Journal de Gyn´ ecologie Obst´ etrique et Biologie de la Reproduction (2013) 42, 996—1007

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LE RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTÉRIN

L’examen du placenta dans le retard de croissance intra-utérin Placental features in intrauterine growth retardation P. Marcorelles Service d’anatomie pathologique, pôle biologie pathologie, hôpital Morvan, CHRU, 5 avenue Foch, 29609 Brest cedex, France

MOTS CLÉS Pathologie ; Placenta ; Retard de croissance intra-utérin ; Prééclampsie ; Vasculopathie thrombosante fœtale

Résumé Objectif. — Évaluer l’intérêt de l’examen anatomopathologique du placenta pour documenter le diagnostic étiologique du retard de croissance intra-utérin (RCIU) et prévoir le risque pour le devenir de la mère et de l’enfant. Méthode. — Recherche bibliographique par consultation des banques de données PubMed et Medline. Résultats. — Les études anatomopathologiques publiées sont peu nombreuses, rétrospectives, le plus souvent sur des séries de petite taille ; les méta-analyses sont exceptionnelles. L’insuffisance vasculaire placentaire d’origine maternelle est décrite comme la cause la plus fréquente de RCIU : les lésions placentaires sont inconstantes, non spécifiques, d’autant plus évocatrices qu’associées. Le petit poids et les lésions microscopiques sont plus fréquents que les lésions macroscopiques. Les autres causes placentaires de RCIU comportent la pathologie du cordon ombilical, les lésions du réseau vasculaire fœtal : thrombose, artériopathie oblitérante ainsi que la villite chronique et l’intervillite chronique histiocytaire. Il existe un risque accru de mort fœtale in utero en cas de RCIU. Le risque de lésions neurologiques séquellaires chez l’enfant est difficile à évaluer à partir du placenta : des lésions microscopiques d’insuffisance vasculaire maternelle, de villite des gros troncs villositaires avec vascularite, de vasculopathie thrombosante fœtale et des anomalies du cordon ont été décrites. Le risque maternel de récidive lors de la grossesse suivante est non chiffré pour les différentes pathologies mais ce risque est majeur pour l’intervillite chronique histiocytaire. Conclusion. — Plusieurs types de lésions anatomopathologiques placentaires sont associées au RCIU et donnent des orientations étiologiques et pronostiques ; leur interprétation nécessite une corrélation avec les données cliniques. © 2013 Publié par Elsevier Masson SAS.

Adresse e-mail : [email protected] 0368-2315/$ – see front matter © 2013 Publié par Elsevier Masson SAS. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2013.09.021

Examen du placenta dans le RCIU

KEYWORDS Fetal thrombotic vasculopathy; Intrauterine growth restriction; Pathology; Placenta; Pre-eclampsia

997 Summary Objective. — To evaluate the placental pathological patterns in intrauterine growth restriction (IUGR) in order to determinate which placental lesions are linked to clinically significant anomalies and to predict the child outcome and the mother risk of recurrence. Methods. — Bibliographic review using the Medline and PubMed databases. Results. — Placental studies designed in order to provide macroscopic and microscopic information about the mechanism of IUGR are not numerous and retrospective; files are most of the time very small. Meta-analyses are an exception. Maternal vascular underperfusion is admitted to be the most frequent etiology of IUGR. None of the associated placental lesions is pathognomonic but the combination of a number of placental changes is. Low placental weight and microscopic lesions are more frequent than gross anomalies. Other pathophysiological groups of placental pathologies are reported to be linked to fetal growth restriction: umbilical cord anomalies, fetal thrombotic vasculopathy, chronic villitis of unknown etiology and chronic histiocytic intervillositis. Some placental lesions have been reported associated with infants with neurologic impairment and can be as different as vascular lesions, villitis of unknown origin with stem villi vasculopathy, fetal thrombotic vasculopathy or umbilical cord anomalies. However, there is no direct link between a type of placental pathology and the infant’s adverse outcome or his neurological risk. The maternal risk of recurrence is not easily predictable except for the chronic histiocytic intervillositis in which the estimated recurrence rate is very high. Conclusion. — Placental morphological findings can play a critical role in explaining the IUGR. They always need to be correlated with clinical findings. © 2013 Published by Elsevier Masson SAS.

Abréviations

FCS MPVFD MFI MFIU NIDF PAG RCIU SA VUE

Fausse couche spontanée Massive perivillous fibrin deposition Maternal floor infarction Mort fœtale in utero Nécrose ischémique avec dépôts de substance fibrinoïde Petit pour l’âge gestationnel Retard de croissance intra-utérin Semaines d’aménorrhée Villitis unknown etiology

Introduction L’examen du placenta fait partie du bilan du retard de croissance intra-utérin (RCIU). Son intérêt réside dans la recherche étiologique du RCIU et les conséquences potentielles pédiatriques ou maternelles qui peuvent en découler. La recherche bibliographique a été réalisée à partir des bases de données Medline et PubMed à partir de 1990 compétée par une recherche manuelle à partir des articles sélectionnés durant cette période. La difficulté principale provient du fait que les études anatomopathologiques publiées sur la pathologie placentaire sont rétrospectives, écrites par un nombre limité d’équipes, le plus souvent concernent des séries de petite taille avec un niveau de preuve faible. Les méta-analyses sont exceptionnelles. Pour certaines lésions, seuls des accords professionnels à partir d’avis d’experts sont publiés. Il est aussi important de rappeler d’emblée que l’examen du placenta doit toujours être corrélé au terme et aux données maternelles et fœtales. Ceci est indispensable pour éviter des interprétations abusives hors contexte [1].

L’étiologie la plus fréquemment retenue devant un RCIU est l’insuffisance vasculaire placentaire d’origine maternelle. Ce diagnostic n’est cependant pas simple à l’examen anatomopathologique du placenta car il n’y pas de lésion pathognomonique mais un faisceau d’arguments diagnostiques. Cependant, les lésions morphologiques compatibles avec l’insuffisance vasculaire d’origine maternelle sont les plus fréquemment mises en évidence sur l’ensemble des placentas examinés en anatomie pathologique toutes indications confondues [1—3]. En dehors de l’insuffisance vasculaire placentaire d’origine maternelle, il existe d’autres pathologies placentaires susceptibles d’entraîner un RCIU dont le diagnostic est possible à l’examen anatomopathologique : anomalies de configuration placentaire, anomalies du cordon, chorangiome, thrombose sous-choriale diffuse, vasculopathie thrombosante fœtale, villite chronique, intervillite chronique histiocytaire. Elles peuvent être une découverte anatomopathologique : c’est en particulier le cas de la vasculopathie thrombosante fœtale, de la villite chronique et de l’intervillite chronique histiocytaire. Certaines de ces pathologies placentaires sont susceptibles de récidiver et d’avoir des implications cliniques notables pédiatriques et maternelles.

