HISTOIRE DE CAS

Hemoglobinurie puerperale dans un troupeau laitier du Quebec A. CECYRE, J. BARIL ET M. MORIN*

Resume' Les auteurs rapportent un cas d'hemoglobinurie puerperale rencontre dans un troupeau laitier du Quebec. Anemie et hypophosphoremie etaient egalement presentes chez certains sujets apparemment en sante, alors que d'autres presentaient la forme clinique d'hemoglobinurie puerperale. Conditions d'apparition, methodes de diagnostic et traitement sont discutes.

Summary Postparturient hemoglobinuria in a Quebec dairy herd A case of post parturient hemoglobinuria which occurred in a Quebec dairy herd is reported. Anemia and hypophosphoremia were present in many animals without any clinical signs, while others were showing severe signs of hemoglobinuria. -History, diagnostic techniques and treatment are discussed.

Introduction L'hemoglobinurie puerperale (HP) est une maladie metabolique des bovins, rencontree gen& ralement une a quatre semaines apres la parturition. Une baisse au lait accompagnee d'une diminution d'appetit apparaissent d'abord, suivies de faiblesse. d'anemie. d'ictere et parfois de la mort. Bien que le taux de mortalite atteigne 50% rarement plus d'un ou deux animaux sont affectes en meme temps dans un meme troupeau (1). Plusieurs auteurs associent cette condition a une faible teneur sanguine en phosphore (1, 2. 3, 6, 7. 14) consecutive a un apport alimentaire insuffisant.

En Nouvelle-Zelande, ofu l'incidence de cette condition semble plus elevee, on a observe la presence d'une anemie avec corps de Heinz chez les

animaux atteints d'HP (4, 8, 10. 11, 12, 13). Aux signes classiques d'anorexie, d'agalactie, d'amaigrissement et d'hypophosphoremie s'ajoutent parfois des retards de chaleur, des diarrhees et de faibles teneurs seriques en cuivre (3). Les auteurs rapportent des cas d'HP avec h6moglobinurie, anemie et hypophosphoremie chez plusieurs sujets d'un meme troupeau. Anamnese et signes cliniques A la fin de mai 1977, une vache Holstein ("A") croisee et agee d'une dizaine d'annees, velee depuis environ six semaines, fut trouvee en decubitus. Cet animal avait perdu quelque peu l'appetit et semblait plus faible du train posterieur, depuis que des signes de chaleurs avaient ete notes, deuxjours auparavant. A l'examen clinique, l'animal etait en etat de choc; on notait egalement des tremblements musculaires importants. C'est en vain qu'on lui administra des steroides et une solution d'electrolytes,' il mourut en moins d'une heure. Quelques heures plus tard, le meme eleveur appelait de nouveau pour une autre vache ("B"), croisee de six ans, anorexique et dont la production lactee avait subitement diminue. La temperature etait normale mais les frequences cardiaque et respiratoire etaient legerement augmentes. Les muqueuses etaient tres pales et un examen transrectal des voies genitales revela que la vache etait en periode oestrale. Comme la temperature exterieure etait pluvieuse et froide, un diagnostic provisoire de tetanie d'herbage fut pose et l'animal fut traite en consequence (Cal Dextro #2).' La condition de l'animal s'ameliora graduellement dans les jours suivants. Une semaine plus tard, une troisieme vache Ayrshire ("C") croisee du meme troupeau etait affectee. Cette derni&re, agee de neuf ans, avait vele deux semaines plus t6t et souffrait d'anorexie depuis 24 heures: une baisse marquee de la lactation avait aussi e notee. La temperature etait normale, les frequences cardiaque et respiratoire etaient legerement augmentes et l'urine etait rougeatre. La paleur des muqueuses n'etait pas tres evidente cette fois, mais l'animal etait extremement abattu. L'apparence clinique et les resultats d'analyses de laboratoire nous inciterent a lui administrer 4 L de sang entier par la voie intra-veineuse et une solution phosphor6e2 par la voie intra-musculaire. Malgre tout, 24 heures apres, l'animal mourait. Le troupeau en cause comptait une quarantaine de tetes, croisees de type Holstein, Ayrshire ou Canadien, dont 25 vaches en lactation. Aucun achat recent n'avait eu lieu.

