+Model REDAR-395; No. of Pages 4
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Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013;xxx(xx):xxx---xxx
Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar
CASO CLÍNICO
Tratamiento con óxido nítrico, levosimendán y sildenafilo en paciente con disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar severa tras cirugía cardíaca L. Aleixandre a,∗ , J. Cortell a , R. Vicente a , P. Herrera a , J.M. Loro a y F. Valera b a b
Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital La Fe, Valencia, Espa˜ na Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital La Fe, Valencia, Espa˜ na
Recibido el 5 de abril de 2013; aceptado el 28 de septiembre de 2013
PALABRAS CLAVE Cirugía cardíaca; Hipertensión pulmonar; Levosimendán; Óxido nítrico; Sildenafilo; Disfunción del ventrículo derecho
KEYWORDS Cardiac surgery; Pulmonary hypertension;
∗
Resumen La hipertensión pulmonar (HTP), y como consecuencia la disfunción del ventrículo derecho, son importantes factores de riesgo de morbimortalidad en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. El tratamiento de la HTP y la disfunción del ventrículo derecho debe ir enfocado a proteger la función cardíaca. Como objetivos principales del manejo hemodinámico se incluye mantener una adecuada precarga del ventrículo derecho, mejorar su función, reducir la poscarga del ventrículo derecho y las resistencias vasculares pulmonares con vasodilatadores. La terapia combinada con fármacos vasodilatadores que presentan diferentes mecanismos de acción es una opción terapéutica emergente en el tratamiento de la HTP. Presentamos el caso de una mujer de 65 a˜ nos diagnosticada de insuficiencia mitral, aórtica, tricuspídea y con una dilatación de aorta ascendente con HTP sistólica de 115 mmHg estimada mediante ecografía. Se le practicó una plastia mitral, aórtica, tricuspídea y una aortoplastia. En el perioperatorio presentó disfunción del ventrículo derecho e HTP, siendo tratada con óxido nítrico, sildenafilo intravenoso y levosimendán. La evolución fue satisfactoria, manteniéndose el control de la funcionalidad cardíaca y de la HTP sin presentar fenómenos de hipotensión arterial sistémica ni alteraciones respiratorias relevantes. © 2013 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Abstract Pulmonary hypertension (PHT) and the resulting right ventricle dysfunction are important risk factors in patients who undergo cardiac surgery. The treatment of PHT and right ventricle dysfunction should be focused on maintaining the correct right ventricle after load, improving right ventricle function and reducing the right ventricle pre-load and therefore reducing pulmonary vascular resistance by means of vasodilators.
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (L. Aleixandre).
0034-9356/$ – see front matter © 2013 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.020
Cómo citar este artículo: Aleixandre L, et al. Tratamiento con óxido nítrico, levosimendán y sildenafilo en paciente con disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar severa tras cirugía cardíaca. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.020
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L. Aleixandre et al
Levosimendan; Nitric oxide; Sildenafil; Right ventricle dysfunction
A combined therapy of vasodilators and medicines which have different mechanisms of action, is becoming an option for the treatment of PHT. We present a 65 year old woman that suffered from mitral regurgitation, aortic valve disease, tricuspid and ascending aortic dilation with 115 mmHg of pulmonary artery pressure (by ultrasound evaluation). The patient was operated on of mitral, aortic valve and tricuspid plastia and proximal aortic artery plastia as well. Previosly to surgery the patient suffered right ventricle dysfunction and PHT and was treated with nitric oxide, intravenous sildenafil and levosimendan. Subsequent evolution was satisfactory, PHT being controlled, without arterial hypotension nor respiratory alterations. © 2013 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción La hipertensión arterial pulmonar (HTP) y, como consecuencia, la disfunción del ventrículo derecho (VD) son importantes factores de riesgo de morbimortalidad en pacientes sometidos a cirugía cardíaca1 . La HTP debida a cardiopatías izquierdas corresponde, según la clasificación de Dana Point de 2008 (Anexo 1, material adicional en web), al grupo 2 .Son debidas a disfunción sistólica, diastólica o enfermedad valvular. La definición hemodinámica de HTP se establece cuando la presión arterial pulmonar (PAP) media es superior a 25 mmHg o las resistencias vasculares pulmonares > 240 din/s/cm−5 . En el contexto de la cirugía cardíaca, el fracaso del VD ocurre en el 0,1% de los pacientes poscardiotomía, en un 23% después de trasplante cardíaco y hasta en un 20-30% de los pacientes que requieren asistencia ventricular izquierda. La mortalidad puede llegar al 70-75% en casos de fallo del VD agudo refractario2 . El tratamiento de la HTP y la disfunción del VD va enfocado a proteger y mantener la función cardíaca. Para ello es preciso tener como objetivos prioritarios del manejo hemodinámico una adecuada precarga del VD, mejorar su funcionalidad, y reducir la poscarga del VD a través del descenso de las resistencias vasculares pulmonares con vasodilatadores pulmonares. Además de estas medidas específicas, se deben evitar maniobras que incrementen la HTP como la hipoxemia, la hipercapnia, aumentos de las presiones intratorácicas, la acidosis, la hipervolemia, etc.3 . La terapia combinada con fármacos vasodilatadores con diferentes mecanismos de acción es una opción terapéutica en auge en el tratamiento de la HTP4 .