Arguments morphologiques placentaires envers l’étiologie du retard de croissance intra-utérin Qu’est-ce qui oriente vers une origine vasculaire maternelle à l’examen du placenta ? L’atteinte vasculaire maternelle est classiquement considérée comme la cause la plus fréquente de RCIU [1,4,5]. Cependant, les études donnant le pourcentage de

998 placentas concernés par cette pathologie à partir de l’ensemble des placentas de RCIU examinés en anatomie pathologique sont peu nombreuses. Les études faites par Redline et par Aviram et al. ont porté chacune sur une centaine de cas et ont conclu à une cause vasculaire maternelle dans respectivement 61 et 66 % des placentas de RCIU [6,7]. Dans la cohorte de Salafia de 420 enfants nés à un terme inférieur à 32 SA, les placentas des 80 enfants PAG ou RCIU avaient des lésions vasculaires maternelles significativement plus fréquentes (p < 0,001) que les 340 autres placentas [8]. Redline, qui a beaucoup travaillé sur la pathologie placentaire, définit et décrit l’insuffisance d’apport vasculaire maternel par « une mauvaise implantation et ses conséquences : • des anomalies de configuration placentaire, des anomalies de position du cordon, des lésions d’artériopathie déciduale ; • une obstruction partielle de vaisseaux maternels d’où des amas syncytionucléaires en excès, des villosités tassées entourées de fibrine ou bien une obstruction complète d’un vaisseau et sa conséquence : l’infarctus ; • une rupture de paroi d’un vaisseau maternel soit de type artériel : hématome décidual basal, soit de type veineux : hématome décidual marginal » [9]. Le poids, la forme du placenta ? Les tables de poids placentaires sont corrélées au terme et ont été réalisées à partir de pesées après ablation des membranes et du cordon. Le poids placentaire a des variations physiologiques selon le sexe de l’enfant, l’ethnie [1,10]. Le formol augmente le poids de 5 % [11]. À l’inverse, le stockage du placenta au réfrigérateur, la perte du sang placentaire avant fixation, la longueur du délai avant la pesée peuvent faire diminuer le poids placentaire de plus de 10 % par rapport à l’état frais [5,10]. Les placentas de prééclampsie ne sont pas toujours de petit poids. Sur une cohorte de 317 688 placentas du registre des naissances de Norvège, les placentas de poids inférieur au 10e percentile comportaient 36 % de prééclampsie mais dans le groupe de placentas de poids supérieur au 90e percentile, il y avait aussi 20 % de prééclampsie (grade B) [12]. Un placenta hypotrophe mais sans autre anomalie à l’examen anatomopathologique est un argument envers le contexte de PAG et non de RCIU [1]. Les courbes de rapport poids placentaire/poids fœtal peuvent aider à définir une hypotrophie placentaire ou une relative hypotrophie fœtale mais non affirmer cependant « le RCIU » sur ce rapport pris isolément [1,3]. Un placenta normal est rond [5,13,14]. Récemment, 2 équipes se sont intéressées à la forme des placentas d’insuffisance vasculaire maternelle [13,14]. L’étude par Kajantie et al. d’une cohorte de 6410 placentas consécutifs a montré qu’un placenta de forme ovale marquée est statistiquement associé à une pathologie vasculaire maternelle et à une prééclampsie, et ce d’autant plus que les 2 diamètres placentaires sont très différents (p < 0,0001). En cas de prééclampsie, le diamètre placentaire le plus petit est diminué par rapport à celui des placentas témoins tandis

P. Marcorelles que le diamètre le plus grand a peu de variation par rapport à celui des placentas témoins (NP3) [13]. L’asymétrie de forme placentaire serait le reflet du défaut d’implantation du placenta qui normalement acquiert une forme ronde centrée sur l’insertion du cordon [14—16].

Les lésions orientent-elles vers une étiologie vasculaire maternelle ? L’infarctus. À terme, un infarctus unique de topographie périphérique et jusqu’à 3 cm de diamètre n’est pas pathologique (accord professionnel) [5]. L’étude de Salafia et al. a porté en 1999 sur 500 placentas consécutifs à terme et a montré la présence d’un infarctus dans 10 % des placentas (grade C) [17]. Par contre, un infarctus de plus de 3 cm de diamètre, des infarctus multiples, des infarctus en position centrale ou présents avant le terme sont pathologiques. L’infarctus est fréquemment associé à la prééclampsie mais n’en n’est pas spécifique. Le pourcentage de parenchyme atteint donne une idée de la dysfonction placentaire [5]. L’étude rétrospective cas-témoins de Vinnars et al. sur 157 cas de prééclampsie a montré des infarctus d’autant plus nombreux que la prééclampsie est sévère : 39,7 % des placentas ont plus de 5 % du parenchyme infarci si la prééclampsie est sévère, 17,1 % si la prééclampsie est modérée et 5,1 % hors prééclampsie (grade C) [18]. Dans une autre étude cas-témoins, la présence d’infarctus à terme est trouvée corrélée à l’hypertension maternelle que ce soit chez les enfants de poids normal (OR = 2,99 ; IC95 % : 1,23—7,32) ou chez les enfants PGA ou RCIU (OR = 4 ; IC95 % : 1,96—8,16) (grade C) [19]. L’artériopathie déciduale. Sur l’examen du placenta, les artères spiralées ne sont pas présentes car utérines mais les artères de la décidua sont identifiables [20]. Leurs anomalies morphologiques dans le RCIU d’origine vasculaire sont secondaires au défaut de modification des artères spiralées qui entraîne une insuffisance placentaire chronique d’origine maternelle avec ou non des signes cliniques de prééclampsie (accord professionnel) [4,5,21]. La lésion caractéristique est l’artériopathie déciduale basale qui comporte 4 lésions élémentaires de la paroi artérielle : une désorganisation segmentaire de la média, une persistance de fibres musculaires dans la média, une hyperplasie de l’intima, la présence de macrophages spumeux (athérose) [5,20]. Les lésions d’artériopathie déciduale sont irrégulièrement réparties et mises en évidence de fac ¸on inconstante à l’examen du placenta. Elles sont plus souvent présentes dans les cas de prééclampsie précoce, sévère avec RCIU : leur prévalence est de 43 % dans la cohorte de 910 cas de prééclampsie précoce d’Ogge et al. [23]. L’artériopathie déciduale est de fréquence sous-estimée pour ces raisons et est caractéristique du défaut d’implantation placentaire mais non spécifique de la prééclampsie [4,22,23]. La spécificité des lésions d’artériopathie déciduale est de 75 % à 82 % selon les études mais la sensibilité est seulement de 20 à 22 % (grade C) [21,24]. L’étude conduite par Kovo et al. a montré des lésions vasculaires déciduales plus fréquentes dans les placentas de prééclampsie avec ou sans RCIU par rapport au groupe témoin de placentas de RCIU sans prééclampsie quel que soit le terme (p < 0,001) (NP3) [25]. Lésions du parenchyme. Dans le parenchyme placentaire, la réponse adaptative à l’hypoperfusion chronique de

