388
CME
Fachwissen: Topthema
I
Ischämischer Insult
Diagnostik und Therapie
Die i. v. Thrombolyse ist die einzige evidenzbasierte Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. Diagnostik, die dieser nur bis 4,5 h nach dem Symptomeintritt zugelassenen Therapie vorausgeht, muss deren sichere und gezielte Anwendung gewährleisten. Sich daran anschließende therapeutische Maßnahmen, auch in der Akutphase, dienen der Prophylaxe sekundärer Komplikationen und Rezidiv-Ischämien. Dazu ist die Kenntnis der spezifischen Ätiologie und Pathophysiologie der initialen Ischämie entscheidend, die mittels weiterführender Diagnostik ermittelt bzw. zumindest wahrscheinlich gemacht werden müssen.
Diagnostik Aufnahme- und weiterführende Diagnostik Die bereits bei Aufnahme eines Schlaganfallpatienten auf eine Stroke Unit zu fordernde Diagnostik (Aufnahmediagnostik) muss die sichere und gezielte Anwendung der i. v. Thrombolyse und der frühen antithrombotischen Sekundärprophylaxe gewährleisten. Das bedeutet, sie muss das mit beiden Therapien einhergehende Blutungsrisiko beurteilen und relevante Differenzialdiagnosen sowie Begleiterkrankungen erkennen lassen. Ziel der diagnostischen Untersuchungen nach einer Thrombolyse bzw. nach Einleitung einer frühen antithrombotischen Sekundärprophylaxe (weiterführende Diagnostik) ist es, die spezifische Ätiologie und Pathophysiologie der erlittenen zerebralen Ischämie zu ermitteln bzw. zumindest wahrscheinlich zu machen. Denn beide bestimmen die Wirksamkeit sekundärprophylaktischer Maßnahmen. Diese Untersuchungen dienen darüber hinaus dazu, frühzeitig häufige sekundäre Komplikationen infolge eines akuten Schlaganfalls zu erkennen.
Aufnahmediagnostik
▼
Anamnese und Untersuchung Anamnese und Untersuchung sind auf das zur Vorstellung führende Schlaganfallereignis auszurichten. Zu erfragen sind anamnestisch ▶ die Umstände /Symptome bei dessen Eintritt,
▶ deren zeitlicher Ablauf, ▶ vaskuläre und schwere Vor- / Begleiterkrankungen sowie ▶ die vorbestehende, insbesondere gerinnungsrelevante Medikation.
Labor (inkl. Gerinnungsparameter) Die Bestimmung der Gerinnungsparameter ist heute oft die zeitkritischste Untersuchung vor einer geplanten Thrombolyse. Eine umgehende i. v. Blutabnahme und notfallmäßige Parameterbestimmung ist daher essenziell für eine verzögerungsfreie Therapieeinleitung. Bei der Blutabnahme sollte eine möglichst großkalibrige Venenverweilkanüle angelegt werden, über die nachfolgend Diagnostika und / oder Therapeutika appliziert werden können. EKG Mit zerebralen Ischämien sind häufig Vorhofflimmern, eine kardiale Ischämie und höhergradige Herzrhythmusstörungen assoziiert. Sie beeinflussen das organisatorische, diagnostische und / oder therapeutische Prozedere und sollten daher so früh wie möglich bekannt sein. Zerebrales Schnittbild (CT/MRT) Bei Patienten mit mittelschwerem oder schwerem Defizit (auf Hilfe bei den Aktivitäten des täglichen Lebens angewiesen) muss unverzüglich nach den oben genannten Untersuchungen oder sogar bereits parallel zu diesen eine zerebrale CT erfolgen. Diese Aufnahme-CT dient primär dem Ausschluss einer anderen als ischämischen Ursache der Symptomatik (z. B. eine zerebrale Blutung oder Raumforderung). Bei Patienten mit leichter Symptomatik (Unabhängigkeit in den Aktivitäten des täglichen Lebens) oder mit schon remittierter Symptomatik ist primär eine zerebrale MRT anzustreben. Bei dieser klinischen Konstellation steht bereits die Prävention eines u. U. schweren Zweitereignisses im Vordergrund. Die MRT erlaubt diesbezüglich eine sensitivere Detektion der Lokalisation und Konfiguration frischer Ischämien, anhand derer für eine Sekundärprophylaxe wichtige Rück-
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
Michael Görtler • Andreas Oldag • Andrea Brejova
CME
Fachwissen: Topthema
389
I Kraniales CT und MRT eines Patient mit frischem Schlaganfall
Krankenhäuser, die mit akuten Schlaganfallpatienten angefahren werden, müssen eine umgehende klinisch-neurologische Untersuchung und Anamneseerhebung sowie eine (Gerinnungs-) Laborbestimmung und eine zerebrale CT gewähleisten und sollten die Möglichkeit einer umgehenden Gefäßdiagnostik besitzen.
Weiterführende Diagnostik
▼
Langzeit-EKG Primäres Ziel des Langzeit-EKG ist der Nachweis von Vorhofflimmern. Da körperliche Belastung Phasen einer absoluten Arrhythmie induzieren kann, empfiehlt es sich, die Untersuchung zur Detektion von paroxysmalem Vorhofflimmern nach (zumindest partieller) Wiedererlangung der Mobilität des Patienten zu wiederholen.
Transthorakale Echokardiografie (TTE) Die TTE dient der Beurteilung der kardialen Pumpfunktion bei in der Regel generalisiert gefäßkranken Schlaganfallpatienten sowie des als Ausgangspunkt zerebraler Embolien in Frage kommenden linken Ventrikels und der Herzklappen. Schnittbildkontrolle CT- und / oder MRT-Kontrollen zielen darauf ab, das Ausmaß der finalen Infarzierung so früh wie möglich zu erkennen, die Pathophysiologie erlittener (und u. U. drohender) Ischämien zu verstehen, das Auftreten und die Dynamik sekundärer zerebraler Komplikationen noch vor Eintritt entsprechender klinischer Symptome vorherzusehen und den Verlauf zerebraler
Bildnachweis: Institut für Neuroradiologie, Universitätsklinikum Magdeburg A. ö. R.
Gefäßdiagnostik Auch wenn die Kenntnis des extra- und intrakraniellen Gefäßstatus, d. h. die Lokalisation hochgradiger Stenosen und Verschlüsse sowie deren funktionell-hämodynamische Auswirkung auf die zerebrale Durchblutung, keine Voraussetzung für eine i. v. Thrombolyse ist, sollte die Aufnahmediagnostik heute standardmäßig um CT-Angiografie, Doppler- / Duplexsonografie und / oder MR-Angiografie erweitert sein. Für über die i. v. Thrombolyse hinausgehende rekanalisierende Verfahren ist die Kenntnis des Gefäßstatus bereits bei der Patientenaufnahme Voraussetzung [1] und trägt schon zu diesem Zeitpunkt wesentlich dazu bei, frühzeitig den klinischen Spontanverlauf abschätzen zu können [2]. ▶ Selbstverständlich dürfen derartige erweiterte diagnostische Maßnahmen nicht den Beginn evidenzbasierter Therapien, insbesondere der zeitkritischen i. v. Thrombolyse, relevant verzögern.
Komplikationen nach bzw. unter Einleitung therapeutischer und prophylaktischer Maßnahmen zu dokumentieren. Können die drei letztgenannten Untersuchungen als regelmäßiger Bestandteil der weiterführenden Diagnostik angesehen werden, gilt dies für die Nachfolgenden nur fakultativ.
Transösophageale Echokardiografie (TEE) Die TEE erlaubt die Beurteilung des linken Vorhofs, des Vorhofohrs und des interatrialen Septums ̶ Letzteres im Hinblick auf ein persistierendes Foramen ovale (PFO). Sie ist indiziert, wenn anhand der anamnestisch-klinischen Umstände und der Ergebnisse vorangegangener Zusatzuntersuchungen eine kardiale Emboliequelle wahrscheinlich erscheint.
Abb. 1 Die CT (obere Reihe) zeigt keine Kontraindikation für eine i. v.Thrombolyse, nicht aber die die Thrombolyse indizierende zerebrale Ischämie. Die MRT (Diffusionssequenz, untere Reihe) zeigt frische Ischämien kortikal in der Insel und im tiefen Marklager. Dies lässt pathophysiologisch sowohl an eine zerebrale Embolie (kortikal) als auch an eine hämodynamische Minderperfusion (Marklager) denken.
Thrombophilie- und Vaskulitis-Diagnostik Diese Diagnostik erfolgt bei anamnestischem oder klinischem Verdacht oder bei entsprechenden Ergebnissen vorangegangener Zusatzuntersuchungen. Genetische Untersuchungen in deren Rahmen bedürfen der Einwilligung des Patienten.
Therapieoptionen Vier Behandlungsphasen Nach Eintritt einer zerebralen Ischämie können 4 aufeinanderfolgende Behandlungsphasen mit jeweils unterschiedlichen Behandlungszielen differenziert
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
schlüsse auf die Ätiologie und Pathophysiologie gezogen werden können (q Abb. 1).
390
CME
Fachwissen: Topthema
I Behandlungsphasen und assoziierte Therapien nach ischämischem Insult Behandlungsphase / -ziel
Therapieansatz (therapeutische Maßnahmen)
1.
Limitierung des neurolog. Defizits
▶ Perfusionsverbesserung (i. v. Thrombolyse, endovaskuläre Thrombektomie / Thrombolyse, Hypertension) ▶ Neuroprotektion (antipyretisch, antidiabetisch, medikamentös)
2.
frühe Sekundärprophylaxe
▶ Antithrombotika (TAH, Heparine, Heparinanaloga)
3.
