Elektrophysiologische Weiterbildung für Kardiologen Herzschr Elektrophys 2015 · 26:167–172 DOI 10.1007/s00399-015-0373-7 Eingegangen: 16. April 2015 Angenommen: 22. April 2015 Online publiziert: 2. Juni 2015 © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015
D. Steven1 · H. Bonnemeier2 · T. Deneke3 · H.L. Estner4 · C. Kriatselis5 · M. Kuniss6 · A. Luik7 · H.-R. Neuberger8 · D.-I. Shin9 · P. Sommer10 · R.R. Tilz11 · D. Thomas12 · C. von Bary13 · F. Voss14 · L. Eckardt15 1 Klinik III für Innere Medizin, Herzzentrum Uniklinik Köln, Köln, Deutschland 2 Klinik für Kardiologie und Angiologie, Universität Kiel, Kiel, Deutschland 3 Klinik für Kardiologie II, Herz- und Gefäßklinik, Bad Neustadt a. d. Saale, Deutschland 4 Medizinische Klinik und Poliklinik I, LMU, München, Deutschland 5 Klinik für Innere Medizin-Kardiologie, Deutsches Herzzentrum Berlin, Berlin, Deutschland 6 Abteilung für Kardiologie, Kerckhoff-Klinik, Bad Nauheim, Deutschland 7 Medizinische Klinik IV, Städtisches Klinikum Karlsruhe, Karlsruhe, Deutschland 8 Klinikum Traunstein, Traunstein, Deutschland 9 Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie, Abteilung für Rhythmologie,
Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, Deutschland 10 Abteilung Elektrophysiologie, Herzzentrum Leipzig, Leipzig, Deutschland 11 Asklepios Klinik St. Georg, Kardiologie, Hamburg, Deutschland 12 Abteilung für Kardiologie, Medizinische Universitätsklinik Heidelberg, Heidelberg, Deutschland 13 Medizinische Klinik I/Kardiologie, Rotkreuzklinikum München, München, Deutschland 14 Innere Medizin III, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Trier, Trier, Deutschland 15 Abteilung für Rhythmologie, Department für Kardiologie und Angiologie,
Universitätsklinikum Münster, Münster, Deutschland
Diagnostik bei supraventrikulären Tachykardien Wie ist das Vorgehen im elektrophysiologischen Labor? Die Weiterentwicklungen in der Kardiologie in den letzten Jahren spiegeln sich in einer zunehmenden Spezialisierung bzw. Subspezialisierung wider. Die Projektgruppe Aus-, Weiter- und Fortbildung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) hat dieser Entwicklung Rechnung getragen und Curricula für die Erlangung von Zusatzqualifikationen innerhalb der Kardiologie entwickelt. Fachärzte für Innere Medizin/Kardiologie oder Herzchirurgie können das Curriculum „spezielle Rhythmologie“ für den Teilbereich A „invasive Elektrophysiologie“ und/oder Teil B „aktive Herzrhythmusimplantate“ erwerben [1]. Die erforderlichen Kenntnisse und Leistungszahlen können bereits in der Weiterbildung zum Facharzt erworben und sollen in einem Logbuch dokumentiert werden (http://leitlinien.dgk. org/2012/curriculum-spezielle-rhythmologie/).
Die mit diesem Artikel beginnende Serie versteht sich als Ergänzung zum Curriculum Rhythmologie der DGK und soll in der Weiterbildung befindlichen Kollegen, aber auch Fachärzten mit Basiskenntnissen den Einstieg in die Rhythmologie erleichtern, um auf diese Weise langfristig die Qualität der Weiterbildung zu verbessern und möglichst viele junge Kollegen für die Rhythmologie als Teilbereich der Kardiologie zu begeistern.