Examen du placenta dans le RCIU début précoce se manifeste par plusieurs lésions élémentaires microscopiques dont aucune n’est pathognomonique. Ces lésions sont le défaut de développement villositaire : absence de villosités intermédiaires et hypoplasie des villosités terminales, l’avance de maturation villositaire, les amas syncytiaux en excès, le tassement des villosités les unes contre les autres, la présence de fibrine en excès, l’érythroblastose (accord professionnel) [4,5,26,27]. Les amas syncytiaux en excès forment la lésion microscopique la plus fréquente [4,5]. L’étude cas-témoins de Devisme et al. a montré la présence d’amas syncytiaux dans 90 % des placentas de prééclampsie et dans seulement 9,2 % des témoins (grade C) [28]. La chorangiose villositaire intéresse uniquement les villosités terminales et est définie par la présence de plus de 10 capillaires dans 10 villosités terminales adjacentes [29]. Cette lésion adaptative est supposée être corrélée à l’hypoxie chronique et au RCIU mais ne serait pas associée à la prééclampsie [5,30]. Aucune lésion placentaire n’est spécifique de RCIU vasculaire (accord professionnel) [4,5,20]. Salfia a étudié 420 placentas consécutifs de moins de 32 SA : 340 étaient associés à des enfants normotrophes ; les 80 autres à des enfants RCIU dont 65 cas de prééclampsie précoce : aucune lésion placentaire n’était un facteur prédictif indépendant de RCIU (grade C) [8].

L’association des lésions fait-elle le diagnostic ? Aucune lésion placentaire n’est pathognomonique et le diagnostic d’insuffisance vasculaire placentaire d’origine maternelle se fait sur la somme des différentes lésions [4,5,9,20]. Aucun score additionnant des lésions placentaires pour dégager un diagnostic certain ou probable de pathologie vasculaire maternelle n’a été publié, ce qui traduit bien la difficulté rencontrée par tous les auteurs à affirmer le diagnostic. Enfin, l’existence de lésions de caractère vasculaire, vu leur fréquence, n’exclut pas une autre pathologie. Un certain nombre d’experts s’accordent sur le caractère significatif de certaines lésions : • l’asymétrie des diamètres du disque placentaire est statistiquement liée à un défaut d’implantation placentaire. Ceci reste une notion récente avec peu de publications s’y référant [14,15] ; • l’infarctus placentaire affirme le trouble de la circulation utéro-placentaire [5] ; • l’artériopathie déciduale affirme le trouble de l’implantation utéro-placentaire [4,22,23]. Par ailleurs, le petit poids placentaire, l’augmentation des nœuds syncytiaux nucléaires, l’erythroblastose et le défaut de développement villositaire sont associés de fac ¸on significative à la prééclampsie dans de multiples études castémoins (grade C) [8,9,28,31]. Les lésions placentaires sont d’autant plus importantes que le tableau clinique est sévère et précoce [4,5,31]. Dans une cohorte de 459 placentas de terme inférieur ou égal à 32 SA, 96 % des placentas de prééclampsie avec ou sans RCIU avaient au moins une lésion vasculaire (grade C) [7]. Dans la série d’Ogge et al., les

999 lésions placentaires sont significativement plus abondantes si la prééclampsie débute avant 37 SA (p < 0,001) [24].

L’examen du placenta peut modifier l’étiologie supposée vasculaire du retard de croissance intra-utérin L’examen anatomopathologique du placenta de RCIU peut mettre en évidence les entités suivantes qui sont potentiellement génératrices de RCIU. Le placenta pathologique peut être hypertrophique ou hypotrophique. Hypertrophie placentaire et retard de croissance intra-utérin L’hypertrophie placentaire est peu courante dans le RCIU. Elle peut être relative : placenta de poids normal et petit poids fœtal. À l’examen anatomopathologique, il y a presque toujours des anomalies microscopiques du parenchyme placentaire en plus de l’hypertrophie [1,4]. L’hypertrophie placentaire peut correspondre aux entités suivantes dont l’identification peut être uniquement anatomopathologique (accord professionnel). L’infection à cytomégalovirus. Dans les infections chroniques hors situation d’anasarque fœtoplacentaire, l’association placenta hydropique et RCIU est décrite [32]. La triploïdie. Le placenta de triploïdie par diandrie est hypertrophique et le fœtus a un RCIU précoce [4,33]. D’autres anomalies chromosomiques : trisomies autosomiques, tétrasomies peuvent se présenter avec un placenta hypertrophique, voire pseudomolaire sans obligatoirement présenter un tableau d’anasarque fœtoplacentaire [20]. La dysplasie mésenchymateuse. C’est une pathologie placentaire hamartomateuse exceptionnelle, qui s’accompagne fréquemment d’un RCIU [1]. Le volumineux placenta est d’aspect partiellement molaire en échographie et à l’examen macroscopique. Ceci correspond à des troncs villositaires œdémateux kystisés sièges de dilatations vasculaires [5,20]. Le diagnostic de triploïdie est habituellement évoqué cliniquement mais le caryotype est normal. Des cas ont été décrits en association avec un syndrome de Widemann-Beckwith. Il n’y a pas de risque de maladie trophoblastique persistante. Une revue récente a repris les 61 observations déjà publiées et a trouvé un RCIU dans 33 % des cas (NP3) [34]. La nécrose ischémique avec dépôts de substance fibrinoïde. Il existe 2 formes de nécrose ischémique avec dépôts de substance fibrinoïde (NIDF) : la NIDF centrale et la NIDF basale. La NIDF centrale correspond à la Massive Perivillous Fibrin Deposition (MPVFD) des anglophones et la forme basale correspond au Maternal Floor Infarction (MFI). La NIDF basale a pour définition : une bande de fibrine visible à l’examen macroscopique du placenta après fixation formolée mesurant 3 mm d’épaisseur recouvrant la totalité de la plaque basale. La définition de la NIDF centrale est la suivante : un engainement d’au moins 50 % des villosités par la fibrine [5,35]. Il s’agit probablement d’une seule entité avec des formes de passage, la NIDF centrale étant plus fréquente [35]. Le placenta est de poids normal pour le terme ou de poids augmenté alors que l’enfant ou le fœtus peut présenter un RCIU [5]. Dans la série de Katzman, 31 % (11/36) des cas de NIDF centrale sont associées à un RCIU mais aucun des