Verhinderung von Komplikationen
▶ Hirndrucksenkung (Shunt, Dekompressions-Kraniektomie) ▶ Antithrombotika (LMWH, Heparin) ▶ Pneumonieprophylaxe (Mobilisation, nasogastrale Sonde)
4.
mittel- und langfristige Sekundärprophylaxe
▶ Gefäßprotektion (Risikofaktornormalisierung) ▶ Antithrombotika (TAH, Antikoagulation) ▶ Revaskularisierung (Thrombendarteriektomie, Stent)
werden (q Tab. 1). Therapiemaßnahmen sind nur dann erfolgversprechend, wenn sie auf das Behandlungsziel der jeweiligen Phase ausgerichtet sind. Maßnahmen einer früheren Behandlungsphase sind vor den Therapieoptionen nachgeordneter Behandlungsphasen auf ihre Anwendungsmöglichkeit zu prüfen und einzusetzen.
Thrombolyse
▼
Indikation Die i. v. Thrombolyse ist das einzige evidenzbasierte Verfahren in der Therapie des ischämischen Insults. Sie kann durch die endovaskuläre Behandlung (intraarterielle Thrombolyse oder Thrombektomie) als Add-on-Maßnahme ergänzt werden. Eine Behandlungsindikation zur i. v. Thrombolyse liegt vor im Fall eines ▶ ischämieinduzierten neurologischen Defizits mit funktioneller Behinderung und ▶ Symptomeintritts vor max. 4,5 h und keiner formalen Kontraindikation oder ▶ Symptomeintritts zwischen 4,5 und max. 6 h und / oder formaler Kontraindikation bei positiver Einschätzung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses mit Patienteninformation und -einwilligung als individueller Heilversuch [3].
Endovaskuläre Rekanalisation
▼
Adjuvante Therapie Die intraarterielle („lokale“) Thrombolyse ist eine endovaskuläre Rekanalisationsmaßnahme, deren Überlegenheit gegenüber der i. v. Thrombolyse bei oben genannter Indikation nicht belegt ist. Sie sollte daher nur eine adjuvante Maßnahme sein. Diese Einschränkung trifft auch auf die endovaskuläre Thrombektomie zu: Bisher konnte weder deren generelle Wirksamkeit nachgewiesen werden noch konnten Patientengruppen identifiziert werden, die zuverlässig von diesem Verfahren profitieren [4].
Sind die Voraussetzungen für die i v. Thrombolyse erfüllt, ist diese durchzuführen. Weitergehende Therapien in dieser Phase sind nur zusätzlich, nicht aber alternativ einzusetzen. Andernfalls würde dem Patienten die einzige belegte Schlaganfalltherapie vorenthalten werden.
Antithrombotische FrührezidivProphylaxe Medikation Antithrombotika in der FrührezidivProphylaxe sollten so gewählt bzw. dosiert sein, dass ▶ sie bei einem breiten Spektrum möglicher Ätiologien einer zerebralen Ischämie wirksam sind, da die definitive Ätiologie in dieser Behandlungsphase noch nicht / nicht vollständig bekannt ist, ▶ ein zusätzlicher gerinnungsrelevanter Effekt gegenüber der Ausgangssituation beim ischämischen Ereignis erwartet werden kann, ▶ sie sofort (längstens innerhalb weniger Stunden) ihre max. pharmakologische Wirkung erreichen. Der Nachweis einer ursächlichen höhergradigen Stenose und die gerinnungsrelevante Medikation zum Zeitpunkt des ischämischen Ereignisses bestimmen die antithrombotische FrührezidivProphylaxe (q Tab. 2). Liegen zusätzliche Informationen (z. B. doppler- / duplexsonografisch) zur Emboligenität und zerebral-hämodynamischen Relevanz der Stenose vor, können diese mitberücksichtig werden [5]. Keine Antikoagulation Eine Antikoagulation in dieser Phase hat sich auch bei Patienten als kontraindiziert herausgestellt, deren SchlaganfallÄtiologie (z. B. Vorhofflimmern) diese Medikation als langfristige Prophylaxe erforderlich macht. Das in dieser Phase erhöhte zerebrale Blutungsrisiko führt zu mehr induzierten hämorrhagischen als verhinderten ischämischen RezidivSchlaganfällen [6].
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
Tab. 1 LMWH = low-molecularweight heparins; TAH = Thrombozytenaggregationshemmer.
CME
Fachwissen: Topthema
391
I Prophylaxe und Therapie von Komplikationen Rasches Handeln erforderlich Vordringliches Ziel bei einer neurologischen oder allgemeinen klinischen Verschlechterung eines Patienten ist die rasche Identifikation der zugrundeliegenden Ursache(n) sowie des pathophysiologischen Zusammenhangs mit der Verschlechterung. Dazu erforderliche diagnostische Maßnahmen sind umgehend durchzuführen bzw. zu veranlassen und unter der Frage der Indikation und ggf. Art einer einzuleitenden Behandlung zu beurteilen. Sinnvollerweise sollte Komplikationen, für die ein akuter ischämischer Schlaganfall prädisponierend ist, durch prophylaktische Maßnahmen vorgebeugt werden.
40 mg s. c.). Liegt eine Niereninsuffizienz vor, kann an dessen Stelle unfraktioniertes Heparin eingesetzt werden (z. B. 2 × 7500 IE s. c.). ▶ Das Thromboserisiko eines Patienten mit hochgradiger Beinparese liegt ohne Prophylaxe bei 50 % und ist dem bei einer Hüft-TEP vergleichbar. Bei Patienten mit einem erhöhtem Risiko für eine zerebrale Blutung (hämorrhagischer Schlaganfall, zerebrale Amyloidangiopathie) und nicht relevanter Beinparese (Kraftgrad [KG] proximal und distal mind. 4/5) kann die (niedermolekulare) Heparinapplikation durch Thrombosestrümpfe ersetzt werden. Eine generelle Anwendung von Thrombosestrümpfen wird nicht empfohlen [7].
▼
Mobilisierung
▼
Frühestmögliche Physiotherapie Die Immobilisierung und der fehlende Wechsel der Körperlage bei einem Schlaganfall prädisponieren zu Infektionen wie einer Pneumonie, zur Ausbildung einer tiefen Beinvenenthrombose / Lungenembolie, zu Kontrakturen und zu Dekubitalulzera. Durch den frühestmöglichen Einsatz einer Physiotherapie kann die Häufigkeit derartiger Komplikationen vermindert werden. Ausgenommen davon sind Patienten mit einer intrakraniellen Druckerhöhung, bei denen eine Mobilisierung kontraindiziert ist und die in einer 30 °-Oberkörperhochlagerung belassen werden sollten.
Thromboseprophylaxe
▼
Heparin Patienten mit einem ischämischen wie auch einem hämorrhagischen Schlaganfall sollen zur Thromboseprophylaxe prinzipiell ein niedermolekulares Heparin erhalten (z. B. Enoxaparin
Bei einer klinischen Verschlechterung der initialen neurologischen Symptomatik oder bei einem erneuten zerebrovaskulären Ereignis sind die oben genannten Untersuchungen erneut vorzunehmen und die Therapie ist anzupassen.
Dekompressions-Kraniektomie
▼
Zytotoxisches Ödem Große Hemisphäreninfarkte oder Kleinhirninfarkte können in der Phase des zytotoxischen Ödems mit einer erheblichen intrakraniellen Raumforderung einhergehen. Deren vitale Bedrohung kann oft nur mittels einer Dekompressions-Kraniektomie beherrscht werden. Die frühzeitige operative HemisphärenDekompression hat einen positiven Einfluss auf das residuale Schlaganfalldefizit [8, 9]. Der Patientenwille bzw. vermeintliche Patientenwille sollte bei einer derartigen Konstellation frühzeitig vom Patienten bzw. dessen Angehörigen in Erfahrung gebracht werden.
Antithrombotische Frührezidiv-Prophylaxe Schlaganfall-Ätiologie
gerinnungsrelevante Vormedikation
antithrombotische Medikation
unbekannt / keine höhergradige Stenose
keine, TAH oder insuffiziente AK
Aspisol 500 mg i. v., danach ASS 300 mg/d oral Tag 2–7
AK
AK-Stop, ggf. Antagonisierung Aspisol 500 mg i. v., danach ASS 300 mg/d oral Tag 2–7
keine / insuffiziente AK
Aspisol 500 mg i. v., danach ASS 300 mg/d oral Tag 2–7
AK
AK-Stop, ggf. Antagonisierung Aspisol 500 mg i. v., danach ASS 300 mg/d oral Tag 2–7
TAH
Aspisol 500 mg i. v. + Clopidogrel 300 mg p. o., danach ASS 100 mg/d + Clopidogrel 75 mg p. o. Tag 2–7
höhergradige Stenose
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
Progredientes oder neues neurologisches Defizit
Tab. 2 AK= Antikoagulation; TAH = Thrombozytenaggregationshemmer.
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
392
CME
Fachwissen: Topthema
I Immediatanfall Ein Immediatanfall (innerhalb von 24 h nach Ischämieeintritt) oder ein epileptischer Frühanfall (innerhalb von 14 Tagen nach Ischämieeintritt) in Form von 1 bis max. 2 fokalen oder Grand-mal-Anfällen sind prognostisch günstig und stellen keine Indikation zu einer antikonvulsiven Therapie dar.
Anfallsserie / Spätanfall Epileptische Anfallsserien, protrahiert verlaufende epileptische Anfälle oder ein erstmaliger epileptischer Anfall > 14 Tage nach der zerebralen Ischämie weisen dagegen auf eine „zerebrovaskuläre“ Epilepsie hin. In diesen Fällen ist eine antikonvulsive Therapie indiziert. Levetiracetam ist aufgrund seiner geringen Interaktion mit anderen, bei Schlaganfallpatienten häufig verordneten Medikamenten das Antikonvulsivum der ersten Wahl. Neurologische Komplikationen wie progrediente / neue Defizite oder raumfordernde Infarkte können oft anhand der Ergebnisse weiterführender Diagnostik antizipiert und ihnen damit vorgebeugt werden. Derartige Untersuchungen sind daher keinesfalls „grundlos“, wie dies bisweilen vermutet wird.