Charakteristika von supraventrikulären Tachykardien Unter dem Begriff der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien (SVT), um die es in diesem Artikel gehen soll, werden zunächst alle Tachykardien zusammengefasst, deren Ursprungsort oberhalb des His-Purkinje-Systems vermutet wird. Vorhofflattern und Vorhofflim-
mern sowie atriale Tachykardien des linken Vorhofs, wie sie nach Vorhofflimmerablationen auftreten können (konsekutive Arrhythmien), werden klassischerweise nicht zu der Gruppe der paroxysmalen SVT gerechnet und daher separat im Rahmen dieser Serie behandelt. Die Katheterablation zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen hat ihren Anfang in der Therapie akzessorischer Leitungsbahnen (atrioventrikuläre Reentrytachykardien, AVRT) mit Gleichstrombehandlung Mitte der 1980er Jahre genommen. Es folgte die Therapie der AVKnoten-Reentrytachykardien (AVNRT) und fokal atrialer Tachykardien. Heute fasst man aufgrund der ähnlichen bis identischen klinischen Beschwerden alle AV-Knoten-abhängigen Tachykardien (AVNRT/AVRT) sowie atriale Tachykardien unter dem Begriff der paroxysmalen SVT zusammen, bei denen es sich
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Elektrophysiologische Weiterbildung für Kardiologen
Regelmäßige Tachykardie
Hämodynamisch instabil
Hämodynamisch stabil
Breiter Kammerkomplex (>120ms)
Schmaler Kammerkomplex ( 60 Jahre
Häufig (Hypertonus, ischämische oder valvuläre Kardiomyopathie)
Sinustachykardie
10–30 Jahre
Keine
Ventrikuläre Tachykardie
> 50 Jahre
Ischämische oder dilatative Kardiomyopathie
sen eine Stimulationseinheit sowie ein elektrophysiologischer Messplatz vorhanden sein [7].
Methoden In den meisten elektrophysiologischen Laboren werden insgesamt 3 bis 4 Schleusen für die Durchführung der Untersuchung positioniert, beispielsweise jeweils 2–3 in der linken V. femoralis (z. B. 4–8 Fr) und 1–2 in der rechten V. femoralis. Über diese Schleusen werden dann Katheter für die Diagnostik positioniert. Zum einen ein 2bis 4-poliger Katheter, der im rechen Vorhofohr (alternativ mehrpoliger Katheter im Koronarsinus) positioniert wird. Ein weiterer 2- bis 4-poliger Katheter wird im rechten Ventrikel platziert. Zur Lokalisation und Diagnostik wird außerdem ein mehrpoliger Katheter (sog. His-Katheter) septal im Bereich des His bzw. AVKnotens positioniert. Die Lage führt dazu, dass idealerweise neben dem His-Signal proximal ein Vorhof und distal ein Kammersignal registriert werden. Bei Vorliegen einer linksseitigen Rhythmusstörung, z. B. einer akzessorischen Leitungsbahn entlang des Mitralklappenanulus oder einer linksatrialen Tachykardie, kann auch die Positionierung eines mehrpoligen Katheters im Koronarvenensinus erforderlich sein. Das Management der Antikoagulation variiert deutlich zwischen den Zentren. Kontrollierte Daten existieren nicht. Vielfach wird bei Prozeduren im rechten Vorhof Heparin verabreicht. In der Regel werden dann nach Anlage der Schleusen 2500–5000 I.E. Heparin intravenös appliziert. Beim Mapping/Ablation im linken
Beschwerden Ruhe-EKG Plötzlicher Beginn und plötzPräexzitation, sonst normaliches Ende, regelmäßig les EKG Unregelmäßig, häufig nächtLinksventrikuläre Hyperlicher Beginn, bei persistierenden trophie, unspezifische Episoden gelegentlich oligosym- Rückbildungsstörungen, ptomatisch normales EKG Allmählicher Beginn/Ende, PalNormal pitationen Synkopen, plötzlicher Beginn, Pathologische Q-Zacken, Reanimation, ICD Schocks verzögerte R-Progression
Vorhof (linksatriale Tachykardie, linksgelegene Bahn) sollte die Heparingabe ACTgesteuert erfolgen. Hier ist eine aktivierte Gerinnungszeit („activated clotting time“, ACT) größer 250 s empfohlen. Die Sedierung erfolgt je nach Zentrum mittels fraktionierter Gabe von Fentanyl oder Midazolam. In einigen Zentren wird Propofol als Dauerinfusion während der Prozedur gewählt. Eine permanente Überwachung der Sauerstoffsättigung sowie des Blutdrucks und des Herzrhythmus sind zwingend und während der gesamten Prozedur erforderlich. Alle membranwirksamen Antiarrhythmika sowie Betablocker und Kalziumantagonisten sollten mindestens 2 Halbwertzeiten vor der EPU, falls notwendig sogar unter stationären Bedingungen, abgesetzt werden.