* Departement de Medecine (Cecyre et Baril) et Departement de Pathologie (Morin), Faculte de Medecine veterinaire de l'Universite de Montreal, C.P. 5000, Saint-Hyacinthe. Quebec J2S 7C6. 'Cal-Dextro #2, Fort Dodge Laboratories Inc., Fort Dodge, Iowa. 2Phosphonortonic, Rogar/STB, London, Ontario.

216

Can. vet. J. 20: 216-220 (August 1979)

Les laitieres ne recevaient aucun concentre depuis trois semaines, soit depuis leur mise au pAturage. Ce dernier, de qualite moyenne, se composait de trefle et de mil, sur lequel aucun fertilisant n'avait ete applique recemment. L'eau de boisson provenait d'un etang de surface. Le sol, a cet endroit, etait sablonneux en surface et limoneux, a partir d'un metre de profondeur. Examens de laboratoire L'examen hematologique effectue chez les deux sujets qui moururent demontra une anemie severe avec evidence de regenerescence (Tableau I). Ces deux memes animaux presentaient egalement une hypophosphoremie marquee (Tableau II). L'analyse chimique de l'urine de la vache "C", indiqua la presence d'hemoglobine en quantite importante (test avec sulfate d'ammonium). La recherche des leptospires dans l'urine donna des resultats negatifs. Le lendemain du deces du second animal ("C"), du sang fut preleve sur sept vaches en lactation choisies au hasard dans le troupeau (Tableau III). L'analyse du calcium et du phosphore fut egalement effectuee et les resultats apparaissent dans le tableau IV. Tous les echantillons preleves revel&rent une hypophosphoremie. Les niveaux seriques de calcium et de magnesium etaient dans les limites normales. Les tests serologiques d'agglutination rapide pour Leptospira pomona effectues sur le serum de ces memes animaux s'avererent negatifs. La ration d'hivernement qu'avaient reque ces animaux fut analysee et on remarqua de tres faibles teneurs en phosphore, en calcium et en magnesium (Tableau VII).

Ne&cropsies La carcasse de l'animal "A" etait en mauvais etat de chair, mais aucune lesion significative ne fut trouvee. L'animal "C" etait aussi emacie. Les reserves adipeuses etaient rares et, A l'ouverture de la cavite abdominale, on nota de l'hepatomegalie. La vessie contenait de l'urine rouge. A l'histopathologie, une necrose de coagulation centro-lobulaire tres extensive etait presente au foie. Les tubules renaux presentaient de la tumefaction trouble et de l'hemoglobine etait deposee en fines gouttelettes dans les cellules epitheliales renales. Traitement et issue On entreprit de corriger la ration du troupeau en utilisant une moulee laitiere A 15% P.B. avec un supplement mineral contenant 10% de Ca et 18% de P au taux de 30 kg A la tonne. Apres trois semaines, le supplement mineral fut modifie pour un autre contenant 14% de Ca et 14% de P, parce que les animaux refusaient la premiere moulee. Un supplement de matieres minerales A 14% de Ca et 14% de P fut donne ad libitum au paturage, mais le proprietaire nota que les animaux en consommaient peu. Deux mois suivant l'chantillonnage initial, les profils hematologiques et electrolytiques furent reevalues dans le troupeau (Tableaux V et VI); l'anemie s'etait corrigee et une augmentation notable du phosphore etait evidente chez tous les animaux echantillonnes, les valeurs se situant alors dans les limites normales (Tableau VI).

TABLEAU I PROFIL HEMATOLOGIQUE DE VACHES PRESENTANT DES SIGNES CLINIQUES D'HP

Vache A

Test

(77-05-29) Ht (%) Hb (g x dl) # G.R. (x106/mm3) V.G.M. (,) C.G.M.H. Anisocytose

Polychromatophilie

14 4.1

1.99 70.4 29.3 ++ ++

7.0

Proteines totales

Animaux Vache B (77-05-29) 17 5.1 2.53 67.2 30.00 ++ ++

7.8

Vache C

(77-06-04) 13 4.7 1.93 67.3 36.1

Valeurs Normales

24-46 8-15 5-10 40-60 30-36

++ ++

8.5

6-8

(g/dl) TABLEAU II PROFIL DES ELECTROLYTES DE VACHES PRESENTANT DES SIGNES CLINIQUES D'HP

Test

Calcium (mEq/ L) Phosphore (mg %) Magnesium (mg %)