Sekundärprophylaxe nach zerebraler Ischämie Ziele Mittel- und langfristige sekundärprophylaktische Maßnahmen zielen auf eine ▶ Gefäßprotektion in Form der Behandlung vaskulärer Risikofaktoren, ▶ Verhinderung einer sekundären Thrombose / Atherothrombose an prädisponierenden kardialen und vaskulären Pathologien in Form einer antithrombotischen Medikation, ▶ Beseitigung relevanter kardialer und vaskulärer Pathologien mittels Thrombendarteriektomie und stentgeschützter Angioplastie von Stenosen und kardialer Eingriffe (z. B. PFOVerschluss). Siehe hierzu auch q Tab. 1.
Antithrombotische Sekundärprophylaxe
▼
Entscheidende Faktoren Die Wahl der antithrombotischen Sekundärprophylaxe wird durch die Ätiologie bzw. vermutete Ätiologie der aktuellen Ischämie und die zum Zeitpunkt des Eintretens vorliegende gerinnungsrelevante Medikation bestimmt. Ist eine bestimmte gerinnungsrelevante Medikation aus anderen Indikationen als der zerebralen Ischämie erforderlich, muss dies berücksichtigt werden.
Vorhofflimmern Bei Patienten mit Vorhofflimmern ist die orale Antikoagulation, bisher mit Kumarin-Derivaten, Therapie der Wahl. Neue orale Antikoagulanzien, wie sie seit Ende 2011 auf den Markt gekommen sind (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban), besitzen eine mind. vergleichbare therapeutische Wirksamkeit. Zwar zeigen diese gegenüber Kumarin-Derivaten eine erhöhte gastrointestinale Blutungsrate, jedoch ist die Rate intrakranieller, in der Regel tödlich verlaufender oder mit einem bleibenden Defizit einhergehender Blutungen signifikant niedriger. Patienten mit Vorhofflimmern sollten daher bei fehlenden Kontraindikationen (insbesondere eine hochgradige Niereninsuffizienz) nach einem ischämischen Schlaganfall auf ein neues orales Antikoagulans eingestellt werden. Hochgradige Stenose Bei hochgradigen Stenosen der A. carotis als Ursache einer zerebralen Ischämie („symptomatische“ Stenose) ist eine Thrombendarteriektomie indiziert. Ist diese nicht möglich, kann alternativ eine stentgeschützte Angioplastie durchgeführt werden. Vor und nach der Gefäßintervention besteht die Indikation zu einer Thrombozytenaggregationshemmung (ASS 100 mg/d oder Clopidogrel 75 mg/d). Liegt bei diesen Patienten zusätzlich eine Indikation zur Antikoagulation vor, z. B. infolge eines Vorhofflimmerns, sollte diese nach gefäßchirurgischer Maßgabe wieder begonnen werden (in der Regel 3–5 Tage postoperativ). Die Autoren empfehlen, die Thrombozytenaggregationshemmung parallel dazu bis etwa 4–6 Wochen postoperativ fortzusetzen. Danach ist von einer Re-Endothelialisierung des Operationsbereichs mit einer wieder normalisierten Thrombozyten-induzierten Thrombogenität und Emboligenität auszugehen. Nach einer Stent-Implantation muss eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100 mg/d und Clopidogrel 75 mg/d für 3–6 Monate und anschließend dauerhafter Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers erfolgen. Bei Patienten mit anderweitig bestehender Indikation zur Antikoagulation ist eine Stent-Implantation daher auch unter dem Nutzen-Risiko-Aspekt der postinterventionell erforderlichen antithrombotischen Medikation vorzunehmen. Bei hochgradigen symptomatischen intrakraniellen Stenosen ist die duale Thrombozytenaggregationshemmung für 3–6 Monate mit anschließend dauerhafter Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers einer stentgeschützten Angioplastie überlegen [10]. Mikroangiopathie Patienten mit einer zerebralen Mikroangiopathie profitieren nicht von einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung oder einer Antikoagulation. Hier ist die Monotherapie mit einem Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. ASS 100 mg/d) medikamentöse Prophylaxe der Wahl. Gleiches gilt für Patienten mit unge-
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
Epileptischer Anfall
▼
CME
Fachwissen: Topthema
393
I
Dissektion Hierzu gibt es keine Evidenz [11]. Vielfach wird eine Antikoagulation in den ersten 6 Monaten (vergleichbar wie bei Vorhofflimmern) mit nachfolgender Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100 mg/d vorgeschlagen. Die Autoren dieses Artikels empfehlen eine antithrombotische Medikation in Anlehnung an das Vorgehen bei arteriosklerotischen Stenosen. Persistierendes Foramen ovale Ob der Nachweis eines PFO bei einem kryptogenen Schlaganfall tatsächlich dessen Ursache ist und welche Pathophysiologie ggf. hierfür verantwortlich zu machen ist (gekreuzte Embolie, Emboliequelle), ist nicht geklärt. Konsequenterweise gibt es keine Evidenz für den generellen Schirmverschluss eines PFO zur Sekundärprophylaxe nach einer zerebralen Ischämie. Beobachtungsstudien zeigen, dass bei einem PFO ohne assoziiertes Vorhofseptumaneurysma eine Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 300 mg/d ausreichend ist. Dessen zusätzliches Vorliegen zum PFO hingegen lässt eine orale Antikoagulation geeigneter erscheinen [12].
Fazit Widersprüchliche Aussagen zum Nutzen einer Behandlung oder zur Notwendigkeit einer diagnostischen Maßnahme beim akuten Schlaganfall entstehen in der Regel dann, wenn diese „generell“ und ohne Bezug zu einer der 4 Behandlungsphasen getroffen werden. Deren Kenntnis und praktische Umsetzung in der Klinik ist essenziell für eine adäquate Schlaganfall-Therapie. Dabei ist zu prüfen, ob eine Behandlungsmaßnahme aus einer chronologisch früheren Behandlungsphase indiziert und möglich ist und diese im positiven Fall vor Behandlungen einer späteren Phase vorzunehmen ist. So kann die Frage nach der Indikation einer Antikoagulation bei Schlaganfallpatienten mit Vorhofflimmern sowohl bejaht (Phase der Sekundärprophylaxe) als auch verneint werden (Phase der Frührezidiv-Prophylaxe). Dies gilt in ähnlicher Weise für diagnostische Untersuchungen, die in Abhängigkeit der Behandlungsphase ganz unterschiedliche Fragen beantworten sollen und deren Notwendigkeit daher immer vor dem Hintergrund des aktuellen Untersuchungszieles beurteilt werden muss. ◀
Prof. Dr. med. Michael Görtler ist Geschäftsführender Oberarzt der Klinik für Neurologie und Leiter der Stroke Unit und des neurovaskulären Arbeitsbereichs am Universitätsklinikum Magdeburg. Forschungsschwerpunkte sind die Pathophysiologie zerebrovaskulärer Erkrankungen, die neurovaskuläre Ultraschalldiagnostik sowie die Therapie und Prävention zerebrovaskulärer Erkrankungen. E-Mail: [email protected]
Dr. med. Andreas Oldag ist seit 2010 Oberarzt der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Magdeburg. Sein klinischer und wissenschaftlicher Schwerpunkt ist die bildgebende und vaskuläre Diagnostik sowie die Therapie zerebraler Durchblutungsstörungen. E-Mail: [email protected]
Dr. med. Andrea Brejova ist Fachärztin der Klinik für Neurologie und der Stroke Unit am Universitätsklinikum Magdeburg. Klinische Schwerpunkte sind die Prävention und Therapie zerebrovaskulärer Erkrankungen. E-Mail: [email protected]
Interessenkonflikt Die Autoren erklären, dass keine Interessenkonflikte vorliegen.
Beitrag online zu finden unter http://dx.doi. org/10.1055/s-0034-1383892
VNR: 2760512014144212338
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
klärter Schlaganfall-Ätiologie und nicht hochgradigen Stenosen.
394
CME
Fachwissen: Topthema
I ▶ Bei der Behandlung des ischämischen Insults werden 4 Phasen mit verschiedenen Behandlungszielen durchlaufen. ▶ Therapeutische Maßnahmen und diagnostische Untersuchungen müssen sich an diesen Behandlungszielen orientieren, setzen mithin die Kenntnis dieser Behandlungsphasen voraus. ▶ Einzig für die i. v. Thrombolyse konnte bisher ein positiver Effekt auf das neurologische Defizit gezeigt werden. ▶ Deren Durchführung und die dazu erforderliche Diagnostik haben daher Vorrang gegenüber anderen Therapieoptionen in dieser ersten Behandlungsphase. ▶ Das Nutzen-Risiko-Verhältnis antithrombotischer Therapien hängt wesentlich von der Behandlungsphase ab. ▶ Die durch den Schlaganfall verursachte Blut-HirnSchrankenstörung in der Phase der FrührezidivProphylaxe ist mit einem generell erhöhten zerebralen Blutungsrisiko assoziiert. ▶ Behandlungsergebnisse aus der Phase der (späten) Sekundärprophylaxe sind daher kein Maßstab für den antithrombotischen Nutzen auch in dieser frühen Phase. ▶ Die Frührezidiv-Prophylaxe erfolgt wesentlich weniger Ätiologie-orientiert als die Sekundärprophylaxe. Insbesondere Antikoagulanzien mit Ausnahme in Form einer Thromboseprophylaxe sind in dieser Phase kontraindiziert. ▶ Eine weiterführende Diagnostik im Anschluss an die Aufnahmediagnostik dient neben der Ermittlung der Schlaganfall-Ätiologie der rechtzeitigen Erkennung und Vorbeugung von häufig auftretenden Komplikationen.