Caso clínico Presentamos el caso de una mujer de 65 a˜ nos de edad, 65 kg y 163 cm, diagnosticada de insuficiencia mitral, aórtica, tricúspide y dilatación de aorta ascendente, que fue intervenida en nuestro centro de valvuloplastia aórtica, mitral, tricúspide y aortoplastia. La paciente presentaba antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia e hipertiroidismo, en tratamiento con IECA, diuréticos, estatinas y levotiroxina. La ecocardiografía transtorácica preoperatoria mostró un ventrículo izquierdo (VI) dilatado, pero con buena función
sistólica, sin hallarse alteraciones de la contractilidad, y una válvula aórtica bicúspide por fusión de velos coronarios (derecho e izquierdo) que generaba una insuficiencia aórtica moderada-severa. El diámetro de la raíz aórtica era de 34 mm, con un anillo aórtico de 23 mm y dilatación de la aorta ascendente de 42 mm. Además, se observó una insuficiencia mitral grave con chorro dirigido hacia el tabique interauricular por prolapso del velo posterior debido a rotura de cuerda. También presentaba dilatación biauricular y VD dilatado con una depresión moderada de su función sistólica, además de observarse una insuficiencia tricúspide grave, que permitió estimar la PAP sistólica en 115 mmHg. Se realizó una anestesia general balanceada de 6 h de duración. Se monitorizó la arteria radial izquierda y la vena yugular interna derecha tras la inducción anestésica, sin complicaciones. Resultó imposible introducir un catéter de arteria pulmonar en el VD debido a la desproporción entre los vasos y el dispositivo. La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria permitió determinar las funciones biventriculares, el estado valvular y la PAP precirugía y poscirugía. Tras la inducción anestésica, se inició infusión continua de levosimendán a 0,1-0,2 mcg/kg/min. Los tiempos de circulación extracorpórea y de isquemia de órgano fueron de 126 y 65 min, respectivamente. La temperatura mínima alcanzada fue de 30 ◦ C. A la salida de la circulación extracorpórea se realizó ecocardiografía transesofágica, en la que se observó la ausencia de insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide ligera e insuficiencia aórtica mínima con un gradiente máximo de 40 mmHg, además de un VD dilatado con una depresión moderada de la función sistólica global con HTP grave. La función sistólica del VI resultó también levemente deprimida. Clínicamente, la paciente presentó tendencia a la hipotensión arterial (presión arterial media < 40 mmHg), por lo que requirió dobutamina 10 mcg/kg/min y noradrenalina a 0,6 mcg/kg/min. Además, se asoció óxido nítrico (NO) 20 ppm para disminuir la HTP. En la Unidad de Reanimación se mantuvieron las infusiones de dobutamina, noradrenalina y levosimendán asociadas al NO. Se requirió furosemida en infusión continua, permaneciendo la función renal estable durante el ingreso. En las primeras horas de estancia en la Unidad de Reanimación se procedió a la asociación de sildenafilo intravenoso (10 mg/8 h) en bolo lento. El objetivo de esta intervención fue disminuir la HTP, lo que no se consiguió únicamente con el NO (valores de PAP sistólica de 120 mmHg a la salida de
Cómo citar este artículo: Aleixandre L, et al. Tratamiento con óxido nítrico, levosimendán y sildenafilo en paciente con disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar severa tras cirugía cardíaca. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.020
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Óxido nítrico, levosimendán y sildenafilo en disfunción ventricular derecha Tabla 1
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Datos hemodinámicos y respiratorios postoperatorios
PAP sistólica, mmHg FC, lpm Diuresis, ml/h/kg Pas FiO2 PaO2 /FiO2 Ácido láctico Hb, g/dl
Levosimendán + NO (primeras 12 h poscirugía)
NO + sildenafilo IV (entre las 24 y las 48 primeras horas poscirugía)
Sildenafilo VO (a partir de las 48 h poscirugía)
90-100 95 2 80-100 0,5 564 1,1 11,2
85-75 100 1,5 80-90 0,5 302 1,3 10,2
85-70 95 2 100-120 0,5 318 0,8 10,5
FC: frecuencia cardíaca; FiO2 : fracción inspiratoria de oxígeno; Hb: hemoglobina; IV: intravenoso; NO: óxido nítrico; Pas: presión arterial sistólica; Pa/FiO2 : presión parcial de oxígeno en sangre arterial/fracción inspiratoria de oxígeno; PAP: presión arterial pulmonar; VO: vía oral.
