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CAS CLINIQUE

La cardiomyopathie du péripartum : une entité rare, mal connue et potentiellement mortelle Peripartum cardiomyopathy: A rare, unknown and potentially fatal disease E. Massou a,b, A. Lebon a,c, D. Vardon b, M. Dreyfus a,b, G. Benoist a,b,* a

Normandie Université, 14000 Caen, France Service de gynécologie-obstétrique et médecine de la reproduction, pôle Femme–Enfant, CHU de Caen, avenue de la Côte-deNacre, 14033 Caen cedex 9, France c Service de cardiologie, CHU de Caen, 14000 Caen, France b

Reçu le 16 juillet 2013 ; accepté le 13 août 2013 Disponible sur Internet le 29 octobre 2013

Résumé La cardiomyopathie du péripartum se manifeste, chez une femme sans dysfonction cardiaque préexistante, par un tableau d’insuffisance cardiaque gauche. Elle survient à la fin de la grossesse ou dans les mois qui suivent l’accouchement. Rare en Europe, elle est mal connue des obstétriciens. Le pronostic peut être bon avec une restitution ad integrum de la fonction cardiaque mais son évolution peut être dramatique et conduire au décès de la patiente comme l’illustre ce cas clinique. ß 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Abstract Peripartum cardiomyopathy occurs in women with no prior history of cardiac dysfunction, and is presented by left heart failure. It occurs late in pregnancy or in the months after delivery. Rare in Europe, it is not well-known by obstetricians. The prognosis can be good with restitutio in integrum of the maternal cardiac function but the outcome can be dramatic and lead to death of the patient as the case in this report. ß 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Mots clés : Cardiopathie du péripartum ; Dyspnée du postpartum ; Bromocriptine ; Insuffisance cardiaque Keywords: Peripartum cardiomyopathy; Postpartum dyspnea; Bromocriptine; Cardiac failure

1. INTRODUCTION La cardiomyopathie du postpartum (CMPP) est une cardiomyopathie congestive d’origine inconnue. Cette pathologie touche des femmes sans antécédent cardiaque, entre le dernier mois de la grossesse et le 5e mois du postpartum. Connue depuis la fin du 19e siècle, les critères diagnostiques de

* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected], [email protected] (G. Benoist).

cette affection ont été affinés grâce, notamment, au développement de l’échocardiographie [1–3]. La définition la plus récente est celle du groupe de travail sur la CMPP de la Société européenne de cardiologie [4,5]. La CMPP est définie comme une cardiomyopathie idiopathique découverte devant une insuffisance cardiaque secondaire à une dysfonction ventriculaire gauche survenant à la fin de la grossesse ou dans les mois suivant la délivrance, sans autre étiologie retrouvée. Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion. Le ventricule gauche peut ne pas être dilaté mais la fraction d’éjection (FE) est presque toujours inférieure à 45 %. La physiopathologie est complexe et plusieurs hypothèses sont évoquées dans la littérature : origine

1297-9589/$ see front matter ß 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. http://dx.doi.org/10.1016/j.gyobfe.2013.08.016