Vache A

Animaux Vache B

Vache C

Valeurs Normales

(77-05-29) 4.2 1.2 2.25

(77-05-29) 4.2 0.83 1.97

(77-06-04) 4.3 1.9 2.12

4.3-5.3 4.9-7.7 1.7-2.2 217

TABLEAU III PROFIL HEMATOLOGIQUE DE SEPT VACHES SELECTIONNEES AU HASARD DANS LE TROUPEAU AFFECTE D'HP

(77-06-05) Animaux

Test

D

E

F"

G

H

I

Ht (%) Hb (g/ 100 ml) G.R. (xlO'/mmM) V.G.M. (M") C.G. M. H. Anisocytose

22 8.8 5.2 42.3 40

19 5.8 1.9 96 30.5

19

19 6.1 4.1 45.9 32.1

18 6.8 6.0 30.0 37.8

19

8.1 5.5 34.4 42.6

+

+

Polychromatophilie Proteines totales (g/ 100 ml)

-

+ -

"tVache B

une

+

8.0

7.5

7.4

7.6

J

25.4 43.2

17 6.4 6.3 27.1 37.6

+

+

+

_

-

8.2 7.5

7.8

8.0

6.8

semaine apr&s avoir e malade.

TABLEAU IV PROFIL DES ELECTROLYTES CHEZ SEPT VACHES SELECTIONNEES AU HASARD AFFECTE D'HP

DANS LE

TROUPEAU

(77-06-05) Animaux

Test Calcium (mEq/L) Phosphore (mg %) Magnesium (mg %)

"Vache B

une

semaine

apres avoir e

D

E

F"

G

H

I

J

4.8 1.87 2.0

4.9 2.25 1.82

5.5 1.87 2.12

5.3 1.5 2.07

5.0 2.5 2.0

5.0 2.0 2.0

5.3 2.5 1.82

malade.

PROFIL HEMATOLOGIQUE

DES

TABLEAU V SEPT VACHES PRISES AU HASARD DEUX

MOIS

PLUS TARD

(77-08-10) Test Ht (%) Hb (g/di) G.R. (xlI06/mm3) V.G.M. (p3) C.G. M. H.

Anisocytose Polychromatophilie Proteines totales (g/dl)

D

E

F"

Animaux G

38 10.8 5.5 68 28

30 10.2 5.8 52 34

34 11.3 5.7 60 33

29 9.9 4.5 63 34

+

+

+

+

+

+

-

-

-

-

-

-

7.6

7.3

7.2

7.2

H

I

J

27 9.1 4.7 57

30 10.4 5.58 53 34

NDb

33.0 6.9

7.6

"Vache B deux mois apres avoir e malade. hNon disponible (echantillon coagule). TABLEAU VI PROFIL DES ELECTROLYTES DES SEPT VACHES PRISES AU HASARD DEUX MoIS PLUS TARD

(77-08-10) Test

D

E

Calcium (mEq/L) Phosphore (mg %) Magnesium (mg %)

4.7 4.6 2.0

5.1 4.7 2.1

aVache B deux mois apr&s avoir

218

e

malade.