circulación extracorpórea), así como profilaxis del efecto rebote, ya que se inició la retirada progresiva de la ventilación mecánica a las 12 h del ingreso. Se utilizó la vía intravenosa ante la imposibilidad de su administración por sonda nasogástrica debido a ausencia de peristaltismo. Tras 24 h, la estabilidad clínica y hemodinámica de la paciente permitieron la retirada completa de los fármacos vasoactivos y la reducción paulatina del NO. A las 30 h del postoperatorio se retiró el NO y se procedió a la extubación de la paciente, sin incidencias. La ecocardiografía transtorácica de control mostró una plastia mitral eficaz, con buena función sistólica de VI. La plastia tricúspide era eficaz, sin regurgitación tricuspídea. El VD permaneció dilatado, con depresión moderada de la función sistólica global. Una vez iniciada la tolerancia oral, se procedió al cambio de sildenafilo intravenoso por la vía oral 20 mg/8 h. En la tabla 1 se presentan datos hemodinámicos, respiratorios y analíticos. Se dio de alta de la Unidad de Reanimación a los cuatro días de la intervención. En la sala de hospitalización la ecocardiografía transtorácica a los siete días mostraba un correcto funcionamiento de las plastias, la presencia de dilatación de la aurícula izquierda y un VI de tama˜ no normal, con hipertrofia, pero buena función sistólica (FEVI > 55%). El flujo mitral no presentó alteraciones significativas. Persistía una insuficiencia tricúspide ligera funcional que permitió estimar una PAP sistólica de 40 mmHg, mínimo derrame pericárdico y ausencia de signos de aumento de la presión venosa central.
Discusión En las últimas décadas se ha dado una gran importancia a la funcionalidad del VI en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. Recientemente se está valorando que el correcto manejo de la función del VD y de la HTP es fundamental para mejorar los resultados de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca, tanto en enfermedad coronaria como valvular, congénitos cardíacos, trasplante cardíaco, al igual que en aquellos que requieren asistencias mecánicas4 . La HTP es un importante factor de riesgo de mortalidad en pacientes sometidos a cirugía cardíaca1 , estando incluida en diferentes escalas, como la Parsonnet y la Euroscore5 , contribuyendo a la estratificación del riesgo.
Entre las causas más frecuentes de HTP destacan las cardiopatías evolucionadas de origen principalmente valvular, y que rápidamente pueden evolucionar a fallo de VD, si bien es sabido que la derivación cardiopulmonar que requieren los pacientes sometidos a cirugía cardíaca puede contribuir per se a la disfunción del VD en el postoperatorio. La mortalidad asociada a HTP depende fundamentalmente de la adaptación del VD a la enfermedad vascular pulmonar más que a valores absolutos de la PAP. Cuando existe fallo del VD el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica depende de la contracción del VI, especialmente del septum, de la contracción auricular, de la sincronía auriculoventricular y de la perfusión del VD. Por ello se considera que el manejo de la HTP asociada a disfunción del VD irá dirigido a cumplir diferentes objetivos. El primero es asegurar una adecuada precarga en el contexto de una presión arterial suficiente. El segundo objetivo es maximizar la función miocárdica del VD con soporte inotrópico, manteniendo el ritmo y la frecuencia cardíacos5 . El tercer objetivo iría encaminado a mejorar la poscarga del VD reduciendo las resistencias vasculares pulmonares con vasodilatadores pulmonares4 . Por último, el cuarto objetivo sería mantener una adecuada presión en la raíz aórtica que nos permita mejora la perfusión arterial coronaria derecha3 . Si bien estas medidas son específicas para el tratamiento de estas complicaciones, no hay que olvidar otras precauciones generales, como son la adecuada oxigenación, evitar la hipercapnia y la acidosis, y minimizar la compresión de los vasos pulmonares, evitando elevadas presiones meseta en la vía aérea3 . En este caso clínico, además de tener en cuenta estas situaciones, se realizó un manejo de la HTP tratándola con varios vasodilatadores pulmonares como el NO inhalado, levosimendán, sildenafilo y dobutamina. El NO es un potente dilatador de la vascularización pulmonar, que ejerce su acción predominantemente en las áreas mejor ventiladas, aumentando la relación ventilación/perfusión, mejorando la oxigenación, reduciendo las PAP y la demanda de oxígeno del VD. Esta mejora no afecta a la contractilidad del VD. Además, presenta como ventaja, a través de su acción principalmente local, la ausencia de efectos sobre la presión arterial sistémica6 . Las dosis recomendadas varían según diferentes grupos, aunque parece que lo más recomendable es de 10-20 ppm, para así evitar