1000 9 cas typiques de NIDF basale [35]. La prévalence de cette pathologie dépend de l’application plus ou moins stricte des définitions anatomopathologiques. Katzman et al. ont donné une prévalence de 5 pour 1000 à partir de leur petite série rétrospective mais l’étude de Naeye utilisant des critères diagnostiques moins stricts a trouvé une prévalence de 5 % [35,36]. Hypotrophie placentaire L’association hypotrophie placentaire et RCIU constitue le cas habituel. Le placenta peut être de petit poids de fac ¸on isolée ou plus fréquemment de petit poids avec des lésions macroscopiques et/ou microscopiques [1,4,5]. L’hypotrophie placentaire isolée à terme est le fait des enfants PGA mais aussi des causes génétiques, des anomalies chromosomiques, des syndromes polymalformatifs et de la prééclampsie modérée de début tardif (avis d’experts) [1,30,37]. La mosaïque confinée au placenta n’entraîne pas toujours un petit poids placentaire ou un RCIU. Une étude de 12 placentas de RCIU non expliqué a montré une mosaïque dans 3/12 cas de RCIU mais aussi dans 2 des 24 témoins [37]. Les maladies de surcharge entraînent habituellement des tableaux d’hydrops mais l’hypotrophie fœtoplacentaire peut se rencontrer en particulier dans la gangliosidose à GM1 [38]. Anomalies de configuration du placenta Certaines anomalies de configuration placentaire sont pathologiques (accord professionnel) mais le placenta praevia n’est pas associé de fac ¸on significative au RCIU [39]. Le placenta circumvallée se définit par une poche amniotique de plus petite taille que le disque placentaire par insertion des membranes sur le disque placentaire et non en périphérie, et intéresserait 1 à 7 % des placentas [4,20]. Le placenta circumvallée peut être associé à un RCIU dans le cadre d’un décollement marginal chronique [9]. Le placenta marginé ou circummarginata dans lequel l’insertion est juste en dedans du bord du disque placentaire serait sans conséquences cliniques (accord professionnel) [5,20]. Le placenta membranacea est une pathologie très rare définie par un placenta très étalé dont la quasi-totalité des membranes est couverte de villosités choriales par anomalie de délimitation de la masse placentaire [4,40]. Les complications sont multiples : prématurité ou FCS, hémorragie, insertion accreta et RCIU [20,40]. Les anomalies du cordon Le cordon ombilical peut comporter des anomalies de longueur, de calibre, de spiralisation. Les anomalies du cordon sont associées à des pathologies fœtales dont le lien de causalité est retenu par le biais de la stase sanguine (accord professionnel) [4,5]. Il existe peu de séries les analysant dans la littérature. La longueur du cordon est fonction du terme, le cordon long entraîne une stase et un risque de thrombose des vaisseaux. À terme, un cordon de longueur supérieure à 70 cm est considéré comme excessivement long [41]. Un cordon grêle est défini comme de diamètre inférieur à 0,8 cm [42]. Des normes de calibre du cordon en fonction du terme ont été établies à partir de mesures échographiques ou directes ; le diamètre du cordon décroît progressivement à partir de

P. Marcorelles 32 SA [42]. L’insertion vélamenteuse du cordon est secondaire au défaut d’implantation qui perturbe la forme du disque placentaire [4,43]. La spiralisation normale du cordon est de 2 tours de spires pour une longueur de 10 cm (0,2 tour/cm) ; elle est évaluée à l’examen macroscopique et il existe des normes publiées par Machin et al. [4,44]. Selon ces normes, un cordon hyperspiralé comporte au minimum 3 tours de spires pour 10 cm (0,3/cm) et un cordon hypospiralé 1 tour ou moins d’un tour pour 10 cm (0,1/cm) [4,44]. Les quelques études publiées sur les cordons anormaux ont exposé les données suivantes. Le cordon grêle peut être associé à un RCIU : sur 69 cas de placentas de RCIU, Proctor et al. ont trouvé 38 cordons grêles [43,44]. L’étude rétrospective conduite par Machin et al. sur 120 cas de cordons anormalement spiralés a mis en évidence 10 % de RCIU et 37 % de pertes fœtales dans les cas de cordon hyperspiralé quel que soit le terme ; et 15 % de RCIU et 29 % de pertes fœtales en cas de cordon hypospiralé [44]. Dans l’étude rétrospective de Rainassen et al. réalisée à partir de 26 000 naissances consécutives, l’insertion vélamenteuse du cordon (633 cas soit 2,4 %) est statistiquement corrélée à l’insuffisance vasculaire placentaire d’origine maternelle (p < 0,003), aux enfants PGA (p < 0,01) ou avec RCIU (p < 0,001) par comparaison aux témoins qui sont des placentas avec cordon macroscopiquement normal (NP3) [43]. Le cordon aurait d’autant plus de conséquences pathologiques qu’il présente plusieurs anomalies associées. L’étude de Baergen et al. a montré la fréquence des anomalies associées suivantes à partir d’une cohorte de 926 cordons anormaux : cordon long, vrai nœud, cordon hyperspiralé, artère ombilicale unique, thrombose d’un vaisseau funiculaire, circulaire ou bretelle, zone de striction, insertion vélamenteuse (grade C) [46]. L’étude rétrospective de Trantbirojn et al. a porté sur 224 cordons anormaux ; l’association des 2 anomalies suivantes : cordon long et thrombose de vaisseaux du réseau fœtal (44/224) avait le plus sévère pronostic avec 31 % de RCIU et 53,4 % de mort in utero (grade C) [46]. Dans 3 études cas-témoins (Chan et al. : 841 cordons anormaux, Baergen et al. : 926, Trantbirojn et al. : 224) où les témoins étaient des placentas avec cordons macroscopiquement normaux, l’association de plusieurs anomalies du cordon, quelles qu’elles soient, a été trouvée statistiquement corrélée au RCIU (p < 0,009) ou à un excès de pertes fœtales du deuxième trimestre (p < 0,001) (grade C) [45—47]. Chorangiome (ou chorio-angiome) Le chorangiome est une prolifération vasculaire nodulaire unique ou multiple le plus souvent constituée de vaisseaux capillaires, plus rarement de vaisseaux de plus gros calibre. Un chorangiome isolé et de petite taille est sans signification pathologique et est fréquent : 0,5 % à 1 % des placentas (accord professionnel) [5,29]. Un chorangiome de plus de 4 cm de diamètre pourrait être associé à un RCIU d’après les observations publiées (grade C) [48,49]. Thrombose sous-choriale La thrombose sous-choriale est un hématome constitué dans la chambre intervilleuse, situé sous la plaque choriale et séparant celle-ci du parenchyme placentaire.