1 Schreiber S, Schreiber F, Glaser M et al. Detecting artery occlusion and critical flow diminution in the case of an acute ischemic stroke – methodological pitfalls of common vascular diagnostic methods. Ultraschall Med 2011; 32: 274–280 2 Allendoerfer J, Goertler M, von Reutern GM; Neurosonology in Acute Ischemic Stroke Study Group. Prognostic relevance of ultra-early doppler sonography in acute ischaemic stroke: a prospective multicentre study. Lancet Neurol 2006; 10: 835–840 3 IST-3 collaborative group, Sandercock P, Wardlaw JM, Lindley RI et al. The benefits and harms of intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator within 6 h of acute ischaemic stroke (the third international stroke trial [IST-3]): a randomised controlled trial. Lancet 2012; 379: 2352–2363 4 Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM et al.; Interventional Management of Stroke (IMS) III Investigators. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med 2013; 368: 893–903 5 Schreiber S, Serdaroglu M, Schreiber F et al. Simultaneous occurrence and interaction of hypoperfusion and embolism in a patient with severe middle cerebral artery stenosis. Stroke 2009; 40: e478–480 6 Saxena R, Lewis S, Berge E et al. Risk of early death and recurrent stroke and effect of heparin in 3169 patients with acute ischemic stroke and atrial fibrillation in the International Stroke Trial. Stroke 2001; 32: 2333–2337 7 CLOTS Trials Collaboration, Dennis M, Sandercock PA, Reid J et al. Effectiveness of thigh-length graduated compression stockings to reduce the risk of deep vein thrombosis after stroke (CLOTS trial 1): a multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2009; 373: 1958–1965 8 Jüttler E, Schwab S, Schmiedek P et al.; DESTINY Study Group. Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY): a randomized, controlled trial. Stroke 2007; 38: 2518– 2525 9 Jüttler E, Unterberg A, Woitzik J et al.; DESTINY II Investigators. Hemicraniectomy in older patients with extensive middle-cerebral-artery stroke. N Engl J Med 2014; 370: 1091–1100 10 Derdeyn CP, Chimowitz MI, Lynn MJ et al.; Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis Trial Investigators. Aggressive medical treatment with or without stenting in high-risk patients with intracranial artery stenosis (SAMMPRIS): the final results of a randomised trial. Lancet. 2014; 383: 333–341 11 Lyrer P, Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery dissection. Cochrane Database Syst Rev 2010; 10:CD000255 12 Mas JL, Arquizan C, Lamy C et al.; Patent Foramen Ovale and Atrial Septal Aneurysm Study Group. Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both. N Engl J Med 2001; 345: 1740–1746
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
Literaturverzeichnis
Kernaussagen
CME
Ischämischer Insult: Diagnostik und Therapie
Welche Untersuchung ist nicht Teil der Aufnahme-
1 diagnostik beim Schlaganfall? A B C D E
fokussierte Anamnese und Untersuchung Labor inklusive Gerinnung EKG zerebrales Schnittbild (CT / MRT) transthorakale Echokardiografie (TTE)
B
C D E
2 Was ist kein Ziel einer CT- / MRT-Verlaufskontrolle? A B C D E
ergänzende Gefäßdarstellung (CT-/MR-Angiografie) frühzeitige Erkennung der endgültigen Infarktgröße Hinweise auf die Pathophysiologie der zerebralen Ischämie Antizipieren sekundärer zerebraler Komplikationen Erkennen der Auswirkungen therapeutischer Maßnahmen
Welche Aussage zur endovaskulären Rekanalisation
3 ist richtig? A B C D E
Die arterielle Thrombolyse ist der i.v. Thrombolyse überlegen. Bei Verschlüssen großer intrakranieller Arterien sollte primär eine endovaskuläre Thrombektomie vorgenommen werden. In randomisierten Studien wurden Patientengruppen identifiziert, die von einer endovaskulären Rekanalisation profitieren. Eine endovaskuläre Rekanalisation ist nach Ablauf des 4,5 h-Zeitfensters indiziert. Eine endovaskuläre Rekanalisation kann im 4,5 h-Zeitfenster zusätzlich zu einer i. v. Thrombolyse als Heilversuch erfolgen.
Wobei handelt es sich um keine Behandlungsphase
4 des ischämischen Schlaganfalls? A B C D E
Phase der Limitierung des neurologischen Defizits Phase der Gefäßrekanalisation Phase der frühen Sekundärprophylaxe Phase der Verhinderung von Komplikationen Phase der mittel- und langfristigen Sekundärprophylaxe
A B
C
D E
A B C D E
Nach einem Immediatanfall ist eine antikonvulsive Prophylaxe indiziert. Epileptische Anfällen innerhalb der ersten 2 Monate nach einem Schlaganfall haben eine gute Prognose. Ein epileptischer Anfall bei einem Patienten mit Verdacht auf einen akuten Schlaganfall schließt letzteren aus. Mögliche Interaktionen mit vorbestehenden Medikamenten spielen bei der Auswahl des Antikonvulsivums keine Rolle. Levetiracetam ist das Antikonvulsivum der ersten Wahl bei einer „zerebrovaskulären“ Epilepsie.
Welche Aussage zu Patienten mit Vorhofflimmern, die
7 einen Schlaganfall erlitten haben, trifft zu?
CME A
Die Antikoagulation sollte, falls keine Thrombolyse durchgeführt wurde, sofort begonnen werden.
Patienten mit persistierendem Foramen ovale (PFO) sollten entweder antikoaguliert werden oder einen PFO-Schirmverschluss erhalten. Bei Patienten mit einer hochgradigen Stenose als wahrscheinlicher Schlaganfallursache sollte eine Thrombendarteriektomie der Stenose durchgeführt werden. Patienten mit einer ausgeprägten zerebralen Mikroangiopathie sollten antithrombotisch mittels dualer Thrombozytenaggregation behandelt werden. Patienten mit einer Dissektion müssen in den ersten 6 Monaten nach dem Schlaganfall antikoaguliert werden. Bei Patienten mit einer hochgradigen intrakraniellen Stenose ist eine stentgeschützte Angioplastie der Stenose Therapie der Wahl.
Welche Aussage zur Frührezidiv-Prophylaxe trifft
9 nicht zu? A B C D
E
Der Nachweis einer höhergradigen Stenose hat Einfluss auf die antithrombotische Medikation. Die gerinnungsrelevante Vormedikation hat Einfluss auf die antithrombotische Medikation. Eine vorbestehende Antikoagulation bei Patienten mit Vorhofflimmern sollte fortgesetzt werden. Die Ätiologie des Schlaganfalls spielt bei der Wahl der Prophylaxe in dieser Frühphase eine geringere Rolle als bei der mittel- und langfristigen Sekundärprophylaxe. Die Dosierung einer antithrombotischen Medikation sollte so gewählt werden, dass deren Wirkung rasch eintritt.
10 Welche Aussage trifft zu? A B
Welche Aussage zu epileptischen Anfällen bei Patienten
6 mit akutem Schlaganfall trifft zu?
Die subkutane Gabe eines niedermolekularen Heparins zur Thromboseprophylaxe ersetzt in der Phase der FrührezidivProphylaxe die orale Antikoagulation. Zur Frührezidiv-Prophylaxe wird Heparin i. v. in PTT-wirksamer Dosierung anstelle einer oralen Antikoagulation gegeben. Die Frührezidiv-Prophylaxe erfolgt mit ASS 300 mg/d. Kumarinderivate und neue orale Antikoagulanzien unterscheiden sich in ihren Nebenwirkungsprofilen nicht.
Welche Aussage zur mittel- und langfristigen Sekundär-
Was ist keine Maßnahme zur Verhinderung von
intraventrikuläre Shuntanlage Dekompressions-Kraniektomie subkutane Gabe von niedermolekularem Heparin Thrombendarteriektomie einer A.-carotis-interna-Stenose nasogastrale Sonde
I
8 prophylaxe nach einem Schlaganfall trifft zu?
5 Komplikationen bei akutem Schlaganfall? A B C D E
395
C D E
Die Kenntnis der Schlaganfallätiologie ist Voraussetzung für eine i. v. Thrombolyse. Patienten mit einer schweren Hemiparese sollten zur Thromboseprophylaxe entweder niedermolekulares Heparin (z. B. Enoxaparin 40 mg s. c.) oder unfraktioniertes Heparin (z. B. 2 × 7500 IE s. c.) oder Antithrombosestrümpfe erhalten. Eine Schnittbildkontrolle (CT / MRT) ist nur bei Patienten indiziert, die i. v. thrombolysiert wurden. Frühe Rezidiv-Schlaganfälle sind schicksalhaft, daraus ergeben sich keine diagnostischen und therapeutischen Konsequenzen. Bei großen Infarkten sollte der Patientenwille bzw. vermeintliche Patientenwille in Bezug auf eine operative DekompressionsKraniektomie frühzeitig in Erfahrung gebracht werden.
CME.thieme.de ▶ Viel Erfolg bei Ihrer CME-Teilnahme unter http://cme.thieme.de. ▶ Diese Fortbildungseinheit ist 12 Monate online für eine CME-Teilnahme verfügbar. ▶ Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, unter http://cme.thieme.de/hilfe finden Sie eine ausführliche Anleitung.