Fa

Animaux G

H

I

J

5.0 4.1 1.94

4.7 4.4 2.0

4.4 5.7 2.0

4.8 4.6 1.94

5.0 4.7 2.05

Discussion L'etiologie de HP est encore obscure; plusieurs auteurs mentionnent cependant que l'apparition des signes cliniques de la maladie est associee A une hypophosphoremie (1, 2, 3, 6, 7, 14). On a tente d'expliquer l'hemolyse intra-vasculaire rencontree dans cette condition a partir du metabolisme particulier du globule rouge (14). Ce dernier ne possedant pas de mitochondries doit tirer son energie presqu'exclusivement du catabolisme du glucose ofu le phosphore joue un r6le tres important. C'est par le systeme Embden Meyerhof que le glucose serait change en lactate avec production d'energie sous forme d'adenosine triphosphate (ATP) (5). L'ATP serait necessaire au maintien de la forme discoide et de la flexibilite du globule rouge. Sans lui, on assisterait A un durcissement de la membrane cellulaire suivi de spherocytose et d'hemolyse (14). L'hypophosphoremie marquee, denotee chez la totalite des animaux echantillonnes dans ce troupeau, nous oriente vers un probl&me d'origine alimentaire. Toutefois, les premiers signes rencontres lors de carence en phosphore (osteomalacie, osteophagie, diminution de production lactee, infertilite) ne furent pas observes ici, ce qui nous porte A croire que la variation du phosphore serique devait etre passagere. Dans la litterature, on mentionne des cas d'HP ou la phosphotherapie s'est averee efficace. Ainsi, en 1971, Kital (6) rapporte un cas chez des buffles ou, par suite d'un traitement parenteral et oral au phosphate de sodium, 80% des animaux guerirent. En 1973, une autre etape fut marquee lorsque Smith (9) constata que la plupart des troupeaux atteints d'HP avaient des teneurs sanguines et hepatiques tres faibles en cuivre. On etablit alors une relation entre cet etat hypocupremique et une surapplication de fertilisants A base de molybdene et/ ou de chaux. Dans les troupeaux affectes, plusieurs sujets apparemment non atteints d'HP classique souffraient d'anemie, le plus souvent A corps de Heinz, perdaient du poids, avaient une diarrhee profuse et une activite oestrale diminuee. Le probleme etait elimine au moyen d'un traitement parenteral avec des preparations contenant du cuivre ou en appliquant du sulfate de cuivre sur les pacages durant les periodes critiques (automne et printemps). Lors d'une etude experimentale menee en 1976 (3), on s'aper,ut que les corps de Heinz apparaissaient surtout dans la periode post-partum chez des animaux confines A un paturage fertilise au molybd&ne. On demontra aussi que les basses teneurs en phosphore observees en debut de lactation etaient physiologiquement normales, puisqu'on les retrouvait egalement chez les animaux temoins. Enfin les teneurs en cuivre du plasma, du foie et meme des plantes etaient nettement inferieures chez les animaux atteints. Hypocupremie pour les neo-zeandais ou hypophosphoremie pour les americains, 1'HP nous

reserve encore bien des secrets. Dans le cas clinique que nous rapportons, il est possible qu'un autre facteur soit intervenu parallelement a la phosphotherapie pour enrayer la maladie. I1 serait toutefois difficile d'en nier la valeur puisque l'efficacite du phosphore a ete notee dans d'autres pays (6). I1 est egalement interessant de noter que les analyses hematologiques de trois des sept vaches echantillonnees au hasard dans le troupeau, indiquent un certain degre d'anemie sans manifestation clinique. Aucune coloration speciale ne fut effectu6e pour mettre en evidence les corps de Heinz sur le frottis sanguin, mais au Giemsa, des corps refringents etaient presents a la peripherie des globules rouges. 1l serait souhaitable lors de futurs problemes du genre, de pousser encore plus loin le profil m6tabolique sur les troupeaux en cause: de doser le cuivre, de rechercher les corps de Heinz au moyen d'une coloration speciale et d'analyser le programme de fertilisation. Rappelons cependant que les animaux qui nous concernent n'etaient pas sur un paturage fertilise ou chaule.

Bibliographie 1. BLOOD. D.C. and J.A. HENDERSON. Veterinary Medi-

cine. 3rd edition. pp. 695-697. London: Bailliere. Tindall and Cassell. 1968. 2. COLES. E.H. Veterinary Clinical Pathology. 2nd edition. pp. 322-326. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1974. 3. GARDNER. D.E.. D. MARTINOVICH and D.A. WOOD-

HOUSE. Haemotological and biochemical findings in bovine post-parturient haemoglobinuria and the accompanying Heinz-body anaemia. N.Z. vet. J. 24: 117-122. 1976. 4. GOOLD. G.J. and B. SMITH. The effect of parenteral copper on the milk yield characteristics of a dairy herd with hypocuprosis. N.Z. vet. J. 23: 233-236. 1975. 5. HILLMAN. R.S. and C.A. FINCH. Red Cell Manual. 4th Edition. pp. 7 and 40. Philadelphia: F.A. Davis Company. 1974. 6. KITAB. SINGH MALICK and O.P. GAUTAM. Haemoglobinuria in buffaloes. Harrayana Agricultural University Journal of Research. 1: 103-113. 1971. 7. MARTINOVICH. D. and D.A. WOODHOUSE. Post-partur-

8. 9.

10. 11.

ient haemoglobinuria in cattle: a Heinz-body haemolytic anaemia: N.Z. vet. J. 19: 259-263. 1971. SEFFNER. W. Osteomalacic skeletal changes in dairy cows with puerperal haemoglobinurial. Mh. VetMed. 27 Heft. 19: 729-730. 1972. SMITH. B. Copper and molybdenum imbalance in relationship to post-parturient haemoglobinuria in cattle. N.Z. vet. J. 21: 240. 1973. SMITH. B. The effects of copper supplementation on stock health and production. N.Z. vet. J. 23: 73-77. 1975. SMITH. B. and G.H. MOON. The effects of administration of copper sulphate to cattle through the water supply. N.Z. vet. J. 24: 132-134. 1976.