Examen du placenta dans le RCIU Elle est formée de sang maternel et se formerait préférentiellement en une zone d’hémorragie fœto-maternelle. Les thromboses sous-choriales focales en fin de grossesse sont fréquentes et ne comportent pas de contexte pathologique (avis d’expert) [5]. La thrombose sous-choriale diffuse est considérée comme pathologique mais les publications à ce propos sont peu nombreuses et uniquement à type de cas cliniques. Elle survient au second ou au troisième trimestre, pouvant entraîner un RCIU ou une mort fœtale in utero (MFIU) [5,20]. La vasculopathie thrombosante fœtale La vasculopathie thrombosante fœtale concerne les gros vaisseaux de la vascularisation fœtale : les vaisseaux du cordon, les vaisseaux de la plaque choriale et des troncs villositaires qui peuvent présenter les lésions suivantes : thrombose oblitérante, dépôts de fibrine pariétaux, thrombose pariétale. Ces atteintes obstructives entraînent une ischémie villositaire distale ce qui se traduit en microscopie par des villosités terminales fibreuses avasculaires [5,20,50]. Les thromboses proximales du cordon ou de la plaque choriale sont segmentaires et peuvent être diagnostiquées à l’examen macroscopique quand elles sont volumineuses. Dans la série de Saleemuddin et al., une thrombose proximale a été trouvée dans 56,6 % des 113 cas de vasculopathie thrombosante fœtale, sans corrélation avec une anomalie macroscopique du cordon. Parmi ces 56,6 %, 46 % avaient des thromboses des troncs villositaires, 26 % de la plaque choriale et seulement 2 % du cordon [51]. Les lésions vasculaires distales sont la conséquence d’une thrombose du réseau vasculaire fœtal d’amont et se présentent comme des groupes de villosités terminales avasculaires, c’est-à-dire anormalement fibreuses et contenant très peu de capillaires. Ce serait d’autant plus pathologique que les amas de villosités avasculaires sont volumineux [9]. Dans l’étude rétrospective de Saleemuddin et al. portant sur 113 placentas atteints, il a été montré un risque de RCIU (28,2 %) double de celui des 216 témoins [51]. Du point de vue étiologique, les coagulopathies génétiques du fœtus seraient exceptionnelles d’après les rares observations publiées, les coagulopathies maternelles non documentées dans les publications [50,52]. Une pathologie acquise favorisée par la stase, les anomalies du cordon et par les lésions des parois vasculaires serait l’étiologie la plus fréquente [5,9,26,50]. La villite chronique La villite se définit par une infiltration du tissu stromal des villosités placentaires par des éléments inflammatoires tandis que l’intervillite correspond à la présence d’éléments inflammatoires dans la chambre intervilleuse entre les villosités. Une villite ou une intervillite est dite aiguë quand l’infiltrat est formé de polynucléaires neutrophiles, et chronique quand l’infiltrat est constitué d’éléments inflammatoires mononucléés [4,5,20]. La villite chronique peut être d’origine infectieuse ou d’étiologie inconnue (dite Villitis of Unknown etiology [VUE]). Cette dernière est caractérisée par un infiltrat lymphocytaire intravillositaire d’origine maternelle essentiellement formé de T lymphocytes cytotoxiques

1001 CD8 positif. L’hypothèse physiopathologique actuelle serait une réponse immunitaire exagérée à la fois de type hôte contre greffon et greffon contre l’hôte [53]. La villite d’origine inconnue serait une pathologie fréquente du troisième trimestre : 80 % des cas étaient de terme supérieur à 35 SA dans les 2 études disponibles. Sa prévalence a été évaluée entre 3 et 12 % des placentas tout venant dans ces 2 études portant sur plusieurs milliers de placentas examinés systématiquement quel que soit le contexte clinique maternel et fœtal (grade B) [54,55]. La villite se présente sous forme de foyers microscopiques dispersés dans le parenchyme villositaire ; son diagnostic est microscopique. Pour évaluer la sévérité d’une villite, une double classification anatomopathologique est utilisée. Cette double classification prend en compte d’une part la densité et la taille des foyers de villite et d’autre part le type de villosités (troncs villositaires, villosités terminales, villosités basales) touchées par ces foyers. Dans la première classification, on distingue, selon le nombre et la taille des foyers microscopiques de villite, la villite focale ou de bas grade et la villite diffuse ou de haut grade. La deuxième classification définit 3 groupes : la villite distale (la plus fréquente) intéresse les villosités terminales, la villite basale intéresse les villosités proches de la plaque basale [55]. La villite proximale peut atteindre des vaisseaux des troncs villositaires réalisant une vascularite qui provoque une ischémie villositaire d’aval et une hypoxie fœtale [5,55]. Il est admis que la signification pathologique de la villite dépend de sa sévérité microscopique (accord professionnel) [5,20,55]. La villite focale ou de bas grade (la plus fréquente évaluée aux deux tiers des cas par Kraus et al.) est une découverte microscopique sans contexte clinique particulier ; la villite diffuse ou de haut grade peut être associée à un RCIU [9,53,56]. Dans l’étude de Kovo et al. comparant des placentas de prééclampsie avec ou sans RCIU et des placentas de RCIU sans prééclampsie, la villite d’origine inconnue a constitué la lésion placentaire la plus souvent mise en évidence (15,2 % des cas) dans les RCIU sans prééclampsie, quel que soit l’âge gestationnel (grade C) [25]. Une étude de Salafia a montré 20 % de villite chronique d’origine inconnue dans les placentas de prééclampsie précoce et sévère [8]. Ceci n’a pas été trouvé dans les études placentaires ultérieures [25,27,28].