CME-Fragen – Ischämischer Insult: Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 395
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
CME-Fragen
Fachwissen: Topthema
CME
Fachwissen: Topthema
I
Ischämischer Insult
Diagnostik und Therapie
Die i. v. Thrombolyse ist die einzige evidenzbasierte Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. Diagnostik, die dieser nur bis 4,5 h nach dem Symptomeintritt zugelassenen Therapie vorausgeht, muss deren sichere und gezielte Anwendung gewährleisten. Sich daran anschließende therapeutische Maßnahmen, auch in der Akutphase, dienen der Prophylaxe sekundärer Komplikationen und Rezidiv-Ischämien. Dazu ist die Kenntnis der spezifischen Ätiologie und Pathophysiologie der initialen Ischämie entscheidend, die mittels weiterführender Diagnostik ermittelt bzw. zumindest wahrscheinlich gemacht werden müssen.
Diagnostik Aufnahme- und weiterführende Diagnostik Die bereits bei Aufnahme eines Schlaganfallpatienten auf eine Stroke Unit zu fordernde Diagnostik (Aufnahmediagnostik) muss die sichere und gezielte Anwendung der i. v. Thrombolyse und der frühen antithrombotischen Sekundärprophylaxe gewährleisten. Das bedeutet, sie muss das mit beiden Therapien einhergehende Blutungsrisiko beurteilen und relevante Differenzialdiagnosen sowie Begleiterkrankungen erkennen lassen. Ziel der diagnostischen Untersuchungen nach einer Thrombolyse bzw. nach Einleitung einer frühen antithrombotischen Sekundärprophylaxe (weiterführende Diagnostik) ist es, die spezifische Ätiologie und Pathophysiologie der erlittenen zerebralen Ischämie zu ermitteln bzw. zumindest wahrscheinlich zu machen. Denn beide bestimmen die Wirksamkeit sekundärprophylaktischer Maßnahmen. Diese Untersuchungen dienen darüber hinaus dazu, frühzeitig häufige sekundäre Komplikationen infolge eines akuten Schlaganfalls zu erkennen.
Aufnahmediagnostik
▼
Anamnese und Untersuchung Anamnese und Untersuchung sind auf das zur Vorstellung führende Schlaganfallereignis auszurichten. Zu erfragen sind anamnestisch ▶ die Umstände /Symptome bei dessen Eintritt,
▶ deren zeitlicher Ablauf, ▶ vaskuläre und schwere Vor- / Begleiterkrankungen sowie ▶ die vorbestehende, insbesondere gerinnungsrelevante Medikation.
Labor (inkl. Gerinnungsparameter) Die Bestimmung der Gerinnungsparameter ist heute oft die zeitkritischste Untersuchung vor einer geplanten Thrombolyse. Eine umgehende i. v. Blutabnahme und notfallmäßige Parameterbestimmung ist daher essenziell für eine verzögerungsfreie Therapieeinleitung. Bei der Blutabnahme sollte eine möglichst großkalibrige Venenverweilkanüle angelegt werden, über die nachfolgend Diagnostika und / oder Therapeutika appliziert werden können. EKG Mit zerebralen Ischämien sind häufig Vorhofflimmern, eine kardiale Ischämie und höhergradige Herzrhythmusstörungen assoziiert. Sie beeinflussen das organisatorische, diagnostische und / oder therapeutische Prozedere und sollten daher so früh wie möglich bekannt sein. Zerebrales Schnittbild (CT/MRT) Bei Patienten mit mittelschwerem oder schwerem Defizit (auf Hilfe bei den Aktivitäten des täglichen Lebens angewiesen) muss unverzüglich nach den oben genannten Untersuchungen oder sogar bereits parallel zu diesen eine zerebrale CT erfolgen. Diese Aufnahme-CT dient primär dem Ausschluss einer anderen als ischämischen Ursache der Symptomatik (z. B. eine zerebrale Blutung oder Raumforderung). Bei Patienten mit leichter Symptomatik (Unabhängigkeit in den Aktivitäten des täglichen Lebens) oder mit schon remittierter Symptomatik ist primär eine zerebrale MRT anzustreben. Bei dieser klinischen Konstellation steht bereits die Prävention eines u. U. schweren Zweitereignisses im Vordergrund. Die MRT erlaubt diesbezüglich eine sensitivere Detektion der Lokalisation und Konfiguration frischer Ischämien, anhand derer für eine Sekundärprophylaxe wichtige Rück-
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
Michael Görtler • Andreas Oldag • Andrea Brejova
CME
Fachwissen: Topthema
389
I Kraniales CT und MRT eines Patient mit frischem Schlaganfall
Krankenhäuser, die mit akuten Schlaganfallpatienten angefahren werden, müssen eine umgehende klinisch-neurologische Untersuchung und Anamneseerhebung sowie eine (Gerinnungs-) Laborbestimmung und eine zerebrale CT gewähleisten und sollten die Möglichkeit einer umgehenden Gefäßdiagnostik besitzen.
Weiterführende Diagnostik
▼
Langzeit-EKG Primäres Ziel des Langzeit-EKG ist der Nachweis von Vorhofflimmern. Da körperliche Belastung Phasen einer absoluten Arrhythmie induzieren kann, empfiehlt es sich, die Untersuchung zur Detektion von paroxysmalem Vorhofflimmern nach (zumindest partieller) Wiedererlangung der Mobilität des Patienten zu wiederholen.
Transthorakale Echokardiografie (TTE) Die TTE dient der Beurteilung der kardialen Pumpfunktion bei in der Regel generalisiert gefäßkranken Schlaganfallpatienten sowie des als Ausgangspunkt zerebraler Embolien in Frage kommenden linken Ventrikels und der Herzklappen. Schnittbildkontrolle CT- und / oder MRT-Kontrollen zielen darauf ab, das Ausmaß der finalen Infarzierung so früh wie möglich zu erkennen, die Pathophysiologie erlittener (und u. U. drohender) Ischämien zu verstehen, das Auftreten und die Dynamik sekundärer zerebraler Komplikationen noch vor Eintritt entsprechender klinischer Symptome vorherzusehen und den Verlauf zerebraler
Bildnachweis: Institut für Neuroradiologie, Universitätsklinikum Magdeburg A. ö. R.
Gefäßdiagnostik Auch wenn die Kenntnis des extra- und intrakraniellen Gefäßstatus, d. h. die Lokalisation hochgradiger Stenosen und Verschlüsse sowie deren funktionell-hämodynamische Auswirkung auf die zerebrale Durchblutung, keine Voraussetzung für eine i. v. Thrombolyse ist, sollte die Aufnahmediagnostik heute standardmäßig um CT-Angiografie, Doppler- / Duplexsonografie und / oder MR-Angiografie erweitert sein. Für über die i. v. Thrombolyse hinausgehende rekanalisierende Verfahren ist die Kenntnis des Gefäßstatus bereits bei der Patientenaufnahme Voraussetzung [1] und trägt schon zu diesem Zeitpunkt wesentlich dazu bei, frühzeitig den klinischen Spontanverlauf abschätzen zu können [2]. ▶ Selbstverständlich dürfen derartige erweiterte diagnostische Maßnahmen nicht den Beginn evidenzbasierter Therapien, insbesondere der zeitkritischen i. v. Thrombolyse, relevant verzögern.
Komplikationen nach bzw. unter Einleitung therapeutischer und prophylaktischer Maßnahmen zu dokumentieren. Können die drei letztgenannten Untersuchungen als regelmäßiger Bestandteil der weiterführenden Diagnostik angesehen werden, gilt dies für die Nachfolgenden nur fakultativ.
Transösophageale Echokardiografie (TEE) Die TEE erlaubt die Beurteilung des linken Vorhofs, des Vorhofohrs und des interatrialen Septums ̶ Letzteres im Hinblick auf ein persistierendes Foramen ovale (PFO). Sie ist indiziert, wenn anhand der anamnestisch-klinischen Umstände und der Ergebnisse vorangegangener Zusatzuntersuchungen eine kardiale Emboliequelle wahrscheinlich erscheint.
Abb. 1 Die CT (obere Reihe) zeigt keine Kontraindikation für eine i. v.Thrombolyse, nicht aber die die Thrombolyse indizierende zerebrale Ischämie. Die MRT (Diffusionssequenz, untere Reihe) zeigt frische Ischämien kortikal in der Insel und im tiefen Marklager. Dies lässt pathophysiologisch sowohl an eine zerebrale Embolie (kortikal) als auch an eine hämodynamische Minderperfusion (Marklager) denken.
Thrombophilie- und Vaskulitis-Diagnostik Diese Diagnostik erfolgt bei anamnestischem oder klinischem Verdacht oder bei entsprechenden Ergebnissen vorangegangener Zusatzuntersuchungen. Genetische Untersuchungen in deren Rahmen bedürfen der Einwilligung des Patienten.
Therapieoptionen Vier Behandlungsphasen Nach Eintritt einer zerebralen Ischämie können 4 aufeinanderfolgende Behandlungsphasen mit jeweils unterschiedlichen Behandlungszielen differenziert
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
schlüsse auf die Ätiologie und Pathophysiologie gezogen werden können (q Abb. 1).
390
CME
Fachwissen: Topthema
I Behandlungsphasen und assoziierte Therapien nach ischämischem Insult Behandlungsphase / -ziel
Therapieansatz (therapeutische Maßnahmen)
1.
Limitierung des neurolog. Defizits
▶ Perfusionsverbesserung (i. v. Thrombolyse, endovaskuläre Thrombektomie / Thrombolyse, Hypertension) ▶ Neuroprotektion (antipyretisch, antidiabetisch, medikamentös)
2.
frühe Sekundärprophylaxe
▶ Antithrombotika (TAH, Heparine, Heparinanaloga)
3.