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inflammatoire, virale, auto-immune, métabolique, génétique, micro-vasculaire [5]. Le diagnostic est suspecté devant l’apparition de signes d’insuffisance cardiaque. La confirmation diagnostique repose sur les données échocardiographiques (altération de la fonction du ventricule gauche), et sur l’exclusion des autres causes d’insuffisance cardiaque. Le principal diagnostic différentiel est la cardiomyopathie dilatée d’origine idiopathique ou familiale, mais la découverte d’une telle cardiopathie se fait plutôt au deuxième trimestre avec les modifications hémodynamiques liées à la grossesse. Il faut cependant systématiquement éliminer une cardiopathie hypertensive, valvulaire ou congénitale, un infarctus du myocarde et une embolie pulmonaire [5]. La prise en charge doit être multidisciplinaire (obstétricien, cardiologue, réanimateur). Lorsque la CMPP survient en cours de grossesse, celle-ci peut être poursuivie si l’insuffisance cardiaque est contrôlée. La voie d’accouchement est à discuter au cas par cas en fonction de la sévérité de l’insuffisance cardiaque. Le pronostic est très variable. L’évolution est généralement favorable sous réserve d’une prise en charge thérapeutique précoce. Plusieurs décès maternels ont cependant été décrits et ce malgré un traitement adapté [6]. 2. OBSERVATION Une primipare de 25 ans, originaire d’Afrique-de-l’Ouest, et présentant pour seul antécédent un asthme léger stable traité ponctuellement par salbutamol par voie inhalée, a été prise en charge de février 2010 à décembre 2010 pour le suivi obstétrical d’une grossesse gémellaire bichoriale biamniotique spontanée. Sa grossesse a été marquée par 2 hospitalisations à 13 et 29 SA. La première en raison de vomissements gravidiques et découverte d’une thrombopénie idiopathique, et la seconde pour menace d’accouchement prématuré (MAP) d’évolution favorable après traitement par atosiban associée à une cure de bétaméthasone pour maturation pulmonaire fœtale. Par ailleurs, en raison d’une aggravation de la thrombopénie (nadir plaquettaire à 50 000 éléments/mm3), une corticothérapie (1 mg/kg) par voie intraveineuse à été instaurée à 30SA, permettant une ascension, puis une stabilisation du taux de plaquettes à 125 000/mm3. À partir de 31 + 4 SA, la pression artérielle (PA) augmente à la limite de la normale (130/80 mmHg) associée à une protéinurie (PTU) sur échantillon significative (0,34 g/L). À 32 SA, au décours de la surveillance à domicile mise en place, une prééclampsie débutante est diagnostiquée (PA = 150/90 mmHg, PTU sur échantillon = 3,43 g/L). S’y associent des œdèmes des membres inférieurs de novo mais aucun signe fonctionnel d’hypertension artérielle (HTA). Un hemolysis eleveted liver enzymes low platelet count (HELLP) est diagnostiqué (cytolyse hépatique à 10 fois la normale [10 N], une haptoglobine effondrée à 0,58 g/L, une anémie à 9 g/dL et une thrombopénie 56 000/mm3). Une césarienne sous anesthésie générale est alors pratiquée en urgence et permet la naissance de 2 enfants de sexe féminin eutrophes, intubées à 5 minutes de vie et transférées en néonatalogie. Les suites postopératoires sont marquées par la survenue d’une dyspnée d’aggravation rapide dès j0 associée à