Programmierte Stimulation An die Bestimmung der Basisintervalle im Oberflächen-EKG und intrakardial schließt sich eine Stimulation an. Unter programmierter Stimulation wird die elektrische Erregung des Myokards mittels einer Basisstimulation von 8 Schlägen (S1) bei konstanter Zykluslänge und einem zunehmend kürzer angekoppelten Extraschlag (S2) verstanden. Die gängigen Intervalle hierfür variieren etwas von Labor zu Labor. Typisch ist z. B. eine Basiszykluslänge von 500 ms mit einem initialen Kopplungsintervall des S2 von 400 ms. Es kann auch ein weiterer Extrastimulus (S3) angekoppelt und/oder die Basiszykluslänge verkürzt werden. Hierbei werden die Refraktärzeiten der mutmaßlich an der Tachykardie beteiligten Strukturen (Vorhof und AV-Knoten) untersucht
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und versucht, die klinische Tachykardie zu induzieren. Wichtig ist, zuvor die Reizschwelle, also die zur Stimulation des Myokards notwendige Energie des atrialen und ventrikulären Katheters zu bestimmen, um eine effektive Stimulation zu gewährleisten. Es bietet sich an, vor Beginn einer Vorhofstimulation zunächst festfrequent bei einer Zykluslänge (z. B. 500 ms) und anschließend programmiert (z. B. 500S2) im rechten Ventrikel zu stimulieren. Dadurch klärt sich, ob eine retrograde Leitung von der Kammer im Vorhof vorhanden und diese ggf. auch dekremental ist, was für eine retrograde Leitung über den AV-Knoten spricht. Ein retrograder Block in Ruhe schließt eine akzessorische Leitungsbahn als Ursache der Tachykardie i. d. R. aus. Alle Manöver und Messwerte sollten dokumentiert werden. Kann die vermutete klinische Tachykardie mit diesen Maßnahmen nicht induziert werden, sind mittels pharmakologischer Stimulation (Orciprenalin, z. B. fraktioniert 0,5 mg) oder Atropin (0,5–1 mg als Bolus) eine Senkung der Refraktärzeit des Vorhofs und AV-Knotens sowie ein erneuter Induktionsversuch möglich.