L’intervillite chronique histiocytaire L’intervillite chronique histiocytaire est une entité à part entière. Elle est relativement rare, définie par un infiltrat histiocytaire d’abondance variable dans la chambre intervilleuse. Des lymphocytes peuvent être présents en nombre variable. Son diagnostic est microscopique [56,57]. Elle est très différente en microscopie de la villite chronique car l’infiltrat est dans la chambre intervilleuse et est formé d’histiocytes. Soixante à 80 % des fœtus ont un RCIU dans les petites séries publiées. Ses conséquences sont en principe d’autant plus sévères que l’infiltrat est abondant (grade C) [56,58—60]. L’utilisation de plusieurs noms différents (intervillite chronique d’origine inconnue, intervillite chronique massive, intervillite massive histiocytaire) pour désigner cette pathologie peut faciliter la confusion avec la villite

1002 chronique. Or, il est important de séparer cette entité du fait de son pronostic sombre et de son risque majeur de récidive [56,57].

P. Marcorelles

Facteurs placentaires prédictifs pour le devenir de l’enfant ou les grossesses suivantes Enfant

La prise de toxiques passe-elle inaperc ¸ue à l’examen du placenta ? La prise de toxiques n’entraîne pas de signes spécifiques placentaires (accord professionnel). L’étude cas-témoins d’Ortigosa et al. a comparé les placentas d’exposition maternelle à des toxiques (contrôle des toxiques dans le méconium) et rassemble 34 placentas d’exposition au tabac, 32 d’exposition à l’alcool, 38 d’exposition au cannabis et 28 d’exposition à la cocaïne, et 63 témoins. Aucune différence de poids placentaire d’un groupe par rapport à un autre ni par rapport aux témoins n’a été mise en évidence. Une augmentation des hématomes rétroplacentaires par rapport aux témoins (p < 0,007) a été trouvée pour tous ces toxiques sauf pour le cannabis (grade C) [61]. Les études anatomopathologiques des placentas de RCIU en cas d’exposition au tabac sont trop peu nombreuses pour permettre des conclusions. Ainsi, Bencroft et al. ont mis en évidence dans une étude comportant 509 placentas PAG ou RCIU et 529 placentas témoins une diminution des infarctus (OR = 0,31 ; IC95 % : O,13—0,73) en cas de tabagisme maternel pour les enfants PAG ou RCIU (grade C) [19]. Dans la série de Vedmedovska et al., 50 placentas de RCIU dont 8 avec exposition au tabac ont été comparés à 50 cas de placentas normotrophes sans exposition au tabac : la seule différence trouvée dans les placentas exposés au tabac était une augmentation des thromboses intervilleuses (5/8 cas) (grade C) [3].

Reproductibilité intra- et interobservateur de l’examen anatomopathologique du placenta De rares études se sont intéressées à la reproductibilité intra- et interobservateur du diagnostic anatomopathologique placentaire. La reproductibilité intra-observateur des anatomopathologistes spécialisés est bonne pour tous les types de pathologies : coefficient Kappa (0,85) [62]. La reproductibilité interobservateur a montré une bonne reproductibilité (coefficient kappa 0,6) pour les lésions microscopiques d’insuffisance vasculaire maternelle (villosités hypoplasiques, excès d’amas syncytiaux, chorangiose) et pour l’artériopathie déciduale (kappa 0,5) [21,62]. Les lésions obstructives du réseau vasculaire fœtal ont été évaluées par 7 spécialistes : les lésions distales (villosités avasculaires) ont obtenu une bonne reproductibilité interobservateur (kappa 0,60), les lésions proximales (thrombose, artériopathie oblitérante) une reproductibilité moindre (kappa 0,4) [63]. Le diagnostic de villite d’origine inconnue a été évalué entre 3 observateurs anatomopathologistes spécialisés : la reproductibilité intra- et interobservateur est bonne : coefficient kappa respectivement de 0,84 et 0,81 [64]. Au total, la reproductivité est bonne mais ces tests ont concerné des anatomopathologistes spécialisés en pathologie placentaire et non des anatomopathologistes généraux qui examinent plus rarement des placentas.

Quelques équipes d’anatomopathologistes ont essayé d’évaluer le risque pour le devenir de l’enfant à partir des données morphologiques placentaires. Ces études placentaires essentiellement rétrospectives peuvent comporter des biais importants si les informations cliniques n’ont pas été prises en compte dans leur globalité ou étaient incomplètes. L’un de ces auteurs, Redline, a estimé qu’un placenta normal a environ un tiers de potentiel fonctionnel de réserve et émet l’hypothèse que les placentas de RCIU n’ont pas ce potentiel de réserve et basculent en insuffisance placentaire lors de tout stress. Cette hypothèse expliquerait au moins en partie le risque fœtal pour cet auteur [9].

