Leserbriefe Schmerz 2015 · 29:227–228 DOI 10.1007/s00482-015-1520-0 Online publiziert: 25. März 2015 © Deutsche Schmerzgesellschaft e.V. Published by Springer-Verlag Berlin Heidelberg - all rights reserved 2015
K. Güttler Institut für Pharmakologie, Universität Köln
Metamizol Zum Beitrag
Korrespondenzadresse
Lampl C, Likar R (2014) Metamizol: Wirkmechanismen, Interaktionen und Agranulozytoserisiko. Schmerz 28:584–590
Dr. K. Güttler Institut für Pharmakologie Universität Köln Gleueler Str. 24, 50931 Köln [email protected]
In der stringenten Publikation von C. Lampl u. R. Likar [1] werden u. a. die verschiedenen Wirkmechanismen von Metamizol beschrieben. Sicher können in einer Übersichtsarbeit nicht alle postulierten Ursachen differenziert angegeben werden, wie etwa, dass die Cyclooxygenase(COX)-Hemmung von Metamizol eher indirekt durch Interaktion mit der COXPeroxidase durch die Inaktivierung von Peroxynitrit und nicht wie bei den nichtsteroidalen Analgetika durch direkte Interaktion mit dem aktiven Zentrum der nachgeschalteten COX-Cyclooxygenase induziert wird [2] oder dass das endogene Cannabinoidsystem zur analgetischen Wirkung von Metamizol beiträgt [3]. Den Autoren ist bei der Aufzählung der Wirkmechanismen aber leider ein Fehler unterlaufen, der allerdings primär in der zitierten Arbeit von Siebel et al. [4] liegt, die ihren Abstract missverständlich formuliert haben. Denn ein weiterer potenzieller Wirkmechanismus von Metamizol ist nicht – wie angegeben [1] – die Aktivierung des Proteinkinase-C-Signalwegs, sondern dessen Hemmung.
Interessenkonflikt. K. Güttler gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Literatur 1. Lampl C, Likar R (2014) Metamizol: Wirkmechanismen, Interaktionen und Agranulozytoserisiko. Schmerz 28:584–590 2. Pierre SC, Schmidt R, Brenneis C et al (2007) Inhibition of cyclooxygenases by dipyrone. Br J Pharmacol 151:494–503 3. Rogosch T, Sinning C, Podlewski A et al (2012) Novel bioactive metabolites of dipyrone (metamizol). Bioorg Med Chem 20(1):101–107 4. Siebel JS, Beirith A, Calixto JB (2004) Evidence for the involvement of metabotropic glutamatergic, neurokinin 1 receptor pathways and protein kinase C in the antinociceptive effect of dipyrone in mice. Brain Res 1003:61–67
Der Schmerz 2 · 2015
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K. Güttler Institut für Pharmakologie, Universität Köln
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Lampl C, Likar R (2014) Metamizol: Wirkmechanismen, Interaktionen und Agranulozytoserisiko. Schmerz 28:584–590
Dr. K. Güttler Institut für Pharmakologie Universität Köln Gleueler Str. 24, 50931 Köln [email protected]
In der stringenten Publikation von C. Lampl u. R. Likar [1] werden u. a. die verschiedenen Wirkmechanismen von Metamizol beschrieben. Sicher können in einer Übersichtsarbeit nicht alle postulierten Ursachen differenziert angegeben werden, wie etwa, dass die Cyclooxygenase(COX)-Hemmung von Metamizol eher indirekt durch Interaktion mit der COXPeroxidase durch die Inaktivierung von Peroxynitrit und nicht wie bei den nichtsteroidalen Analgetika durch direkte Interaktion mit dem aktiven Zentrum der nachgeschalteten COX-Cyclooxygenase induziert wird [2] oder dass das endogene Cannabinoidsystem zur analgetischen Wirkung von Metamizol beiträgt [3]. Den Autoren ist bei der Aufzählung der Wirkmechanismen aber leider ein Fehler unterlaufen, der allerdings primär in der zitierten Arbeit von Siebel et al. [4] liegt, die ihren Abstract missverständlich formuliert haben. Denn ein weiterer potenzieller Wirkmechanismus von Metamizol ist nicht – wie angegeben [1] – die Aktivierung des Proteinkinase-C-Signalwegs, sondern dessen Hemmung.
Interessenkonflikt. K. Güttler gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Literatur 1. Lampl C, Likar R (2014) Metamizol: Wirkmechanismen, Interaktionen und Agranulozytoserisiko. Schmerz 28:584–590 2. Pierre SC, Schmidt R, Brenneis C et al (2007) Inhibition of cyclooxygenases by dipyrone. Br J Pharmacol 151:494–503 3. Rogosch T, Sinning C, Podlewski A et al (2012) Novel bioactive metabolites of dipyrone (metamizol). Bioorg Med Chem 20(1):101–107 4. Siebel JS, Beirith A, Calixto JB (2004) Evidence for the involvement of metabotropic glutamatergic, neurokinin 1 receptor pathways and protein kinase C in the antinociceptive effect of dipyrone in mice. Brain Res 1003:61–67
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![[Fatal agranulocytosis after metamizole reexposure].](/assets/img/hold.png)