Cómo citar este artículo: Aleixandre L, et al. Tratamiento con óxido nítrico, levosimendán y sildenafilo en paciente con disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar severa tras cirugía cardíaca. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.020
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L. Aleixandre et al
efectos secundarios. Para algunos grupos su uso en cirugía cardíaca reduce la morbilidad postoperatoria. La administración de levosimendán está todavía en discusión como tratamiento profiláctico y cardioprotector, sin embargo, cada vez existe una mayor experiencia en su uso. Levosimendán actúa potenciando la sensibilidad al calcio de proteínas contráctiles (unión a la troponina C cardíaca) aumentando la fuerza de contracción, pero sin afectar a la relajación ventricular. Genera, además, la apertura de canales de K+ sensibles al trifosfato de adenosina en el músculo liso vascular, provocando la vasodilatación de arterias sistémicas y coronarias, así como de los vasos venosos sistémicos7 . Es por ello que estudios recientes se˜ nalan al levosimendán como agente inotrópico que incrementa el gasto cardíaco, no asocia un incremento del consumo de oxígeno y parece disminuir la apoptosis y el remodelado, demostrando ser mejor agente inotrópico que los fármacos ya conocidos. Landoni et al. realizaron un metaanálisis de 45 estudios aleatorizados con 5.480 pacientes para determinar si levosimendán estaba asociado a una mejora de la supervivencia en pacientes de cirugía cardíaca. Las conclusiones aportadas indicaban que reduce la mortalidad postoperatoria8 . Levosimendán, en cirugía cardíaca, parece mejorar la estabilidad hemodinámica y es una muy buena alternativa en pacientes con mala fracción de eyección cardíaca postoperatoria9 . Sildenafilo es un inhibidor de la 5-fosfodiesterasa eficaz en el tratamiento de la HTP. Su uso puede ser cuestionado por sus posibles efectos sistémicos, entre ellos, la posible alteración de la relación ventilación/perfusión y el deterioro hemodinámico secundario a la hipotensión arterial. Sin embargo, existen trabajos que evidencian que no interfiere de forma significativa ni en la oxigenación ni en la hemodinámica10 . Durante el manejo de esta paciente, tras la administración de sildenafilo no detectamos deterioro hemodinámico. El uso de sildenafilo intravenoso está menos extendido y las publicaciones al respecto son escasas. Sin embargo, diversos estudios se˜ nalan una mayor efectividad del mismo, al permitir una superior biodisponibilidad del fármaco que su homólogo oral, y presentar menos limitaciones debidas a alteraciones del tránsito gastrointestinal7 . En nuestro caso, la introducción de sildenafilo intravenoso se realizó por tres motivos fundamentales: como tratamiento vasodilatador pulmonar, para evitar el efecto rebote del NO tras su retirada, y por ausencia de peristaltismo, que contraindicaba la administración oral. Una vez iniciada la tolerancia digestiva, se administró sildenafilo por vía oral controlando con éxito la HTP. La dosis intravenosa recomendada de sildenafilo es de 10 mg/8 h, presentando similar perfil de seguridad, tolerancia y exposición que la dosis oral de 20 mg7 . Tenemos en cuenta que en este caso, y para valoración estricta del correcto manejo de la HTP, hubiese sido de gran ayuda la medición de la PAP con catéter de arteria pulmonar, pero dado que en este caso fue imposible su introducción a través de la válvula tricúspide, se utilizó como alternativa la ecocardiografía, en la que la valoración de la HTP se realizaba en relación con el grado de insuficiencia tricúspide encontrada.
