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revue neurologique 171 (2015) 674–684
E. Meriglier* O. Debouverie A. Walter-Lepage A. Brigaud C. Beuvon L. Luca Service de me´decine interne, CHU de Poitiers, 2, rue de la Mile´trie, 86021 Poitiers, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Meriglier) Rec¸u le 29 janvier Rec¸u sous la forme re´vise´e le 23 fe´vrier Accepte´ le 2 mars Disponible sur Internet le 22 avril
2015 2015 2015 2015
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.03.009 0035-3787/# 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
L’histiocytose mixte, une cause rare d’accident vasculaire ce´re´bral Mixed histiocytosis, a rare cause of stroke Nous rapportons le cas d’une patiente de 83 ans qui pre´senta un premier infarctus ce´re´bral sylvien dans un contexte d’amaigrissement et de diarrhe´es chroniques. L’IRM ce´re´brale montrait une ste´nose serre´e de la carotide interne homolate´rale en amont, confirme´e a` l’e´tude ultrasonore. Le reste du bilan e´tiologique e´tait ne´gatif. Une endarte´riectomie carotidienne fut re´alise´e dont l’examen anatomopathologique montra une infiltration histiocytaire CD1a. L’e´volution fut
marque´e par l’apparition d’un nouvel infarctus ce´re´bral dans le territoire verte´bro-basilaire malgre´ un traitement antiagre´gant plaquettaire. Dans ce contexte, le scanner thoracoabdomino-pelvien montra un e´paississement parie´tal aortique diffus et le 18F-FDG PET un hyperme´tabolisme de la paroi aortique et sous-clavie`re (Fig. 1). Il n’y avait pas de syndrome inflammatoire biologique et la biopsie de l’arte`re temporale e´tait normale. La coloscopie re´alise´e pour l’exploration des diarrhe´es re´ve´la une pancolite associe´e a` une infiltration d’histiocytes CD1a et CD68 (Fig. 1). La patiente pre´sentera un troisie`me infarctus ce´re´bral sans qu’aucune cause cardioembolique ne puisse eˆtre authentifie´e. Nous avons retenu le diagnostic d’infarctus ce´re´braux multi-territoriaux re´cidivants secondaires a` une atteinte vasculaire d’une histiocytose de forme mixte, sans mutation BRAF identifie´e. Le traitement de l’histiocytose a consiste´ en une association de corticoı¨des ` la fin du traitement d’induction, la patiente et vinblastine. A e´tait en re´mission clinique comple`te. Le 18F-FDG PET montrait alors une re´gression des le´sions inflammatoires vasculaires. L’histiocytose langerhansienne se caracte´rise par une infiltration des tissus par les cellules dendritiques de Langerhans, classiquement sans atteinte des parois arte´rielles. Chez l’adulte, on de´crit essentiellement des atteintes osseuses et pulmonaires, moins fre´quemment cutane´e ou hypothalamohypophysaire. L’atteinte du syste`me nerveux central peut exister sous forme pseudo-tumorale ou pseudo-de´ge´ne´rative (ataxie ce´re´belleuse, syndrome pyramidal et alte´ration cognitive). En revanche, une arte´rite est fre´quemment retrouve´e dans l’histiocytose non langerhansienne ou maladie d’Erdheim-Chester. Dans une se´rie de 37 patients pre´sentant une maladie d’Erdheim-Chester, 70 % avaient une atteinte cardiaque, pe´ri-aortique ou pe´ri-coronarienne [1]. Dans le cadre d’infarctus ce´re´braux, l’atteinte inflammatoire des vaisseaux de gros et moyens calibres repre´sente une cause possible comme par exemple dans la maladie de Horton. Le 18F-FDG PET a montre´ une grande sensibilite´ pour ce type d’atteinte inflammatoire parie´tale arte´rielle. Dans notre cas, l’atteinte diffuse des gros troncs arte´riels e´tait en rapport avec une
Fig. 1 – Aspects inflammatoires radiologiques en positron emission tomography (PET) et anatomopathologiques de notre cas ` gauche : 18F-FDG PET montrant un associant histiocytose langerhansienne et non langerhansienne (formes mixte). A hyperme´tabolisme de la paroi arte´rielle aortique. Au milieu : biopsie colique. Marquage HES T 220. Infiltration de la ` droite : biopsie colique. Marquage muqueuse colique par des cellules de Langherans au noyau lobule´, a` chromatine fine. A Ac anti-CD1a T 220. Marquage des cellules de Langherans qui sont dispose´es en bande dans le chorion superficiel.