une HTA (174/100 mmHg), une tachycardie (115 bpm), une désaturation en oxygène (SaO2 à 95 %/7L d’O2), des crépitants diffus dans les 2 hémi-champs pulmonaires. On évoque alors en 1er lieu une embolie pulmonaire (éliminée par angioscanner thoracique), un asthme aigu grave (rapidement écarté en raison de l’absence de sibilants et de l’absence d’efficacité après aérosols de terbutaline + ipratropium bromure), et enfin, un œdème aigu du poumon (OAP). Les gaz du sang objectivent une acidose respiratoire avec hypoxie. L’électrocardiogramme s’inscrit en tachycardie sinusale sans trouble de la repolarisation. La radiographie pulmonaire illustre un simple émoussement du cul-de-sac pleural droit. Un traitement antihypertenseur par nicardipine par voie intraveineuse à la seringue électrique (IVSE) est instauré. La patiente est transférée en urgence en unité de soins intensifs cardiologiques (USIC) à j2. Une échocardiographie transthoracique montre une fraction d’éjection (FE) du ventricule gauche (VG) effondrée à 17 %, un VG dilaté (59 mm), un débit cardiaque abaissé (4,4 L/min), une dysfonction ventriculaire droite est également observée. Le diagnostic de CMPP est alors évoqué par l’équipe de cardiologie. L’évolution est marquée par une amélioration rapide du HELLP syndrome. Par ailleurs, la troponine est élevée (0,1 mg/L), le peptide natriurétique de type B (BNP) est élevé (491 pg/L) et la prolactinémie est à 37,8 ng/mL. Un traitement par inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) et bromocriptine (2,5 mg deux fois par jour pendant deux semaines, puis une fois par jour pendant 4 semaines) est instauré. L’évolution est défavorable avec apparition d’une insuffisance mitrale, majoration du bas débit cardiaque et apparition d’une dysfonction du ventricule droit majeure. Un traitement aminergique est introduit (dobutamine, puis corotrope), mais l’état clinique continue à se dégrader. L’indication d’une transplantation cardiaque est posée. Le bilan pré-transplantatoire montre la présence d’anticorps de compatibilité hLA rendant peu probable la disponibilité d’un greffon cardiaque compatible en « super urgence ». À j30, une assistance bi-ventriculaire (ThoratecTM1) est mise en place en « bridge » pour une transplantation cardiaque. Un greffon compatible est disponible 4 mois après la pose du ThoratecTM1 (soit 5 mois après le diagnostic de CMPP) et la transplantation cardiaque est réalisée. Les suites opératoires immédiates sont marquées par une défaillance multi-viscérale non résolutive et la patiente décède à 6 mois de la césarienne. 3. DISCUSSION Ce cas clinique illustre l’extrême gravité potentielle de la CMPP. Sa survenue quoique exceptionnelle nécessite d’être connue des obstétriciens. Elle doit être évoquée en cas de dyspnée de fin de grossesse ou du post-partum, lorsque le bilan étiologique standard est négatif. L’incidence de la CMPP est difficile à évaluer, d’une part, de par l’ancienneté et la rareté des études publiées et d’autre part, du fait des difficultés rencontrées pour différencier une CMPP d’une cardiopathie dilatée préexistante avec décompensation lors de la grossesse. Son incidence semble cependant très faible, notamment en Europe. La fréquence la plus élevée est

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rencontrée en Afrique et en Haïti (1/100 naissances au Nigéria, 1/299 naissances en Haïti et 1/1000 naissances en Afrique-duSud contre 1/4000 naissances aux États-Unis) [7–10]. Outre, l’origine géographique a été évoquée un rôle favorisant de l’âge maternel (supérieur à 30 ans), de la multiparité (supérieur à 3), des grossesses multiples et la survenue d’une prééclampsie en cours de grossesse [11–13]. Le taux de mortalité est très variable selon les séries allant de 28 % pour les études les plus anciennes à 2–3,3 % pour les études les plus récentes [10,14,15]. L’amélioration du suivi obstétrical et de la prise en charge de l’insuffisance cardiaque expliquent probablement ces progrès [9]. Les patientes présentant une dysfonction du VG majeure sont à risque de décès par troubles du rythme ventriculaire ou par survenue de complications thromboemboliques [12]. La morbidité maternelle secondaire est non négligeable avec le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) ou d’insuffisance cardiaque chronique. La plupart des patientes évolueront malgré tout vers un retour à une fonction cardiaque normale. Selon une étude évaluant le devenir de 55 patientes atteintes de CMPP traitées entre 1990 et 2003, 62 % des femmes présentent une amélioration de leur fonction ventriculaire, et 45 % d’entre elles retrouvent une fonction ventriculaire normale [16]. La récupération d’une fonction cardiaque satisfaisante est directement liée au degré d’atteinte initiale de la fonction myocardique (FE du ventricule gauche, diamètre télé diastolique, fraction de raccourcissement) [17]. Les données actuelles de la prise en charge des CMPP ont été décrites dans la revue de la littérature publiée par Blauwet et al. en 2011 [18]. La prise en charge des CMPP est essentiellement symptomatique. Plusieurs drogues sont contre indiquées au cours de la grossesse et ne doivent être instituées qu’après la délivrance [19]. Cependant, plusieurs publications évoquent une efficacité potentielle de la bromocriptine dans la prise en charge thérapeutique [20–23]. En effet, le clivage intramyocardique de la prolactine par la cathepsine D entraîne la libération d’un fragment moléculaire pro-apoptotique, responsable d’une augmentation du stress oxydatif, ce qui pourrait entraîner une atteinte des cellules endothéliales, des perturbations du métabolisme et de la contractilité des myocytes pouvant être responsables de la CMPP [24–26]. L’inhibition de la sécrétion de prolactine par la bromocriptine pourrait prévenir la détérioration de la fonction ventriculaire. Boriana et al. ont publié le cas d’une patiente dont le tableau clinique était identique à celui de la patiente décrite ici et dont l’évolution a été marquée par une amélioration significative de la FE, passant de 30 % à 45 % après 16 jours de traitement [20]. Une étude randomisée monocentrique a été réalisée en 2010 par Sliwa et al. comparant l’évolution de 10 femmes recevant le traitement conventionnel et 10 femmes traitées par bromocriptine en plus du traitement conventionnel et a pu montrer qu’à 6 mois la fonction cardiaque était meilleure dans le second groupe et le taux de mortalité inférieur [1]. Une étude multicentrique randomisée est actuellement en cours d’inclusion en Allemagne (NCT00998556) avec une posologie plus importante (5 mg deux fois par jour pendant deux semaines, puis une fois par jour pendant 4 semaines). Cette