Mort fœtale in utero Plusieurs études ont souligné le risque augmenté de MFIU du fœtus PGA ou RCIU. Dans l’étude rétrospective de Hutcheon et al. portant sur 87 600 placentas, le petit poids placentaire est significativement lié au risque de MFIU (OR = 2,0 ; IC95 % : 1,4-2,6) et est un facteur pronostique indépendant du poids de naissance ou des autres facteurs de risque (NP3) [65]. Les causes les plus fréquentes de MFIU sont placentaires dans l’étude de Korteweg : 64,3 % des cas sur les 485 MFIU rapportées [66]. Dans cette même étude, la pathologie placentaire la plus fréquente est l’insuffisance vasculaire d’origine maternelle : 34,2 %, le facteur associé le plus fréquent le RCIU : 30, 3 % (grade C) [66]. Une étude prospective américaine portant sur 512 cas de MFIU et de mort per-partum a trouvé 23,6 % de causes placentaires (non détaillées), 10,4 % de causes funiculaires, 12,6 % d’infection placentaire et 9,2 % de contexte clinique d’hypertension maternelle (grade B) [67]. Dans une cohorte anglaise de 92 000 grossesses monofœtales, le risque relatif de MFIU est de 4,0 (IC95 % : 2,8—5,7) quand le RCIU a été repéré en anténatal et le risque relatif est de 8,0 (IC95 % : 6,5—9,9) quand le RCIU n’est pas connu (grade B) [68]. Flenardy et al. ont souligné l’association forte entre pathologie placentaire : petit poids, insuffisance vasculaire maternelle, hématome décidual basal, et MFIU dans leur méta-analyse conduite sur les facteurs de risques de MFIU dans des pays développés (grade A) [69]. Dans l’étude de Tantbirojn et al. portant sur 224 cordons anormaux, l’association d’au moins 2 anomalies (cordon long, hyperspiralisation, vrai nœud, insertion anormale, cordon grêle) du cordon a entraîné un risque de MFIU augmenté (p < 0,001) par rapport aux placentas témoins à cordon macroscopiquement normal (grade C) ; ceci a aussi été mis en évidence dans les études de Chan et al., de Baergen et al. et de Trantbirojn et al. [45—47]. Dans l’étude rétrospective de Saleemuddin et al., la vasculopathie thrombosante fœtale est associée à un accouchement prématuré dans 61,6 % des 113 cas, à un risque de RCIU multiplié par 2 par rapport au 216 témoins, de MFIU multiplié par 5 (12,4 %). Des anomalies du cordon sont associées aux lésions de vasculopathie thombosante dans 29 % des MFIU mais aussi dans 16,3 % des

Examen du placenta dans le RCIU placentas des enfants vivants de cette étude (grade C) [51]. L’intervillite chronique histiocytaire a un pronostic très sévère avec 30 % de fausses couches précoces, 13 % de fausses couches tardives et 26 % de MFIU dans les séries publiées [58—60]. Une méta-analyse a été menée par Contro sur les 6 séries exploitables totalisant 69 cas, et a montré un RCIU dans 66 % des cas, avec un enfant né vivant dans 53 % des cas pour les grossesses dépassant le terme de 14 SA (grade A) [57]. Le risque de MFIU est décrit en association avec certaines lésions placentaires sans qu’il y ait de risque chiffré ni de série publiée. La thrombose sous-choriale massive, la NIDF centrale entraînerait un risque de MFIU, surtout du troisième trimestre pour la NIDF [5,35].

Devenir postnatal Quelques rares publications d’anatomopathologie ont été rapportées sur les associations entre l’aspect du placenta et des pathologies non neurologiques de l’enfant. Des cas isolés de thromboses muliviscérales cérébrales et rénales ont été décrits associés à la vasculopathie thrombosante fœtale [52,70]. Dans l’étude de Kraus et al., 2,9 % des 816 placentas examinés dans un contexte clinique néonatal normal et 12,9 % des 93 placentas de nouveaunés avec défaillance ischémique néonatale ont présenté des lésions de vasculopathie thrombosante fœtale, ce qui donne une différence statistiquement significative (grade C) [52]. Dans l’étude de Saleemuddin et al., la vasculopathie thrombosante fœtale est associée à des malformations cardiaques de sévérité très variable dans 17,7 % des 113 cas rapportés (grade C) [51]. Ces études restent actuellement isolées. La présence d’une villite d’origine inconnue est le seul facteur prédictif d’entérocolite nécrosante (OR = 2,55 ; IC95 % : 1,02—6,49) mis en évidence sur une cohorte prospective de placentas de 180 nouveau-nés PAG ou RCIU de terme inférieur à 34 SA, avec dopplers ombilicaux anormaux. Dans cette même étude, le risque de décès dans la première année de vie est associé de fac ¸on indépendante à la présence d’une villite d’origine inconnue (OR = 5,70 ; IC95 % : 1,16—28,14) (grade C) [71]. Les autres publications concernent le bilan des lésions placentaires en cas de développement neurologique anormal de l’enfant. Elles émanent d’un nombre restreint d’équipes, sont essentiellement rétrospectives et il peut exister un biais selon l’analyse complète ou non du dossier clinique de l’enfant. Dans la cohorte des 180 nouveau-nés PAG ou RCIU de terme inférieur à 34 SA rapportée par Torrance et al., aucune lésion placentaire n’est statistiquement corrélée avec la leucomalacie périventriculaire ; l’hémorragie intraventriculaire est corrélée à l’existence d’une prééclampsie mais pas à une lésion placentaire précise (grade C) [71]. Une deuxième étude a porté sur 68 placentas d’enfants nés prématurés ou non, avec un RCIU par insuffisance vasculaire maternelle ou d’une autre cause et n’a pas montré de corrélation entre la pathologie placentaire et le développement neurologique pendant la première année de vie (grade C) [72]. L’existence d’infarctus ne permet pas de