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atteinte vasculaire diffuse par infiltration histiocytaire avec fibrose intimale et athe´rome acce´le´re´ associe´e a` l’inflammation parie´tale dans le cadre d’une maladie d’Erdheim-Chester. La pre´sence de la mutation BRAF V600E n’est pas obligatoire au diagnostic. Cette mutation est retrouve´e chez environ un patient sur deux atteints d’Erdheim-Chester et 38 % des patients atteints d’histiocytose langerhansienne [2]. Notre cas d’infarctus ce´re´braux re´cidivants a donc re´ve´le´ une association entre 2 affections rares, sous-diagnostique´es, histiocytose langerhansienne et non langerhansienne chez un meˆme patient (formes mixtes de´ja` rapporte´es [3,4]), qui fait souligner l’inte´reˆt de poursuivre les bilans e´tiologiques en l’absence de cause identifie´e a` l’origine d’un infarctus ce´re´bral [5], d’autant plus que les aspects inflammatoires radiologiques en positron emission tomography (PET) et anatomopathologiques de notre cas associent histiocytose langerhansienne et non langerhansienne (formes mixtes).
*Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N. Me´le´) Disponible sur Internet le 24 avril 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.03.007 0035-3787/# 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
Potential role of anti-VEGF targeted therapies in cervical artery dissection: A case report Potentiel roˆle des traitements cible´s anti-VEGF dans une dissection arte´rielle cervicale : rapport d’un cas
De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
r e´ f e´ r e n c e s
[1] Haroche J, Cluzel P, Toledano D, Montalescot G, Touitou D, Grenier PA, et al. Images in cardiovascular medicine. Cardiac involvement in Erdheim-Chester disease: magnetic resonance and computed tomographic scan imaging in a monocentric series of 37 patients. Circulation 2009;119:597. [2] Haroche J, Charlotte F, Arnaud L, von Deimling A, He´liasRodzewicz Z, Hervier B, et al. High prevalence of BRAF V600E mutations in Erdheim-Chester disease but not in other nonLangerhans cell histiocytoses. Blood 2012;120(13):2700–3. [3] Yin J, Zhang F, Zhang H, Shen L, Li Q, Hu S, et al. HandSchu¨ller-Christian disease and Erdheim-Chester disease: coexistence and discrepancy. Oncologist 2013;18(1):19–24. [4] Caoduro C, Ungureanu CM, Rudenko B, Angoue O, Blagosklonov O, Paycha F, et al. 18F-fluoride PET/CT aspect of an unusual case of Erdheim-Chester disease with histologic features of Langerhans cell histiocytosis. Clin Nucl Med 2013;38(7):541–2. [5] Fargeot G, Stefanizzi S, Klapczynski F, Vasseur A, Ameri A. Erdheim-Chester disease: a rare cause of ischemic stroke? Prat Neurol 2014;5(4):298–302.
N. Me´le´a,* K. Chahbaziana J.-M. Michotb A. Idbaihc D. Adamsa C. Deniera a Service de neurologie, CHU de Biceˆtre, 78, rue du Ge´ne´ral-Leclerc, 94275 Le Kremlin, France b Service de me´decine interne, CHU de Biceˆtre, 78, rue du Ge´ne´ral-Leclerc, 94275 Le Kremlin, France c Service de neurologie, fe´de´ration Mazarin, groupe hospitalier Pitie´-Salpeˆtrie`re, 47–83, boulevard de l’Hoˆpital, 75013 Paris, France
1.
Introduction
Cervical artery dissections (CAD) represent one of the major causes of ischemic stroke in young adults [1]. The pathophysiology of CAD remains poorly understood but some observations demonstrating more frequent structural and functional arterial impairment in CAD patients compared to healthy controls, suggest a constitutional weakness of the vessel wall, on top of which acute events such as minor cervical trauma, infection or vasoactive treatments could act as triggers. Herein, we report a single case of CAD in a context of sunitinib chronic exposure and discuss the potential influence of a deficient vascular endothelial growth factor pathway in the pathophysiology of CADs.
2.