En conclusión, la disfunción del VD y la HTP son dos complicaciones que acarrean una elevada morbimortalidad perioperatoria. El uso de levosimendán, así como la utilización de NO inhalado, sildenafilo intravenoso y, posteriormente, oral permitió el control con éxito de la funcionalidad cardíaca y de la HTP sin presentar fenómenos de hipotensión arterial sistémica ni alteraciones respiratorias relevantes.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Anexo 1. Material adicional Se puede consultar material adicional a este artículo en su versión electrónica disponible en doi:10.1016/j.redar.2013. 09.020.
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PALABRAS CLAVE Cirugía cardíaca; Hipertensión pulmonar; Levosimendán; Óxido nítrico; Sildenafilo; Disfunción del ventrículo derecho
KEYWORDS Cardiac surgery; Pulmonary hypertension;
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Resumen La hipertensión pulmonar (HTP), y como consecuencia la disfunción del ventrículo derecho, son importantes factores de riesgo de morbimortalidad en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. El tratamiento de la HTP y la disfunción del ventrículo derecho debe ir enfocado a proteger la función cardíaca. Como objetivos principales del manejo hemodinámico se incluye mantener una adecuada precarga del ventrículo derecho, mejorar su función, reducir la poscarga del ventrículo derecho y las resistencias vasculares pulmonares con vasodilatadores. La terapia combinada con fármacos vasodilatadores que presentan diferentes mecanismos de acción es una opción terapéutica emergente en el tratamiento de la HTP. Presentamos el caso de una mujer de 65 a˜ nos diagnosticada de insuficiencia mitral, aórtica, tricuspídea y con una dilatación de aorta ascendente con HTP sistólica de 115 mmHg estimada mediante ecografía. Se le practicó una plastia mitral, aórtica, tricuspídea y una aortoplastia. En el perioperatorio presentó disfunción del ventrículo derecho e HTP, siendo tratada con óxido nítrico, sildenafilo intravenoso y levosimendán. La evolución fue satisfactoria, manteniéndose el control de la funcionalidad cardíaca y de la HTP sin presentar fenómenos de hipotensión arterial sistémica ni alteraciones respiratorias relevantes. © 2013 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Abstract Pulmonary hypertension (PHT) and the resulting right ventricle dysfunction are important risk factors in patients who undergo cardiac surgery. The treatment of PHT and right ventricle dysfunction should be focused on maintaining the correct right ventricle after load, improving right ventricle function and reducing the right ventricle pre-load and therefore reducing pulmonary vascular resistance by means of vasodilators.
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (L. Aleixandre).
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Introducción La hipertensión arterial pulmonar (HTP) y, como consecuencia, la disfunción del ventrículo derecho (VD) son importantes factores de riesgo de morbimortalidad en pacientes sometidos a cirugía cardíaca1 . La HTP debida a cardiopatías izquierdas corresponde, según la clasificación de Dana Point de 2008 (Anexo 1, material adicional en web), al grupo 2 .Son debidas a disfunción sistólica, diastólica o enfermedad valvular. La definición hemodinámica de HTP se establece cuando la presión arterial pulmonar (PAP) media es superior a 25 mmHg o las resistencias vasculares pulmonares > 240 din/s/cm−5 . En el contexto de la cirugía cardíaca, el fracaso del VD ocurre en el 0,1% de los pacientes poscardiotomía, en un 23% después de trasplante cardíaco y hasta en un 20-30% de los pacientes que requieren asistencia ventricular izquierda. La mortalidad puede llegar al 70-75% en casos de fallo del VD agudo refractario2 . El tratamiento de la HTP y la disfunción del VD va enfocado a proteger y mantener la función cardíaca. Para ello es preciso tener como objetivos prioritarios del manejo hemodinámico una adecuada precarga del VD, mejorar su funcionalidad, y reducir la poscarga del VD a través del descenso de las resistencias vasculares pulmonares con vasodilatadores pulmonares. Además de estas medidas específicas, se deben evitar maniobras que incrementen la HTP como la hipoxemia, la hipercapnia, aumentos de las presiones intratorácicas, la acidosis, la hipervolemia, etc.3 . La terapia combinada con fármacos vasodilatadores con diferentes mecanismos de acción es una opción terapéutica en auge en el tratamiento de la HTP4 .