Verhinderung von Komplikationen
▶ Hirndrucksenkung (Shunt, Dekompressions-Kraniektomie) ▶ Antithrombotika (LMWH, Heparin) ▶ Pneumonieprophylaxe (Mobilisation, nasogastrale Sonde)
4.
mittel- und langfristige Sekundärprophylaxe
▶ Gefäßprotektion (Risikofaktornormalisierung) ▶ Antithrombotika (TAH, Antikoagulation) ▶ Revaskularisierung (Thrombendarteriektomie, Stent)
werden (q Tab. 1). Therapiemaßnahmen sind nur dann erfolgversprechend, wenn sie auf das Behandlungsziel der jeweiligen Phase ausgerichtet sind. Maßnahmen einer früheren Behandlungsphase sind vor den Therapieoptionen nachgeordneter Behandlungsphasen auf ihre Anwendungsmöglichkeit zu prüfen und einzusetzen.
Thrombolyse
▼
Indikation Die i. v. Thrombolyse ist das einzige evidenzbasierte Verfahren in der Therapie des ischämischen Insults. Sie kann durch die endovaskuläre Behandlung (intraarterielle Thrombolyse oder Thrombektomie) als Add-on-Maßnahme ergänzt werden. Eine Behandlungsindikation zur i. v. Thrombolyse liegt vor im Fall eines ▶ ischämieinduzierten neurologischen Defizits mit funktioneller Behinderung und ▶ Symptomeintritts vor max. 4,5 h und keiner formalen Kontraindikation oder ▶ Symptomeintritts zwischen 4,5 und max. 6 h und / oder formaler Kontraindikation bei positiver Einschätzung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses mit Patienteninformation und -einwilligung als individueller Heilversuch [3].
Endovaskuläre Rekanalisation
▼
Adjuvante Therapie Die intraarterielle („lokale“) Thrombolyse ist eine endovaskuläre Rekanalisationsmaßnahme, deren Überlegenheit gegenüber der i. v. Thrombolyse bei oben genannter Indikation nicht belegt ist. Sie sollte daher nur eine adjuvante Maßnahme sein. Diese Einschränkung trifft auch auf die endovaskuläre Thrombektomie zu: Bisher konnte weder deren generelle Wirksamkeit nachgewiesen werden noch konnten Patientengruppen identifiziert werden, die zuverlässig von diesem Verfahren profitieren [4].
Sind die Voraussetzungen für die i v. Thrombolyse erfüllt, ist diese durchzuführen. Weitergehende Therapien in dieser Phase sind nur zusätzlich, nicht aber alternativ einzusetzen. Andernfalls würde dem Patienten die einzige belegte Schlaganfalltherapie vorenthalten werden.
Antithrombotische FrührezidivProphylaxe Medikation Antithrombotika in der FrührezidivProphylaxe sollten so gewählt bzw. dosiert sein, dass ▶ sie bei einem breiten Spektrum möglicher Ätiologien einer zerebralen Ischämie wirksam sind, da die definitive Ätiologie in dieser Behandlungsphase noch nicht / nicht vollständig bekannt ist, ▶ ein zusätzlicher gerinnungsrelevanter Effekt gegenüber der Ausgangssituation beim ischämischen Ereignis erwartet werden kann, ▶ sie sofort (längstens innerhalb weniger Stunden) ihre max. pharmakologische Wirkung erreichen. Der Nachweis einer ursächlichen höhergradigen Stenose und die gerinnungsrelevante Medikation zum Zeitpunkt des ischämischen Ereignisses bestimmen die antithrombotische FrührezidivProphylaxe (q Tab. 2). Liegen zusätzliche Informationen (z. B. doppler- / duplexsonografisch) zur Emboligenität und zerebral-hämodynamischen Relevanz der Stenose vor, können diese mitberücksichtig werden [5]. Keine Antikoagulation Eine Antikoagulation in dieser Phase hat sich auch bei Patienten als kontraindiziert herausgestellt, deren SchlaganfallÄtiologie (z. B. Vorhofflimmern) diese Medikation als langfristige Prophylaxe erforderlich macht. Das in dieser Phase erhöhte zerebrale Blutungsrisiko führt zu mehr induzierten hämorrhagischen als verhinderten ischämischen RezidivSchlaganfällen [6].
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
Tab. 1 LMWH = low-molecularweight heparins; TAH = Thrombozytenaggregationshemmer.
CME
Fachwissen: Topthema
391
I Prophylaxe und Therapie von Komplikationen Rasches Handeln erforderlich Vordringliches Ziel bei einer neurologischen oder allgemeinen klinischen Verschlechterung eines Patienten ist die rasche Identifikation der zugrundeliegenden Ursache(n) sowie des pathophysiologischen Zusammenhangs mit der Verschlechterung. Dazu erforderliche diagnostische Maßnahmen sind umgehend durchzuführen bzw. zu veranlassen und unter der Frage der Indikation und ggf. Art einer einzuleitenden Behandlung zu beurteilen. Sinnvollerweise sollte Komplikationen, für die ein akuter ischämischer Schlaganfall prädisponierend ist, durch prophylaktische Maßnahmen vorgebeugt werden.
40 mg s. c.). Liegt eine Niereninsuffizienz vor, kann an dessen Stelle unfraktioniertes Heparin eingesetzt werden (z. B. 2 × 7500 IE s. c.). ▶ Das Thromboserisiko eines Patienten mit hochgradiger Beinparese liegt ohne Prophylaxe bei 50 % und ist dem bei einer Hüft-TEP vergleichbar. Bei Patienten mit einem erhöhtem Risiko für eine zerebrale Blutung (hämorrhagischer Schlaganfall, zerebrale Amyloidangiopathie) und nicht relevanter Beinparese (Kraftgrad [KG] proximal und distal mind. 4/5) kann die (niedermolekulare) Heparinapplikation durch Thrombosestrümpfe ersetzt werden. Eine generelle Anwendung von Thrombosestrümpfen wird nicht empfohlen [7].
▼
Mobilisierung
▼
Frühestmögliche Physiotherapie Die Immobilisierung und der fehlende Wechsel der Körperlage bei einem Schlaganfall prädisponieren zu Infektionen wie einer Pneumonie, zur Ausbildung einer tiefen Beinvenenthrombose / Lungenembolie, zu Kontrakturen und zu Dekubitalulzera. Durch den frühestmöglichen Einsatz einer Physiotherapie kann die Häufigkeit derartiger Komplikationen vermindert werden. Ausgenommen davon sind Patienten mit einer intrakraniellen Druckerhöhung, bei denen eine Mobilisierung kontraindiziert ist und die in einer 30 °-Oberkörperhochlagerung belassen werden sollten.
Thromboseprophylaxe
▼
Heparin Patienten mit einem ischämischen wie auch einem hämorrhagischen Schlaganfall sollen zur Thromboseprophylaxe prinzipiell ein niedermolekulares Heparin erhalten (z. B. Enoxaparin
Bei einer klinischen Verschlechterung der initialen neurologischen Symptomatik oder bei einem erneuten zerebrovaskulären Ereignis sind die oben genannten Untersuchungen erneut vorzunehmen und die Therapie ist anzupassen.
Dekompressions-Kraniektomie
▼
Zytotoxisches Ödem Große Hemisphäreninfarkte oder Kleinhirninfarkte können in der Phase des zytotoxischen Ödems mit einer erheblichen intrakraniellen Raumforderung einhergehen. Deren vitale Bedrohung kann oft nur mittels einer Dekompressions-Kraniektomie beherrscht werden. Die frühzeitige operative HemisphärenDekompression hat einen positiven Einfluss auf das residuale Schlaganfalldefizit [8, 9]. Der Patientenwille bzw. vermeintliche Patientenwille sollte bei einer derartigen Konstellation frühzeitig vom Patienten bzw. dessen Angehörigen in Erfahrung gebracht werden.
Antithrombotische Frührezidiv-Prophylaxe Schlaganfall-Ätiologie
gerinnungsrelevante Vormedikation
antithrombotische Medikation
unbekannt / keine höhergradige Stenose
keine, TAH oder insuffiziente AK
Aspisol 500 mg i. v., danach ASS 300 mg/d oral Tag 2–7
AK
AK-Stop, ggf. Antagonisierung Aspisol 500 mg i. v., danach ASS 300 mg/d oral Tag 2–7
keine / insuffiziente AK
Aspisol 500 mg i. v., danach ASS 300 mg/d oral Tag 2–7
AK
AK-Stop, ggf. Antagonisierung Aspisol 500 mg i. v., danach ASS 300 mg/d oral Tag 2–7
TAH
Aspisol 500 mg i. v. + Clopidogrel 300 mg p. o., danach ASS 100 mg/d + Clopidogrel 75 mg p. o. Tag 2–7
höhergradige Stenose
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
Progredientes oder neues neurologisches Defizit
Tab. 2 AK= Antikoagulation; TAH = Thrombozytenaggregationshemmer.
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
392
CME
Fachwissen: Topthema
I Immediatanfall Ein Immediatanfall (innerhalb von 24 h nach Ischämieeintritt) oder ein epileptischer Frühanfall (innerhalb von 14 Tagen nach Ischämieeintritt) in Form von 1 bis max. 2 fokalen oder Grand-mal-Anfällen sind prognostisch günstig und stellen keine Indikation zu einer antikonvulsiven Therapie dar.
Anfallsserie / Spätanfall Epileptische Anfallsserien, protrahiert verlaufende epileptische Anfälle oder ein erstmaliger epileptischer Anfall > 14 Tage nach der zerebralen Ischämie weisen dagegen auf eine „zerebrovaskuläre“ Epilepsie hin. In diesen Fällen ist eine antikonvulsive Therapie indiziert. Levetiracetam ist aufgrund seiner geringen Interaktion mit anderen, bei Schlaganfallpatienten häufig verordneten Medikamenten das Antikonvulsivum der ersten Wahl. Neurologische Komplikationen wie progrediente / neue Defizite oder raumfordernde Infarkte können oft anhand der Ergebnisse weiterführender Diagnostik antizipiert und ihnen damit vorgebeugt werden. Derartige Untersuchungen sind daher keinesfalls „grundlos“, wie dies bisweilen vermutet wird.