Intrakardiale Befunde Im Fall der Induzierbarkeit der klinischen Tachykardie kann die Beurteilung der zeitlichen Abfolge der atrialen und ventrikulären Aktivierung bereits einen Rückschluss auf die Genese der Rhythmusstörung liefern. Wird z. B. bei einer SVT mit schmalem Kammerkomplex der Vorhof während der Tachykardie am Septum erst spät erregt, ist eine AV-Knoten-Reentry-
tachykardie unwahrscheinlich. Andere Hinweise ergeben sich häufig bereits aus den AV-Knotenleitungseigenschaften. So ist bei der AV-Knoten-Reentrytachykardie meist eine duale AV-Knotenleitungseigenschaft nachweisbar. Hierbei kommt es durch die Extrastimulation bei einem um 10 ms kürzer angekoppelten Extrastimulus zu einer sprunghaften Zunahme der AH-Zeit um mehr als 50 ms (AHSprung). Diese sog. duale AV-Knotenleitungseigenschaft ist Voraussetzung für das Vorliegen einer AV-Knoten-Reentrytachykardie. Tritt die Tachykardie gleichzeitig mit dem Vorliegen dieses AH-Sprungs auf, so ist das Vorliegen einer AV-KnotenReentrytachykardie sehr wahrscheinlich. So, wie bei einem kurzen VA-Intervall ( 70 ms) v. a. an die Beteiligung einer akzessorischen Leitungsbahn gedacht werden. Hier kann mittels verschiedener Stimulationsmanöver, allen voran dem Entrainment im Ventrikel die Differenzialdiagnose untersucht werden. Dies wird in nachfolgenden Artikeln dieser Serie gesondert erläutert. Sollte eine SVT mit langem VA induziert werden, bietet sich die Platzierung eines mehrpoligen CS-Katheters an. Bei exzentrischer Vorhoferregung, ist eine AVNRT ausgeschlossen und eine Tachykardie über eine posterior gelegene akzessorische Leitungsbahn sehr wahrscheinlich (DD linksatriale Tachykardie). Das Auftreten einer VA-Dissoziation bei SVT schließt eine AVRT aus. Häufig sind zur Differenzialdiagnose einer Reentrytachykardie gegenüber einer atrialen Tachykardie auch Stimulationsmanöver erforderlich. Bei Nachweis einer atrialen Tachykardie (wechselnde AA-Intervalle, bei denen die Ventrikelerregungen den atrialen folgen, allmähliche Zykluslängen Abbzw. Zunahme („warming up“ und „cooling down“) wird die Lokalisation mittels Frühzeitigkeitsmapping (sog. Aktivierungsmap) festgestellt. Dies setzt im Gegensatz zu den Reentrytachkardien, bei denen die Ablationsbehandlung überwiegend bei SR erfolgt, eine laufende Tachykardie voraus. Bei schwierigen Auslösebedingungen ist demnach auch die Erfolgschance der Ablation einer atrialen Tachy-
kardie geringer. Beim Mapping einer atrialen Tachykardie kann mit dem Ablationskatheter konventionell der früheste Entstehungsort der Tachykardie mittels Messung der zeitlichen Beziehung zu einer Referenz bestimmt werden. Letztere kann individuell gewählt werden (z. B. Beginn der p-Welle im Oberflächen-EKG oder intraatriales Signal, wie z. B. Vorhof ohr oder CS-Ostium), sollte aber möglichst stabil sein. Alternativ kann zur Lokalisationsdiagnostik ein 3D-MappingSystem (z. B. Ensite NavX oder Carto) verwendet werden. Auch hier werden die Details zur Differenzialdiagnostik in den Spezialkapiteln dieser Rubrik dargestellt. Im Fall parahissär gelegener akzessorischer Leitungsbahnen favorisieren manche Untersucher Cryoablation gegenüber der im Übrigen bei SVT favorisierten Radiofrequenzablation. Die Erfolgsraten bei der Ablation von SVT liegen bei bis zu 98 %. Lediglich bei fokalen atrialen Tachykardien muss je nach Mappingbedingungen mit einer Rezidivrate von 10–15 % gerechnet werden. Grundsätzlich gilt für die Ablation einer SVT bei i. d. R. sehr guter Prognose eine besondere Risikoabwägung. Wenn beispielsweise bei der Ablation der SVT ein erhöhtes Risiko für einen AV-Block (parahissäre akzessorische Leitungsbahn, komplexe Anatomie oder ungewöhnliches Lage des „slow pathway“) oder eine Läsion des N. phrenicus besteht (Ursprung einer atrialen Tachykardie im Bereich der Crista terminalis), sollte dies explizit mit dem Patienten besprochen werden, die Untersuchung ggf. abgebrochen und/oder ein zweizeitiges Vorgehen oder eine Verlegung in eine besonders erfahrene Klinik diskutiert werden.