Caso clínico Presentamos el caso de una mujer de 65 a˜ nos de edad, 65 kg y 163 cm, diagnosticada de insuficiencia mitral, aórtica, tricúspide y dilatación de aorta ascendente, que fue intervenida en nuestro centro de valvuloplastia aórtica, mitral, tricúspide y aortoplastia. La paciente presentaba antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia e hipertiroidismo, en tratamiento con IECA, diuréticos, estatinas y levotiroxina. La ecocardiografía transtorácica preoperatoria mostró un ventrículo izquierdo (VI) dilatado, pero con buena función
sistólica, sin hallarse alteraciones de la contractilidad, y una válvula aórtica bicúspide por fusión de velos coronarios (derecho e izquierdo) que generaba una insuficiencia aórtica moderada-severa. El diámetro de la raíz aórtica era de 34 mm, con un anillo aórtico de 23 mm y dilatación de la aorta ascendente de 42 mm. Además, se observó una insuficiencia mitral grave con chorro dirigido hacia el tabique interauricular por prolapso del velo posterior debido a rotura de cuerda. También presentaba dilatación biauricular y VD dilatado con una depresión moderada de su función sistólica, además de observarse una insuficiencia tricúspide grave, que permitió estimar la PAP sistólica en 115 mmHg. Se realizó una anestesia general balanceada de 6 h de duración. Se monitorizó la arteria radial izquierda y la vena yugular interna derecha tras la inducción anestésica, sin complicaciones. Resultó imposible introducir un catéter de arteria pulmonar en el VD debido a la desproporción entre los vasos y el dispositivo. La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria permitió determinar las funciones biventriculares, el estado valvular y la PAP precirugía y poscirugía. Tras la inducción anestésica, se inició infusión continua de levosimendán a 0,1-0,2 mcg/kg/min. Los tiempos de circulación extracorpórea y de isquemia de órgano fueron de 126 y 65 min, respectivamente. La temperatura mínima alcanzada fue de 30 ◦ C. A la salida de la circulación extracorpórea se realizó ecocardiografía transesofágica, en la que se observó la ausencia de insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide ligera e insuficiencia aórtica mínima con un gradiente máximo de 40 mmHg, además de un VD dilatado con una depresión moderada de la función sistólica global con HTP grave. La función sistólica del VI resultó también levemente deprimida. Clínicamente, la paciente presentó tendencia a la hipotensión arterial (presión arterial media < 40 mmHg), por lo que requirió dobutamina 10 mcg/kg/min y noradrenalina a 0,6 mcg/kg/min. Además, se asoció óxido nítrico (NO) 20 ppm para disminuir la HTP. En la Unidad de Reanimación se mantuvieron las infusiones de dobutamina, noradrenalina y levosimendán asociadas al NO. Se requirió furosemida en infusión continua, permaneciendo la función renal estable durante el ingreso. En las primeras horas de estancia en la Unidad de Reanimación se procedió a la asociación de sildenafilo intravenoso (10 mg/8 h) en bolo lento. El objetivo de esta intervención fue disminuir la HTP, lo que no se consiguió únicamente con el NO (valores de PAP sistólica de 120 mmHg a la salida de
Cómo citar este artículo: Aleixandre L, et al. Tratamiento con óxido nítrico, levosimendán y sildenafilo en paciente con disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar severa tras cirugía cardíaca. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.020
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REDAR-395; No. of Pages 4
Óxido nítrico, levosimendán y sildenafilo en disfunción ventricular derecha Tabla 1
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Datos hemodinámicos y respiratorios postoperatorios
PAP sistólica, mmHg FC, lpm Diuresis, ml/h/kg Pas FiO2 PaO2 /FiO2 Ácido láctico Hb, g/dl
Levosimendán + NO (primeras 12 h poscirugía)
NO + sildenafilo IV (entre las 24 y las 48 primeras horas poscirugía)
Sildenafilo VO (a partir de las 48 h poscirugía)
90-100 95 2 80-100 0,5 564 1,1 11,2
85-75 100 1,5 80-90 0,5 302 1,3 10,2
85-70 95 2 100-120 0,5 318 0,8 10,5
FC: frecuencia cardíaca; FiO2 : fracción inspiratoria de oxígeno; Hb: hemoglobina; IV: intravenoso; NO: óxido nítrico; Pas: presión arterial sistólica; Pa/FiO2 : presión parcial de oxígeno en sangre arterial/fracción inspiratoria de oxígeno; PAP: presión arterial pulmonar; VO: vía oral.