Sekundärprophylaxe nach zerebraler Ischämie Ziele Mittel- und langfristige sekundärprophylaktische Maßnahmen zielen auf eine ▶ Gefäßprotektion in Form der Behandlung vaskulärer Risikofaktoren, ▶ Verhinderung einer sekundären Thrombose / Atherothrombose an prädisponierenden kardialen und vaskulären Pathologien in Form einer antithrombotischen Medikation, ▶ Beseitigung relevanter kardialer und vaskulärer Pathologien mittels Thrombendarteriektomie und stentgeschützter Angioplastie von Stenosen und kardialer Eingriffe (z. B. PFOVerschluss). Siehe hierzu auch q Tab. 1.
Antithrombotische Sekundärprophylaxe
▼
Entscheidende Faktoren Die Wahl der antithrombotischen Sekundärprophylaxe wird durch die Ätiologie bzw. vermutete Ätiologie der aktuellen Ischämie und die zum Zeitpunkt des Eintretens vorliegende gerinnungsrelevante Medikation bestimmt. Ist eine bestimmte gerinnungsrelevante Medikation aus anderen Indikationen als der zerebralen Ischämie erforderlich, muss dies berücksichtigt werden.
Vorhofflimmern Bei Patienten mit Vorhofflimmern ist die orale Antikoagulation, bisher mit Kumarin-Derivaten, Therapie der Wahl. Neue orale Antikoagulanzien, wie sie seit Ende 2011 auf den Markt gekommen sind (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban), besitzen eine mind. vergleichbare therapeutische Wirksamkeit. Zwar zeigen diese gegenüber Kumarin-Derivaten eine erhöhte gastrointestinale Blutungsrate, jedoch ist die Rate intrakranieller, in der Regel tödlich verlaufender oder mit einem bleibenden Defizit einhergehender Blutungen signifikant niedriger. Patienten mit Vorhofflimmern sollten daher bei fehlenden Kontraindikationen (insbesondere eine hochgradige Niereninsuffizienz) nach einem ischämischen Schlaganfall auf ein neues orales Antikoagulans eingestellt werden. Hochgradige Stenose Bei hochgradigen Stenosen der A. carotis als Ursache einer zerebralen Ischämie („symptomatische“ Stenose) ist eine Thrombendarteriektomie indiziert. Ist diese nicht möglich, kann alternativ eine stentgeschützte Angioplastie durchgeführt werden. Vor und nach der Gefäßintervention besteht die Indikation zu einer Thrombozytenaggregationshemmung (ASS 100 mg/d oder Clopidogrel 75 mg/d). Liegt bei diesen Patienten zusätzlich eine Indikation zur Antikoagulation vor, z. B. infolge eines Vorhofflimmerns, sollte diese nach gefäßchirurgischer Maßgabe wieder begonnen werden (in der Regel 3–5 Tage postoperativ). Die Autoren empfehlen, die Thrombozytenaggregationshemmung parallel dazu bis etwa 4–6 Wochen postoperativ fortzusetzen. Danach ist von einer Re-Endothelialisierung des Operationsbereichs mit einer wieder normalisierten Thrombozyten-induzierten Thrombogenität und Emboligenität auszugehen. Nach einer Stent-Implantation muss eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100 mg/d und Clopidogrel 75 mg/d für 3–6 Monate und anschließend dauerhafter Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers erfolgen. Bei Patienten mit anderweitig bestehender Indikation zur Antikoagulation ist eine Stent-Implantation daher auch unter dem Nutzen-Risiko-Aspekt der postinterventionell erforderlichen antithrombotischen Medikation vorzunehmen. Bei hochgradigen symptomatischen intrakraniellen Stenosen ist die duale Thrombozytenaggregationshemmung für 3–6 Monate mit anschließend dauerhafter Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers einer stentgeschützten Angioplastie überlegen [10]. Mikroangiopathie Patienten mit einer zerebralen Mikroangiopathie profitieren nicht von einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung oder einer Antikoagulation. Hier ist die Monotherapie mit einem Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. ASS 100 mg/d) medikamentöse Prophylaxe der Wahl. Gleiches gilt für Patienten mit unge-
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
Epileptischer Anfall
▼
CME
Fachwissen: Topthema
393
I
Dissektion Hierzu gibt es keine Evidenz [11]. Vielfach wird eine Antikoagulation in den ersten 6 Monaten (vergleichbar wie bei Vorhofflimmern) mit nachfolgender Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100 mg/d vorgeschlagen. Die Autoren dieses Artikels empfehlen eine antithrombotische Medikation in Anlehnung an das Vorgehen bei arteriosklerotischen Stenosen. Persistierendes Foramen ovale Ob der Nachweis eines PFO bei einem kryptogenen Schlaganfall tatsächlich dessen Ursache ist und welche Pathophysiologie ggf. hierfür verantwortlich zu machen ist (gekreuzte Embolie, Emboliequelle), ist nicht geklärt. Konsequenterweise gibt es keine Evidenz für den generellen Schirmverschluss eines PFO zur Sekundärprophylaxe nach einer zerebralen Ischämie. Beobachtungsstudien zeigen, dass bei einem PFO ohne assoziiertes Vorhofseptumaneurysma eine Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 300 mg/d ausreichend ist. Dessen zusätzliches Vorliegen zum PFO hingegen lässt eine orale Antikoagulation geeigneter erscheinen [12].
Fazit Widersprüchliche Aussagen zum Nutzen einer Behandlung oder zur Notwendigkeit einer diagnostischen Maßnahme beim akuten Schlaganfall entstehen in der Regel dann, wenn diese „generell“ und ohne Bezug zu einer der 4 Behandlungsphasen getroffen werden. Deren Kenntnis und praktische Umsetzung in der Klinik ist essenziell für eine adäquate Schlaganfall-Therapie. Dabei ist zu prüfen, ob eine Behandlungsmaßnahme aus einer chronologisch früheren Behandlungsphase indiziert und möglich ist und diese im positiven Fall vor Behandlungen einer späteren Phase vorzunehmen ist. So kann die Frage nach der Indikation einer Antikoagulation bei Schlaganfallpatienten mit Vorhofflimmern sowohl bejaht (Phase der Sekundärprophylaxe) als auch verneint werden (Phase der Frührezidiv-Prophylaxe). Dies gilt in ähnlicher Weise für diagnostische Untersuchungen, die in Abhängigkeit der Behandlungsphase ganz unterschiedliche Fragen beantworten sollen und deren Notwendigkeit daher immer vor dem Hintergrund des aktuellen Untersuchungszieles beurteilt werden muss. ◀
Prof. Dr. med. Michael Görtler ist Geschäftsführender Oberarzt der Klinik für Neurologie und Leiter der Stroke Unit und des neurovaskulären Arbeitsbereichs am Universitätsklinikum Magdeburg. Forschungsschwerpunkte sind die Pathophysiologie zerebrovaskulärer Erkrankungen, die neurovaskuläre Ultraschalldiagnostik sowie die Therapie und Prävention zerebrovaskulärer Erkrankungen. E-Mail: [email protected]
Dr. med. Andreas Oldag ist seit 2010 Oberarzt der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Magdeburg. Sein klinischer und wissenschaftlicher Schwerpunkt ist die bildgebende und vaskuläre Diagnostik sowie die Therapie zerebraler Durchblutungsstörungen. E-Mail: [email protected]
Dr. med. Andrea Brejova ist Fachärztin der Klinik für Neurologie und der Stroke Unit am Universitätsklinikum Magdeburg. Klinische Schwerpunkte sind die Prävention und Therapie zerebrovaskulärer Erkrankungen. E-Mail: [email protected]
Interessenkonflikt Die Autoren erklären, dass keine Interessenkonflikte vorliegen.
Beitrag online zu finden unter http://dx.doi. org/10.1055/s-0034-1383892
VNR: 2760512014144212338
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
klärter Schlaganfall-Ätiologie und nicht hochgradigen Stenosen.
394
CME
Fachwissen: Topthema
I ▶ Bei der Behandlung des ischämischen Insults werden 4 Phasen mit verschiedenen Behandlungszielen durchlaufen. ▶ Therapeutische Maßnahmen und diagnostische Untersuchungen müssen sich an diesen Behandlungszielen orientieren, setzen mithin die Kenntnis dieser Behandlungsphasen voraus. ▶ Einzig für die i. v. Thrombolyse konnte bisher ein positiver Effekt auf das neurologische Defizit gezeigt werden. ▶ Deren Durchführung und die dazu erforderliche Diagnostik haben daher Vorrang gegenüber anderen Therapieoptionen in dieser ersten Behandlungsphase. ▶ Das Nutzen-Risiko-Verhältnis antithrombotischer Therapien hängt wesentlich von der Behandlungsphase ab. ▶ Die durch den Schlaganfall verursachte Blut-HirnSchrankenstörung in der Phase der FrührezidivProphylaxe ist mit einem generell erhöhten zerebralen Blutungsrisiko assoziiert. ▶ Behandlungsergebnisse aus der Phase der (späten) Sekundärprophylaxe sind daher kein Maßstab für den antithrombotischen Nutzen auch in dieser frühen Phase. ▶ Die Frührezidiv-Prophylaxe erfolgt wesentlich weniger Ätiologie-orientiert als die Sekundärprophylaxe. Insbesondere Antikoagulanzien mit Ausnahme in Form einer Thromboseprophylaxe sind in dieser Phase kontraindiziert. ▶ Eine weiterführende Diagnostik im Anschluss an die Aufnahmediagnostik dient neben der Ermittlung der Schlaganfall-Ätiologie der rechtzeitigen Erkennung und Vorbeugung von häufig auftretenden Komplikationen.