Observation
A 60-year-old man was admitted to the stroke unit 45 minutes after acute aphasia and right hemiparesis. The initial NIHSS was 21. His main past medical history was a renal cell carcinoma with bone metastasis (pelvis and L2 lumbar vertebra) discovered 1 year ago and treated by a combination of nephrectomy, radiotherapy and sunitinib. Sunitinib was started 4 months before the onset of neurological symptoms and was well tolerated with arterial blood pressure strictly controlled under 140 mmHg. This patient had no known vascular risk factors, including hypertension. Brain MRI demonstrated an acute ischemic stroke in the deep middle cerebral artery territory on diffusion-weighted imaging (Fig. 1A). CT-angiography identified a near occlusion of the left internal carotid artery starting above the carotid bifurcation, suggesting left internal carotid artery dissection, and a thrombus in the left middle cerebral artery (Fig. 1B). An endovascular procedure was started 2 hours after symptom onset, which confirmed the diagnosis of dissection and did not find anomalies suggesting atherosclerosis or vasculitis
revue neurologique 171 (2015) 674–684
E. Meriglier* O. Debouverie A. Walter-Lepage A. Brigaud C. Beuvon L. Luca Service de me´decine interne, CHU de Poitiers, 2, rue de la Mile´trie, 86021 Poitiers, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Meriglier) Rec¸u le 29 janvier Rec¸u sous la forme re´vise´e le 23 fe´vrier Accepte´ le 2 mars Disponible sur Internet le 22 avril
2015 2015 2015 2015
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.03.009 0035-3787/# 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
L’histiocytose mixte, une cause rare d’accident vasculaire ce´re´bral Mixed histiocytosis, a rare cause of stroke Nous rapportons le cas d’une patiente de 83 ans qui pre´senta un premier infarctus ce´re´bral sylvien dans un contexte d’amaigrissement et de diarrhe´es chroniques. L’IRM ce´re´brale montrait une ste´nose serre´e de la carotide interne homolate´rale en amont, confirme´e a` l’e´tude ultrasonore. Le reste du bilan e´tiologique e´tait ne´gatif. Une endarte´riectomie carotidienne fut re´alise´e dont l’examen anatomopathologique montra une infiltration histiocytaire CD1a. L’e´volution fut
marque´e par l’apparition d’un nouvel infarctus ce´re´bral dans le territoire verte´bro-basilaire malgre´ un traitement antiagre´gant plaquettaire. Dans ce contexte, le scanner thoracoabdomino-pelvien montra un e´paississement parie´tal aortique diffus et le 18F-FDG PET un hyperme´tabolisme de la paroi aortique et sous-clavie`re (Fig. 1). Il n’y avait pas de syndrome inflammatoire biologique et la biopsie de l’arte`re temporale e´tait normale. La coloscopie re´alise´e pour l’exploration des diarrhe´es re´ve´la une pancolite associe´e a` une infiltration d’histiocytes CD1a et CD68 (Fig. 1). La patiente pre´sentera un troisie`me infarctus ce´re´bral sans qu’aucune cause cardioembolique ne puisse eˆtre authentifie´e. Nous avons retenu le diagnostic d’infarctus ce´re´braux multi-territoriaux re´cidivants secondaires a` une atteinte vasculaire d’une histiocytose de forme mixte, sans mutation BRAF identifie´e. Le traitement de l’histiocytose a consiste´ en une association de corticoı¨des ` la fin du traitement d’induction, la patiente et vinblastine. A e´tait en re´mission clinique comple`te. Le 18F-FDG PET montrait alors une re´gression des le´sions inflammatoires vasculaires. L’histiocytose langerhansienne se caracte´rise par une infiltration des tissus par les cellules dendritiques de Langerhans, classiquement sans atteinte des parois arte´rielles. Chez l’adulte, on de´crit essentiellement des atteintes osseuses et pulmonaires, moins fre´quemment cutane´e ou hypothalamohypophysaire. L’atteinte du syste`me nerveux central peut exister sous forme pseudo-tumorale ou pseudo-de´ge´ne´rative (ataxie ce´re´belleuse, syndrome pyramidal et alte´ration cognitive). En revanche, une arte´rite est fre´quemment retrouve´e dans l’histiocytose non langerhansienne ou maladie d’Erdheim-Chester. Dans une se´rie de 37 patients pre´sentant une maladie d’Erdheim-Chester, 70 % avaient une atteinte cardiaque, pe´ri-aortique ou pe´ri-coronarienne [1]. Dans le cadre d’infarctus ce´re´braux, l’atteinte inflammatoire des vaisseaux de gros et moyens calibres repre´sente une cause possible comme par exemple dans la maladie de Horton. Le 18F-FDG PET a montre´ une grande sensibilite´ pour ce type d’atteinte inflammatoire parie´tale arte´rielle. Dans notre cas, l’atteinte diffuse des gros troncs arte´riels e´tait en rapport avec une
Fig. 1 – Aspects inflammatoires radiologiques en positron emission tomography (PET) et anatomopathologiques de notre cas ` gauche : 18F-FDG PET montrant un associant histiocytose langerhansienne et non langerhansienne (formes mixte). A hyperme´tabolisme de la paroi arte´rielle aortique. Au milieu : biopsie colique. Marquage HES T 220. Infiltration de la ` droite : biopsie colique. Marquage muqueuse colique par des cellules de Langherans au noyau lobule´, a` chromatine fine. A Ac anti-CD1a T 220. Marquage des cellules de Langherans qui sont dispose´es en bande dans le chorion superficiel.
