6rieure celle du risque d'embolie pulmonaire ; 3) les doses d'aspirine qui ont 6t6 test6es dans ces essais sont tr6s g6n6ralement des doses fortes (de 1 ~ 1,5 g), ce qui 6tait la r~gle dans les ann6es 1970-1980. Si l'effet b6n6fique de l'aspirine est li6 l'inhibition de la cyclo-oxyg6nase plaquettaire, des doses trois fois plus faibles devraient g6n6rer le m6me effet th6rapeutique en diminuant les effets secondaires ; 4) dans l'ensemble, les agents antiplaquettaires sont approximativement deux fois moins efficaces que les h6parines pour pr6venir les thromboses veineuses postop6ratoires. Ces r6serves n'incitent pas aujourd'hui ~ pr6col~iser l'utilisation des agents antiplaquettaires dans la pr6vention des thromboses veineuses postop6ratoires. L'h6parinoth6rapie demeure le m6dicament de choix dans cette indication. Toutefois, en cas de contre-indication h l'h6parine, les agents antiplaquettaires peuvent apporter un b6n6fice, principalement l'association aspirine-dipyridamole. Ces r6sultats sugg6rent 6galement que l'inhibition des fonctions plaquettaires aboutit probablement in fine ~ une r6duction de la quantit6 de thrombine susceptible de se former.

Tir6s ~ part : B. Boneu.

[Prevention of venous thrombosis with antiplatelet agents].

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