1003 prédire un trouble du développement neurologique de l’enfant porteur d’un RCIU : il n’y a pas d’association statistique dans les études de Gray et de Torrance (grade C) [71,72]. Par contre, chez les 129 enfants prématurés de très petits poids de naissance (inférieurs à 1 kg, RCIU ou nonRCIU) ayant été revus à l’âge de 8 ans de l’étude de Redline et al., il existe une association statistique (p < 0,05) entre l’artériopathie déciduale, les amas syncytiaux nucléaires en excès et l’atteinte neurologique mais pas entre la présence d’infarctus multiples et l’atteinte neurologique [73]. Le test psychomoteur K ABC n’est pas statistiquement lié à la pathologie placentaire d’origine vasculaire maternelle, par contre le NEPSY est associé (OR = 4,2 ; IC95 % : 1,2—15) à la présence d’infarctus multiples dans cette étude (grade C) [7l]. Dans une précédente évaluation de cette même cohorte à l’âge de 18 mois, Redline a trouvé une absence de corrélation statistique entre les lésions placentaires d’insuffisance vasculaire maternelle et l’atteinte neurologique [74]. Chez les enfants nés à terme avec ou sans RCIU, les analyses placentaires rétrospectives d’enfants avec atteinte neurologique ont été essentiellement publiées par l’équipe de Redline à partir d’un registre médicolégal national (États-Unis). Des pathologies placentaires aiguës à type de chorioamniotite à polynucléaires neutrophiles ou d’hématome décidual basal ont été rapportées de même que des pathologies chroniques ou l’association d’une pathologie chronique et d’une pathologie aiguë. Dans ces études, le risque d’atteinte neurologique était plus important quand les lésions placentaires étaient multiples (supérieures ou égales à 2) surtout s’il y avait une association de lésions aiguës et chroniques (au moins une aiguë et une chronique) ou de lésions de mécanisme différent [6,75,76]. Ces séries sont de très petite taille : la prévalence de l’une au moins de ces lésions est de 52 % dans la série de 64 enfants rapportée par Redline et al. en 2005 [75]. Les lésions du réseau vasculaire fœtal seraient à risque pour le développement neurologique. La présence de foyers de villosités avasculaires est associée au trouble du développement neurologique (OR = 9,0 ; IC95 % : 1,6—51) dans l’étude rétrospective de Redline et al. faite sur 40 cas d’enfants ayant une atteinte neurologique (grade C) [75]. L’étude rétrospective de McDonald et al. a porté sur 93 enfants nés à terme évalués à l’âge de 3 ans et a trouvé une association significative (p < 0,05) de l’atteinte neurologique avec les lésions de vasculopathie thrombosante fœtale, qu’elles soient distales ou proximales (grade C) [77]. Dans une autre série prospective regroupant 158 enfants nés à un terme de 36 SA ou plus et ayant des troubles neurologiques, des lésions de vasculopathie thrombosante fœtale ont été trouvées dans 34 % des cas (grade C) [76]. La corrélation entre la villite d’origine inconnue intéressant les troncs villositaires et comportant une vascularite et l’encéphalopathie néonatale ou l’atteinte neurologique à long terme sans atteinte néonatale clinique a été mise en évidence de fac ¸on significative (p < 0,001) dans une série de 125 enfants nés à terme, eutrophes ou non. Par contre, la villite d’origine inconnue distale même de haut grade n’était pas corrélée à l’atteinte neurologique dans cette même étude (grade C) [75]. Le risque à 2 ans d’une atteinte neurologique chez le prématuré de moins de 34 SA est

1004 aussi lié de fac ¸on indépendante à la présence d’une villite proximale dans l’étude de Torrance et al. (OR = 3,19 ; IC95 % : 1,26—8,09) (grade C) [71]. La NIDF centrale pourrait entraîner un risque d’atteinte neurologique chez l’enfant d’après quelques observations publiées (grade C) [37,78].

P. Marcorelles

La demande d’examen du placenta doit s’accompagner de renseignements sur le déroulement de la grossesse, de l’accouchement et l’enfant [5,9,20,83]. Une feuille institutionnelle de renseignements accompagnant les demandes d’examen placentaire facilite la transmission de ces données.

Mère Le risque de l’insuffisance vasculaire placentaire d’origine maternelle avec ou sans prééclampsie est la récidive lors d’une nouvelle grossesse. Ce risque n’est pas corrélé aux différents types de lésions placentaires vasculaires anatomopathologiques et il n’y a pas de risque chiffré disponible [9]. Les lésions d’artériopathie déciduale et les autres lésions vasculaires maternelles sont non spécifiques de la prééclampsie et sont aussi compatibles avec une thrombophilie maternelle. Dans une série de 32 femmes en situation de prééclampsie porteuses d’une thrombophilie comparées à 36 femmes en prééclampsie sans thrombophilie, il a été mis en évidence un nombre significativement plus élevé d’infarctus (72 % versus 39 %), un terme de naissance plus précoce, un poids de naissance plus faible (p > 0,001) dans le groupe des thrombophilies (grade C) [79]. Quelques cas de thrombophilie maternelle ont été découverts devant une thrombose sous-choriale massive [80]. L’excès de fibrine (NIDF basale ou centrale) a un risque de récidive défini à 14 % à partir de très petites séries [35]. La récidive peut se faire au deuxième ou au troisième trimestre ou sous forme de fausses couches du premier trimestre [35]. L’association de la NIDF avec une thrombophilie maternelle a été montrée dans l’étude de Gogia et al. identifiant 16 thrombophilies sur 40 cas de NIDF basale et 20 sur 87 cas de NIDF centrale. Il s’agit presque surtout d’un déficit en protéine S : 14/36 thrombophilies (NP3) [81]. Récemment, il a été mis en évidence l’association de la NIDF avec des mutations à l’état hétérozygote du gène codant pour le Long Chain 3 Hydroxyacyl coenzyme A Deshydrogenase LCHAD [82]. La villite d’origine inconnue serait la cause la plus fréquence de RCIU chez les femmes normotendues ; soit 15,2 % des 99 cas dans l’étude de Kovo et al. et 17 % (11/65) des cas dans l’étude d’Aviram et al. [7,25]. Il existe un risque de récidive pour les villites chroniques de haut grade qui ont un fort (non chiffré) taux de récurrence lors d’une grossesse ultérieure [55]. Le risque de récidive de l’intervillite chronique histiocytaire est évalué à 80 % dans des grossesses de plus de 14 SA dans la méta-analyse de Contro réalisée sur les 69 cas exploitables (grade A) [57]. La récidive peut être de plus en plus précoce pour une même femme se traduisant par des fausses couches à répétition [9,56].

[1,5,83]. Une proposition de feuille de renseignements est jointe en Annexe. L’élaboration d’un document national unique est en cours de discussion avec la Société franc ¸aise de fœtopathologie. Indications d’examen placentaire

Les seules recommandations publiées sont celles du Collège américain des pathologistes [83]. L’examen du placenta devrait être réalisé en cas de retard de croissance intra-utérin au troisième percentile ou inférieur au troisième percentile.

L’examen anatomopathologique doit être complet : l’absence de lésions macroscopiques ou localisées ou pondérales ne préjuge pas des lésions potentielles microscopiques [84]. Transport des placentas

Le transport des placentas pour examen anatomopathologique peut se faire après fixation formolée ou à l’état frais. Le placenta doit être réfrigéré mais non congelé en attendant son acheminement à l’état frais.

Il est important de ne pas congeler les placentas : la congélation gêne considérablement l’examen microscopique. En cas de fixation formolée, il est important de prévoir un récipient adapté permettant l’étalement du disque placentaire [20]. Concertation anatomo-clinique

Synthèse, accords professionnels Renseignements cliniques Les données minimales sont le terme de la grossesse, le poids de naissance et le contexte clinique materno-fœtal

La concertation anatomo-clinique est parfois utile pour la synthèse des dossiers [5,9,20,83].

Examen du placenta dans le RCIU

1005

Annexe.

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