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atteinte vasculaire diffuse par infiltration histiocytaire avec fibrose intimale et athe´rome acce´le´re´ associe´e a` l’inflammation parie´tale dans le cadre d’une maladie d’Erdheim-Chester. La pre´sence de la mutation BRAF V600E n’est pas obligatoire au diagnostic. Cette mutation est retrouve´e chez environ un patient sur deux atteints d’Erdheim-Chester et 38 % des patients atteints d’histiocytose langerhansienne [2]. Notre cas d’infarctus ce´re´braux re´cidivants a donc re´ve´le´ une association entre 2 affections rares, sous-diagnostique´es, histiocytose langerhansienne et non langerhansienne chez un meˆme patient (formes mixtes de´ja` rapporte´es [3,4]), qui fait souligner l’inte´reˆt de poursuivre les bilans e´tiologiques en l’absence de cause identifie´e a` l’origine d’un infarctus ce´re´bral [5], d’autant plus que les aspects inflammatoires radiologiques en positron emission tomography (PET) et anatomopathologiques de notre cas associent histiocytose langerhansienne et non langerhansienne (formes mixtes).
*Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N. Me´le´) Disponible sur Internet le 24 avril 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.03.007 0035-3787/# 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
Potential role of anti-VEGF targeted therapies in cervical artery dissection: A case report Potentiel roˆle des traitements cible´s anti-VEGF dans une dissection arte´rielle cervicale : rapport d’un cas
De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
r e´ f e´ r e n c e s
[1] Haroche J, Cluzel P, Toledano D, Montalescot G, Touitou D, Grenier PA, et al. Images in cardiovascular medicine. Cardiac involvement in Erdheim-Chester disease: magnetic resonance and computed tomographic scan imaging in a monocentric series of 37 patients. Circulation 2009;119:597. [2] Haroche J, Charlotte F, Arnaud L, von Deimling A, He´liasRodzewicz Z, Hervier B, et al. High prevalence of BRAF V600E mutations in Erdheim-Chester disease but not in other nonLangerhans cell histiocytoses. Blood 2012;120(13):2700–3. [3] Yin J, Zhang F, Zhang H, Shen L, Li Q, Hu S, et al. HandSchu¨ller-Christian disease and Erdheim-Chester disease: coexistence and discrepancy. Oncologist 2013;18(1):19–24. [4] Caoduro C, Ungureanu CM, Rudenko B, Angoue O, Blagosklonov O, Paycha F, et al. 18F-fluoride PET/CT aspect of an unusual case of Erdheim-Chester disease with histologic features of Langerhans cell histiocytosis. Clin Nucl Med 2013;38(7):541–2. [5] Fargeot G, Stefanizzi S, Klapczynski F, Vasseur A, Ameri A. Erdheim-Chester disease: a rare cause of ischemic stroke? Prat Neurol 2014;5(4):298–302.
N. Me´le´a,* K. Chahbaziana J.-M. Michotb A. Idbaihc D. Adamsa C. Deniera a Service de neurologie, CHU de Biceˆtre, 78, rue du Ge´ne´ral-Leclerc, 94275 Le Kremlin, France b Service de me´decine interne, CHU de Biceˆtre, 78, rue du Ge´ne´ral-Leclerc, 94275 Le Kremlin, France c Service de neurologie, fe´de´ration Mazarin, groupe hospitalier Pitie´-Salpeˆtrie`re, 47–83, boulevard de l’Hoˆpital, 75013 Paris, France
1.
Introduction
Cervical artery dissections (CAD) represent one of the major causes of ischemic stroke in young adults [1]. The pathophysiology of CAD remains poorly understood but some observations demonstrating more frequent structural and functional arterial impairment in CAD patients compared to healthy controls, suggest a constitutional weakness of the vessel wall, on top of which acute events such as minor cervical trauma, infection or vasoactive treatments could act as triggers. Herein, we report a single case of CAD in a context of sunitinib chronic exposure and discuss the potential influence of a deficient vascular endothelial growth factor pathway in the pathophysiology of CADs.
2.
Observation
A 60-year-old man was admitted to the stroke unit 45 minutes after acute aphasia and right hemiparesis. The initial NIHSS was 21. His main past medical history was a renal cell carcinoma with bone metastasis (pelvis and L2 lumbar vertebra) discovered 1 year ago and treated by a combination of nephrectomy, radiotherapy and sunitinib. Sunitinib was started 4 months before the onset of neurological symptoms and was well tolerated with arterial blood pressure strictly controlled under 140 mmHg. This patient had no known vascular risk factors, including hypertension. Brain MRI demonstrated an acute ischemic stroke in the deep middle cerebral artery territory on diffusion-weighted imaging (Fig. 1A). CT-angiography identified a near occlusion of the left internal carotid artery starting above the carotid bifurcation, suggesting left internal carotid artery dissection, and a thrombus in the left middle cerebral artery (Fig. 1B). An endovascular procedure was started 2 hours after symptom onset, which confirmed the diagnosis of dissection and did not find anomalies suggesting atherosclerosis or vasculitis