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deuxième étude avec un plus grand effectif (60 patientes) permettrait de conforter ces résultats. Outre, le traitement de l’insuffisance cardiaque, un traitement anticoagulant est nécessaire, particulièrement pour les patientes qui ont une FE < 35 %, ainsi que celles qui sont traitées par bromocriptine [27]. En cours de grossesse, il est parfois difficile d’interpréter avec exactitude les « plaintes physiologiques » dues aux modifications cardiovasculaires liées à la grossesse (dyspnée, asthénie, œdèmes des membres inférieurs), attribuées parfois à tord à l’augmentation du volume abdominal et à l’inconfort engendré. Cela peut entraîner un retard au diagnostic [9–13,28]. Les principaux articles sur la CMPP sont publiés dans les revues cardiologiques mais c’est bien souvent l’obstétricien ou le généraliste qui est le témoin des 1ers symptômes (dyspnée). La problématique diagnostique est celle de la prise en charge d’une dyspnée en per ou en postpartum. L’embolie pulmonaire doit rester la principale étiologie à évoquer. L’asthme est souvent aisé à diagnostiquer compte tenu d’antécédents du même type, des caractéristiques de l’auscultation pulmonaire et de l’efficacité des bêta 2 mimétiques. L’échocardiographie maternelle doit être réalisée aussi souvent que nécessaire pour orienter le diagnostic le plus précocement possible [29]. Elle permet, en cas de CMPP, d’objectiver la dysfonction VG et donne des éléments pronostics. Une fois le diagnostic fait, lorsque la CMPP est diagnostiquée en cours de grossesse, la poursuite de celle-ci doit être discutée de façon collégiale, au cas par cas, en fonction de la sévérité de l’atteinte cardiaque. Elle n’est envisageable que si l’insuffisance cardiaque est contrôlée par un traitement médicamenteux. L’accouchement ne doit être réalisé qu’à proximité d’une unité de réanimation maternelle. L’analgésie la plus adaptée est la péridurale. Les apports hydroélectrolytiques intraveineux doivent être prudents et adaptés car un remplissage vasculaire inapproprié pourrait majorer l’insuffisance cardiaque. La voie d’accouchement est fonction des conditions obstétricales et de la sévérité de l’atteinte cardiaque. En cas d’insuffisance cardiaque contrôlée, une mise en travail spontané et un accouchement par voie basse doivent être privilégiés. La deuxième partie du travail doit être le plus court possible. L’extraction instrumentale doit être « facile ». En cas d’instabilité cardiaque maternelle, la césarienne sera à privilégier avec une attention particulière sur le plan anesthésique au maintien de l’équilibre tensionnel. L’allaitement maternel doit être découragé. Il est impossible en cas de traitement par bromocriptine. Même si certains inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) sont compatibles comme les bêtabloquants pendant l’allaitement, ils sont plutôt déconseillés [18]. Si la prolactine intervient effectivement dans la physiopathologie de la CMPP, l’allaitement s’avère alors délétère. Enfin, du fait de l’insuffisance cardiaque, le traitement par diurétique peut le rendre plus difficile. Concernant la contraception, il est licite de contre indiquer l’usage des estrogènes du fait de leur risque thromboembolique. Le taux de récidive au cours des grossesses ultérieures semble non négligeable [30,31]. Dans une étude prospective portant sur 15 patientes haïtiennes ayant eu une CMPP,