1 Schreiber S, Schreiber F, Glaser M et al. Detecting artery occlusion and critical flow diminution in the case of an acute ischemic stroke – methodological pitfalls of common vascular diagnostic methods. Ultraschall Med 2011; 32: 274–280 2 Allendoerfer J, Goertler M, von Reutern GM; Neurosonology in Acute Ischemic Stroke Study Group. Prognostic relevance of ultra-early doppler sonography in acute ischaemic stroke: a prospective multicentre study. Lancet Neurol 2006; 10: 835–840 3 IST-3 collaborative group, Sandercock P, Wardlaw JM, Lindley RI et al. The benefits and harms of intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator within 6 h of acute ischaemic stroke (the third international stroke trial [IST-3]): a randomised controlled trial. Lancet 2012; 379: 2352–2363 4 Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM et al.; Interventional Management of Stroke (IMS) III Investigators. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med 2013; 368: 893–903 5 Schreiber S, Serdaroglu M, Schreiber F et al. Simultaneous occurrence and interaction of hypoperfusion and embolism in a patient with severe middle cerebral artery stenosis. Stroke 2009; 40: e478–480 6 Saxena R, Lewis S, Berge E et al. Risk of early death and recurrent stroke and effect of heparin in 3169 patients with acute ischemic stroke and atrial fibrillation in the International Stroke Trial. Stroke 2001; 32: 2333–2337 7 CLOTS Trials Collaboration, Dennis M, Sandercock PA, Reid J et al. Effectiveness of thigh-length graduated compression stockings to reduce the risk of deep vein thrombosis after stroke (CLOTS trial 1): a multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2009; 373: 1958–1965 8 Jüttler E, Schwab S, Schmiedek P et al.; DESTINY Study Group. Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY): a randomized, controlled trial. Stroke 2007; 38: 2518– 2525 9 Jüttler E, Unterberg A, Woitzik J et al.; DESTINY II Investigators. Hemicraniectomy in older patients with extensive middle-cerebral-artery stroke. N Engl J Med 2014; 370: 1091–1100 10 Derdeyn CP, Chimowitz MI, Lynn MJ et al.; Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis Trial Investigators. Aggressive medical treatment with or without stenting in high-risk patients with intracranial artery stenosis (SAMMPRIS): the final results of a randomised trial. Lancet. 2014; 383: 333–341 11 Lyrer P, Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery dissection. Cochrane Database Syst Rev 2010; 10:CD000255 12 Mas JL, Arquizan C, Lamy C et al.; Patent Foramen Ovale and Atrial Septal Aneurysm Study Group. Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both. N Engl J Med 2001; 345: 1740–1746
Görtler M, Oldag A, Brejova A. Ischämischer Insult – Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 388–394
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
Literaturverzeichnis
Kernaussagen
CME
Ischämischer Insult: Diagnostik und Therapie
Welche Untersuchung ist nicht Teil der Aufnahme-
1 diagnostik beim Schlaganfall? A B C D E
fokussierte Anamnese und Untersuchung Labor inklusive Gerinnung EKG zerebrales Schnittbild (CT / MRT) transthorakale Echokardiografie (TTE)
B
C D E
2 Was ist kein Ziel einer CT- / MRT-Verlaufskontrolle? A B C D E
ergänzende Gefäßdarstellung (CT-/MR-Angiografie) frühzeitige Erkennung der endgültigen Infarktgröße Hinweise auf die Pathophysiologie der zerebralen Ischämie Antizipieren sekundärer zerebraler Komplikationen Erkennen der Auswirkungen therapeutischer Maßnahmen
Welche Aussage zur endovaskulären Rekanalisation
3 ist richtig? A B C D E
Die arterielle Thrombolyse ist der i.v. Thrombolyse überlegen. Bei Verschlüssen großer intrakranieller Arterien sollte primär eine endovaskuläre Thrombektomie vorgenommen werden. In randomisierten Studien wurden Patientengruppen identifiziert, die von einer endovaskulären Rekanalisation profitieren. Eine endovaskuläre Rekanalisation ist nach Ablauf des 4,5 h-Zeitfensters indiziert. Eine endovaskuläre Rekanalisation kann im 4,5 h-Zeitfenster zusätzlich zu einer i. v. Thrombolyse als Heilversuch erfolgen.
Wobei handelt es sich um keine Behandlungsphase
4 des ischämischen Schlaganfalls? A B C D E
Phase der Limitierung des neurologischen Defizits Phase der Gefäßrekanalisation Phase der frühen Sekundärprophylaxe Phase der Verhinderung von Komplikationen Phase der mittel- und langfristigen Sekundärprophylaxe
A B
C
D E
A B C D E
Nach einem Immediatanfall ist eine antikonvulsive Prophylaxe indiziert. Epileptische Anfällen innerhalb der ersten 2 Monate nach einem Schlaganfall haben eine gute Prognose. Ein epileptischer Anfall bei einem Patienten mit Verdacht auf einen akuten Schlaganfall schließt letzteren aus. Mögliche Interaktionen mit vorbestehenden Medikamenten spielen bei der Auswahl des Antikonvulsivums keine Rolle. Levetiracetam ist das Antikonvulsivum der ersten Wahl bei einer „zerebrovaskulären“ Epilepsie.
Welche Aussage zu Patienten mit Vorhofflimmern, die
7 einen Schlaganfall erlitten haben, trifft zu?
CME A
Die Antikoagulation sollte, falls keine Thrombolyse durchgeführt wurde, sofort begonnen werden.
Patienten mit persistierendem Foramen ovale (PFO) sollten entweder antikoaguliert werden oder einen PFO-Schirmverschluss erhalten. Bei Patienten mit einer hochgradigen Stenose als wahrscheinlicher Schlaganfallursache sollte eine Thrombendarteriektomie der Stenose durchgeführt werden. Patienten mit einer ausgeprägten zerebralen Mikroangiopathie sollten antithrombotisch mittels dualer Thrombozytenaggregation behandelt werden. Patienten mit einer Dissektion müssen in den ersten 6 Monaten nach dem Schlaganfall antikoaguliert werden. Bei Patienten mit einer hochgradigen intrakraniellen Stenose ist eine stentgeschützte Angioplastie der Stenose Therapie der Wahl.
Welche Aussage zur Frührezidiv-Prophylaxe trifft
9 nicht zu? A B C D
E
Der Nachweis einer höhergradigen Stenose hat Einfluss auf die antithrombotische Medikation. Die gerinnungsrelevante Vormedikation hat Einfluss auf die antithrombotische Medikation. Eine vorbestehende Antikoagulation bei Patienten mit Vorhofflimmern sollte fortgesetzt werden. Die Ätiologie des Schlaganfalls spielt bei der Wahl der Prophylaxe in dieser Frühphase eine geringere Rolle als bei der mittel- und langfristigen Sekundärprophylaxe. Die Dosierung einer antithrombotischen Medikation sollte so gewählt werden, dass deren Wirkung rasch eintritt.
10 Welche Aussage trifft zu? A B
Welche Aussage zu epileptischen Anfällen bei Patienten
6 mit akutem Schlaganfall trifft zu?
Die subkutane Gabe eines niedermolekularen Heparins zur Thromboseprophylaxe ersetzt in der Phase der FrührezidivProphylaxe die orale Antikoagulation. Zur Frührezidiv-Prophylaxe wird Heparin i. v. in PTT-wirksamer Dosierung anstelle einer oralen Antikoagulation gegeben. Die Frührezidiv-Prophylaxe erfolgt mit ASS 300 mg/d. Kumarinderivate und neue orale Antikoagulanzien unterscheiden sich in ihren Nebenwirkungsprofilen nicht.
Welche Aussage zur mittel- und langfristigen Sekundär-
Was ist keine Maßnahme zur Verhinderung von
intraventrikuläre Shuntanlage Dekompressions-Kraniektomie subkutane Gabe von niedermolekularem Heparin Thrombendarteriektomie einer A.-carotis-interna-Stenose nasogastrale Sonde
I
8 prophylaxe nach einem Schlaganfall trifft zu?
5 Komplikationen bei akutem Schlaganfall? A B C D E
395
C D E
Die Kenntnis der Schlaganfallätiologie ist Voraussetzung für eine i. v. Thrombolyse. Patienten mit einer schweren Hemiparese sollten zur Thromboseprophylaxe entweder niedermolekulares Heparin (z. B. Enoxaparin 40 mg s. c.) oder unfraktioniertes Heparin (z. B. 2 × 7500 IE s. c.) oder Antithrombosestrümpfe erhalten. Eine Schnittbildkontrolle (CT / MRT) ist nur bei Patienten indiziert, die i. v. thrombolysiert wurden. Frühe Rezidiv-Schlaganfälle sind schicksalhaft, daraus ergeben sich keine diagnostischen und therapeutischen Konsequenzen. Bei großen Infarkten sollte der Patientenwille bzw. vermeintliche Patientenwille in Bezug auf eine operative DekompressionsKraniektomie frühzeitig in Erfahrung gebracht werden.
CME.thieme.de ▶ Viel Erfolg bei Ihrer CME-Teilnahme unter http://cme.thieme.de. ▶ Diese Fortbildungseinheit ist 12 Monate online für eine CME-Teilnahme verfügbar. ▶ Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, unter http://cme.thieme.de/hilfe finden Sie eine ausführliche Anleitung.
CME-Fragen – Ischämischer Insult: Diagnostik und Therapie. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2014; 49: 395
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
CME-Fragen
Fachwissen: Topthema