circulación extracorpórea), así como profilaxis del efecto rebote, ya que se inició la retirada progresiva de la ventilación mecánica a las 12 h del ingreso. Se utilizó la vía intravenosa ante la imposibilidad de su administración por sonda nasogástrica debido a ausencia de peristaltismo. Tras 24 h, la estabilidad clínica y hemodinámica de la paciente permitieron la retirada completa de los fármacos vasoactivos y la reducción paulatina del NO. A las 30 h del postoperatorio se retiró el NO y se procedió a la extubación de la paciente, sin incidencias. La ecocardiografía transtorácica de control mostró una plastia mitral eficaz, con buena función sistólica de VI. La plastia tricúspide era eficaz, sin regurgitación tricuspídea. El VD permaneció dilatado, con depresión moderada de la función sistólica global. Una vez iniciada la tolerancia oral, se procedió al cambio de sildenafilo intravenoso por la vía oral 20 mg/8 h. En la tabla 1 se presentan datos hemodinámicos, respiratorios y analíticos. Se dio de alta de la Unidad de Reanimación a los cuatro días de la intervención. En la sala de hospitalización la ecocardiografía transtorácica a los siete días mostraba un correcto funcionamiento de las plastias, la presencia de dilatación de la aurícula izquierda y un VI de tama˜ no normal, con hipertrofia, pero buena función sistólica (FEVI > 55%). El flujo mitral no presentó alteraciones significativas. Persistía una insuficiencia tricúspide ligera funcional que permitió estimar una PAP sistólica de 40 mmHg, mínimo derrame pericárdico y ausencia de signos de aumento de la presión venosa central.
Discusión En las últimas décadas se ha dado una gran importancia a la funcionalidad del VI en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. Recientemente se está valorando que el correcto manejo de la función del VD y de la HTP es fundamental para mejorar los resultados de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca, tanto en enfermedad coronaria como valvular, congénitos cardíacos, trasplante cardíaco, al igual que en aquellos que requieren asistencias mecánicas4 . La HTP es un importante factor de riesgo de mortalidad en pacientes sometidos a cirugía cardíaca1 , estando incluida en diferentes escalas, como la Parsonnet y la Euroscore5 , contribuyendo a la estratificación del riesgo.
Entre las causas más frecuentes de HTP destacan las cardiopatías evolucionadas de origen principalmente valvular, y que rápidamente pueden evolucionar a fallo de VD, si bien es sabido que la derivación cardiopulmonar que requieren los pacientes sometidos a cirugía cardíaca puede contribuir per se a la disfunción del VD en el postoperatorio. La mortalidad asociada a HTP depende fundamentalmente de la adaptación del VD a la enfermedad vascular pulmonar más que a valores absolutos de la PAP. Cuando existe fallo del VD el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica depende de la contracción del VI, especialmente del septum, de la contracción auricular, de la sincronía auriculoventricular y de la perfusión del VD. Por ello se considera que el manejo de la HTP asociada a disfunción del VD irá dirigido a cumplir diferentes objetivos. El primero es asegurar una adecuada precarga en el contexto de una presión arterial suficiente. El segundo objetivo es maximizar la función miocárdica del VD con soporte inotrópico, manteniendo el ritmo y la frecuencia cardíacos5 . El tercer objetivo iría encaminado a mejorar la poscarga del VD reduciendo las resistencias vasculares pulmonares con vasodilatadores pulmonares4 . Por último, el cuarto objetivo sería mantener una adecuada presión en la raíz aórtica que nos permita mejora la perfusión arterial coronaria derecha3 . Si bien estas medidas son específicas para el tratamiento de estas complicaciones, no hay que olvidar otras precauciones generales, como son la adecuada oxigenación, evitar la hipercapnia y la acidosis, y minimizar la compresión de los vasos pulmonares, evitando elevadas presiones meseta en la vía aérea3 . En este caso clínico, además de tener en cuenta estas situaciones, se realizó un manejo de la HTP tratándola con varios vasodilatadores pulmonares como el NO inhalado, levosimendán, sildenafilo y dobutamina. El NO es un potente dilatador de la vascularización pulmonar, que ejerce su acción predominantemente en las áreas mejor ventiladas, aumentando la relación ventilación/perfusión, mejorando la oxigenación, reduciendo las PAP y la demanda de oxígeno del VD. Esta mejora no afecta a la contractilidad del VD. Además, presenta como ventaja, a través de su acción principalmente local, la ausencia de efectos sobre la presión arterial sistémica6 . Las dosis recomendadas varían según diferentes grupos, aunque parece que lo más recomendable es de 10-20 ppm, para así evitar