219

12. SMITH. B. and M.R. COUP. A clinical investigation of dairy herds in Northland. N.Z. vet. J. 21: 252-258. 1973. 13. SMITH. B.. D.A. WOODHOUSE and A.J. FRASER. The effects of copper supplementation on stock health

and production. 2. The effect of parenteral copper on incidence of dairy herd with hypocuprosis. N.Z. vet. J. 23: 109-112. 1975. 14. VALLI, V.E. Principles of Veterinary Hematology. Department of Pathology, Ontario Veterinary College, Guelph, Canada. 1974.

LETTER TO THE EDITOR

Understanding Animal Behaviour DEA R SI R:

During the period of my involvement with the Humane Practices Committee of the Canadian Veterinary Medical Association it has become increasingly apparent to me that many of the complex problems faced cannot be adequately analyzed and understood without some understanding of behaviour. In human medicine vast numbers of psychologists have been assembled to attempt to explain and grapple with the behavioural problems people experience. Perhaps fortunately, animals cannot talk so in trying to comprehend animal behaviour we must develop the ability to observe, question and then seek for explanations in physiological terms as we do with organic disease. As a practitioner my observations are centered around those things which I see every day: things which intrigue me and I feel are worthy of further investigation. An example: why does a puppy or kitten have a lag period of ten to 12 days postpartum before opening its eyes and why are its ear canals occluded? Obviously there is a phase delay in development but to what purpose? It has been reported that puppies and kittens orientate to the nipple by patterns of thermal and tactile stimuli. A thermal gradient has been shown from a mother's limbs at 33.3°C to nipples at 37°C. Furthermore the direction of hair growth provides a guide to the nipple which can be followed by a kitten. There are suggestions that the pattern of hair growth on a sow's belly provides directions for piglets to follow in seeking nipples (2). Given these factors, then visual and auditory input would only serve as a distraction from the source of food and warmth and in fact would reduce survival chances. Another intriguing property seen in animals is rhythm and is most obvious in reproductive cycles with daily, monthly and annual phases. Even casual observation shows rhythm to be a dominant component of locomotion, as witness the flight of a goose or the trot of a horse. A loss of rhythm is frequently the first subtle sign of lameness. How can a newborn foal walk so evenly and rhythmically on its first day of life? Studies show 220

that a spinal cat can walk a treadmill at a speed determined by the velocity of the treadmill belts. Interlimb coordination can change from the walk to a running gait as belt speed varies (1). This suggests that the spinal cord can respond to input and modify gaits accordingly. Neuronal oscillators which provide an insight into locomotory rhythms exist at the cord level (3). Such oscillators would make rhythm a function of the spinal cord, a function which could be modified by reflex proprioceptive input or by the conscious brain. Thus to expose subtle lameness one should avoid roughness, excitement or other environmental factors which can produce conscious or unconscious blocking of spinal oscillators. Spinal animals have no reflex for backing. Forward movement is a reflex function and backing is a learned process. In the horse, moving forward has a calming effect while backing tends to excite. Dressage riders appreciate this and do not attempt to teach backing until the horse, advanced in its training, is calm and obedient. (How many people are killed and injured each year because they do not understand the reflex and behavioural limits of the animals they ride?) The founders of classical equitation understood that rhythm and balance were essential qualities to be preserved in schooling the horse long before the science of neurophysiology began to provide explanations for these phenomena. J.P. QUINE, D.V.M.

Bowbank Farm Limited P.O. Box 116 Cochrane, Alberta TOL 0 WO References I. GRILLNER. S. Locomotion in the Spinal Cat - Control of Posture and Locomotion. New York: Plenum Press. 1973. 2. ROSENBLATT. J.S. Stages in the early behavioural development of altricial young of selected species of nonprimate animals. In Growing Points in Ethology. P.P. Bateson and R.A. Hinde. Editors. New York: Cambridge University Press. 1976. 3. STENT. G.S.. W.B. KRISTON. W.O. FRIESFR. C.A. ORT. M. POON and R.L. CALABRESF. Neuronal generation of the leech swimming movement. Science 200: 1348-1357. 1978.