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8 d’entre elles ont présenté une récidive lors d’une grossesse ultérieure et seule 1/8 a retrouvé une fonction cardiaque normale par la suite [32]. Ce risque est inversement proportionnel à la FE du VG au début de la grossesse [33]. Dans une étude portant sur 61 femmes enceintes ayant un antécédent de CMPP, les auteurs ont montré un taux de récidive de 17 % si la FE était supérieure a 55 % contre 66,7 % si celle-ci était inférieure à 45 % et estiment ainsi qu’une nouvelle grossesse doit être déconseillée si la FE était < 25 % au moment du diagnostic ou en cas de dysfonction du VG persistante [34]. Ce cas clinique et cette revue de la littérature associée illustrent la gravité potentielle de la CMPP qui, bien que rare, reste potentiellement mortelle. La prise en charge diagnostique et thérapeutique doit être rapide et adaptée et le soignant assurant le suivi de la grossesse est probablement un acteur principal en déclenchant les investigations cardiologiques. DÉCLARATION D’INTÉRÊTS Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Remerciements Joana Bengoa. RÉFÉRENCES [1] Meadows WR. Idiopathic myocardial failure in the last trimester of pregnancy and the puerperium. Circulation 1957;15(6):903–14 [PubMed PMID: 13437416]. [2] Demakis JG, Rahimtoola SH. Peripartum cardiomyopathy. Circulation 1971;44(5):964–8 [PubMed PMID: 4255967. Epub 1971/11/01. eng]. [3] Demakis JG, Rahimtoola SH, Sutton GC, Meadows WR, Szanto PB, Tobin JR, et al. Natural course of peripartum cardiomyopathy. Circulation 1971;44(6):1053–61 [PubMed PMID: 4256828. Epub 1971/12/01. eng]. [4] European Society of G., Association for European Paediatric C., German Society for Gender M., Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the task force on the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011;32(24):3147–97 [PubMed PMID: 21873418]. [5] Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC, Mebazaa A, Pieske B, Buchmann E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2010;12(8):767–78 [PubMed PMID: 20675664. Epub 2010/08/03. eng]. [6] Abboud J, Murad Y, Chen-Scarabelli C, Saravolatz L, Scarabelli TM. Peripartum cardiomyopathy: a comprehensive review. Int J Cardiol 2007;118(3):295–303 [PubMed PMID: 17208320. Epub 2007/01/09. eng]. [7] Ford RF, Barton JR, O’Brien JM, Hollingsworth PW. Demographics, management, and outcome of peripartum cardiomyopathy in a community hospital. Am J Obstet Gynecol 2000;182(5):1036–8 [PubMed PMID: 10819820. Epub 2000/05/20. eng]. [8] Ford L, Abdullahi A, Anjorin FI, Danbauchi SS, Isa MS, Maude GH, et al. The outcome of peripartum cardiac failure in Zaria, Nigeria. QJM 1998;91(2):93–103 [PubMed PMID: 9578892]. [9] Sliwa K, Fett J, Elkayam U. Peripartum cardiomyopathy. Lancet 2006;368(9536):687–93 [PubMed PMID: 16920474. Epub 2006/08/22. eng].

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[Peripartum cardiomyopathy: a rare, unknown and potentially fatal disease].

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