Cómo citar este artículo: Aleixandre L, et al. Tratamiento con óxido nítrico, levosimendán y sildenafilo en paciente con disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar severa tras cirugía cardíaca. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.020
+Model REDAR-395; No. of Pages 4
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L. Aleixandre et al
efectos secundarios. Para algunos grupos su uso en cirugía cardíaca reduce la morbilidad postoperatoria. La administración de levosimendán está todavía en discusión como tratamiento profiláctico y cardioprotector, sin embargo, cada vez existe una mayor experiencia en su uso. Levosimendán actúa potenciando la sensibilidad al calcio de proteínas contráctiles (unión a la troponina C cardíaca) aumentando la fuerza de contracción, pero sin afectar a la relajación ventricular. Genera, además, la apertura de canales de K+ sensibles al trifosfato de adenosina en el músculo liso vascular, provocando la vasodilatación de arterias sistémicas y coronarias, así como de los vasos venosos sistémicos7 . Es por ello que estudios recientes se˜ nalan al levosimendán como agente inotrópico que incrementa el gasto cardíaco, no asocia un incremento del consumo de oxígeno y parece disminuir la apoptosis y el remodelado, demostrando ser mejor agente inotrópico que los fármacos ya conocidos. Landoni et al. realizaron un metaanálisis de 45 estudios aleatorizados con 5.480 pacientes para determinar si levosimendán estaba asociado a una mejora de la supervivencia en pacientes de cirugía cardíaca. Las conclusiones aportadas indicaban que reduce la mortalidad postoperatoria8 . Levosimendán, en cirugía cardíaca, parece mejorar la estabilidad hemodinámica y es una muy buena alternativa en pacientes con mala fracción de eyección cardíaca postoperatoria9 . Sildenafilo es un inhibidor de la 5-fosfodiesterasa eficaz en el tratamiento de la HTP. Su uso puede ser cuestionado por sus posibles efectos sistémicos, entre ellos, la posible alteración de la relación ventilación/perfusión y el deterioro hemodinámico secundario a la hipotensión arterial. Sin embargo, existen trabajos que evidencian que no interfiere de forma significativa ni en la oxigenación ni en la hemodinámica10 . Durante el manejo de esta paciente, tras la administración de sildenafilo no detectamos deterioro hemodinámico. El uso de sildenafilo intravenoso está menos extendido y las publicaciones al respecto son escasas. Sin embargo, diversos estudios se˜ nalan una mayor efectividad del mismo, al permitir una superior biodisponibilidad del fármaco que su homólogo oral, y presentar menos limitaciones debidas a alteraciones del tránsito gastrointestinal7 . En nuestro caso, la introducción de sildenafilo intravenoso se realizó por tres motivos fundamentales: como tratamiento vasodilatador pulmonar, para evitar el efecto rebote del NO tras su retirada, y por ausencia de peristaltismo, que contraindicaba la administración oral. Una vez iniciada la tolerancia digestiva, se administró sildenafilo por vía oral controlando con éxito la HTP. La dosis intravenosa recomendada de sildenafilo es de 10 mg/8 h, presentando similar perfil de seguridad, tolerancia y exposición que la dosis oral de 20 mg7 . Tenemos en cuenta que en este caso, y para valoración estricta del correcto manejo de la HTP, hubiese sido de gran ayuda la medición de la PAP con catéter de arteria pulmonar, pero dado que en este caso fue imposible su introducción a través de la válvula tricúspide, se utilizó como alternativa la ecocardiografía, en la que la valoración de la HTP se realizaba en relación con el grado de insuficiencia tricúspide encontrada.
En conclusión, la disfunción del VD y la HTP son dos complicaciones que acarrean una elevada morbimortalidad perioperatoria. El uso de levosimendán, así como la utilización de NO inhalado, sildenafilo intravenoso y, posteriormente, oral permitió el control con éxito de la funcionalidad cardíaca y de la HTP sin presentar fenómenos de hipotensión arterial sistémica ni alteraciones respiratorias relevantes.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Anexo 1. Material adicional Se puede consultar material adicional a este artículo en su versión electrónica disponible en doi:10.1016/j.redar.2013. 09.020.
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Cómo citar este artículo: Aleixandre L, et al. Tratamiento con óxido nítrico, levosimendán y sildenafilo en paciente con disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar severa tras cirugía cardíaca. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.020