Slow-pathway-Modulation Auch bei dokumentierter, symptomatischer Tachykardie sind in der EPU nicht immer entsprechende Rhythmusstörungen induzierbar. In einer solchen Situation stellt sich dann die Frage, ob eine Slow-pathway-Modulation mit dem – wenn auch geringen – Risiko eines AV-Blocks durchgeführt werden sollte. Häufig wird dies, entsprechend den Leitlinien, bei Vorliegen einer typischen Dokumentation und dualer Leitungseigenschaft durchgeführt,
auch wenn die Kontrollbedingungen erschwert sind. Bei fehlender Dokumentation der Tachykardie und Vorliegen einer dualen AV-Knoten-Physiologie, aber typischer Anamnese muss im Einzelfall entschieden werden, ob eine AV-Modulation gerechtfertigt erscheint [5].
Ablation einer akzessorischen Leitungsbahn Bei Patienten mit Präexzitation und Tachykardien (WPW-Syndrom) oder tachykard übergeleitetem Vorhofflimmern ist die Indikation zur Ablation einer akzessorischen Leitungsbahn eindeutig gegeben. Anders verhält es sich bei Patienten mit asymptomatischer akzessorischer Leitungsbahn. Hier ist der prognostische Nutzen einer Ablation umstritten [3]. Aktuelle Daten zeigen, dass im Langzeitverlauf (mediane Nachbeobachtung: 8 Jahre) 1,5 % aller Patienten, die eine akzessorische Leitungsbahn haben, relevante potenziell gefährliche Arrhythmien und Kammerflimmern entwickeln. Einen Einfluss auf die Mortalität hatte dies in einer 2169 Patienten umfassenden Studie aber nicht [4]. Aufgrund des geringen periprozeduralen Risikos wird heute oftmals eine Ablation bei asymptomatischen Patienten empfohlen, wobei hierbei nach unserer Auffassung die Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn, die Lokalisation und die Erfahrung der Untersucher berücksichtigt werden sollte. Im Vorfeld einer elektrophysiologischen Untersuchung sollte bei asymptomatischen Patienten mit Präexzitation mittels eines Belastungs-EKG getestet werden, ob bei Zunahme der Herzfrequenz die Präexzitation plötzlich verschwindet. Dies beweist eine relativ lange Refraktärzeit der Bahn und macht, wie auch eine intermittierende Präexzitation, eine Gefährdung des Patienten durch tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern aus.
Komplikationen Die Komplikationen der Untersuchung liegen v. a. in Nachblutungen im Bereich der Punktionsstelle. Da Patienten mit SVT wesentlich seltener antikoaguliert werden als Patienten mit Vorhofflim-
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Elektrophysiologische Weiterbildung für Kardiologen mern/Vorhofflattern, sind diese aber selten. Gleiches gilt für das Auftreten von Perikardtamponaden, die in diesem Kollektiv mit einer Häufigkeit von
D. Steven1 · H. Bonnemeier2 · T. Deneke3 · H.L. Estner4 · C. Kriatselis5 · M. Kuniss6 · A. Luik7 · H.-R. Neuberger8 · D.-I. Shin9 · P. Sommer10 · R.R. Tilz11 · D. Thomas12 · C. von Bary13 · F. Voss14 · L. Eckardt15 1 Klinik III für Innere Medizin, Herzzentrum Uniklinik Köln, Köln, Deutschland 2 Klinik für Kardiologie und Angiologie, Universität Kiel, Kiel, Deutschland 3 Klinik für Kardiologie II, Herz- und Gefäßklinik, Bad Neustadt a. d. Saale, Deutschland 4 Medizinische Klinik und Poliklinik I, LMU, München, Deutschland 5 Klinik für Innere Medizin-Kardiologie, Deutsches Herzzentrum Berlin, Berlin, Deutschland 6 Abteilung für Kardiologie, Kerckhoff-Klinik, Bad Nauheim, Deutschland 7 Medizinische Klinik IV, Städtisches Klinikum Karlsruhe, Karlsruhe, Deutschland 8 Klinikum Traunstein, Traunstein, Deutschland 9 Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie, Abteilung für Rhythmologie,
Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, Deutschland 10 Abteilung Elektrophysiologie, Herzzentrum Leipzig, Leipzig, Deutschland 11 Asklepios Klinik St. Georg, Kardiologie, Hamburg, Deutschland 12 Abteilung für Kardiologie, Medizinische Universitätsklinik Heidelberg, Heidelberg, Deutschland 13 Medizinische Klinik I/Kardiologie, Rotkreuzklinikum München, München, Deutschland 14 Innere Medizin III, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Trier, Trier, Deutschland 15 Abteilung für Rhythmologie, Department für Kardiologie und Angiologie,
Universitätsklinikum Münster, Münster, Deutschland
Diagnostik bei supraventrikulären Tachykardien Wie ist das Vorgehen im elektrophysiologischen Labor? Die Weiterentwicklungen in der Kardiologie in den letzten Jahren spiegeln sich in einer zunehmenden Spezialisierung bzw. Subspezialisierung wider. Die Projektgruppe Aus-, Weiter- und Fortbildung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) hat dieser Entwicklung Rechnung getragen und Curricula für die Erlangung von Zusatzqualifikationen innerhalb der Kardiologie entwickelt. Fachärzte für Innere Medizin/Kardiologie oder Herzchirurgie können das Curriculum „spezielle Rhythmologie“ für den Teilbereich A „invasive Elektrophysiologie“ und/oder Teil B „aktive Herzrhythmusimplantate“ erwerben [1]. Die erforderlichen Kenntnisse und Leistungszahlen können bereits in der Weiterbildung zum Facharzt erworben und sollen in einem Logbuch dokumentiert werden (http://leitlinien.dgk. org/2012/curriculum-spezielle-rhythmologie/).
Die mit diesem Artikel beginnende Serie versteht sich als Ergänzung zum Curriculum Rhythmologie der DGK und soll in der Weiterbildung befindlichen Kollegen, aber auch Fachärzten mit Basiskenntnissen den Einstieg in die Rhythmologie erleichtern, um auf diese Weise langfristig die Qualität der Weiterbildung zu verbessern und möglichst viele junge Kollegen für die Rhythmologie als Teilbereich der Kardiologie zu begeistern.
Charakteristika von supraventrikulären Tachykardien Unter dem Begriff der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien (SVT), um die es in diesem Artikel gehen soll, werden zunächst alle Tachykardien zusammengefasst, deren Ursprungsort oberhalb des His-Purkinje-Systems vermutet wird. Vorhofflattern und Vorhofflim-
mern sowie atriale Tachykardien des linken Vorhofs, wie sie nach Vorhofflimmerablationen auftreten können (konsekutive Arrhythmien), werden klassischerweise nicht zu der Gruppe der paroxysmalen SVT gerechnet und daher separat im Rahmen dieser Serie behandelt. Die Katheterablation zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen hat ihren Anfang in der Therapie akzessorischer Leitungsbahnen (atrioventrikuläre Reentrytachykardien, AVRT) mit Gleichstrombehandlung Mitte der 1980er Jahre genommen. Es folgte die Therapie der AVKnoten-Reentrytachykardien (AVNRT) und fokal atrialer Tachykardien. Heute fasst man aufgrund der ähnlichen bis identischen klinischen Beschwerden alle AV-Knoten-abhängigen Tachykardien (AVNRT/AVRT) sowie atriale Tachykardien unter dem Begriff der paroxysmalen SVT zusammen, bei denen es sich
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Regelmäßige Tachykardie
Hämodynamisch instabil
Hämodynamisch stabil
Breiter Kammerkomplex (>120ms)
Schmaler Kammerkomplex ( 60 Jahre
Häufig (Hypertonus, ischämische oder valvuläre Kardiomyopathie)
Sinustachykardie
10–30 Jahre
Keine
Ventrikuläre Tachykardie
> 50 Jahre
Ischämische oder dilatative Kardiomyopathie
sen eine Stimulationseinheit sowie ein elektrophysiologischer Messplatz vorhanden sein [7].
Methoden In den meisten elektrophysiologischen Laboren werden insgesamt 3 bis 4 Schleusen für die Durchführung der Untersuchung positioniert, beispielsweise jeweils 2–3 in der linken V. femoralis (z. B. 4–8 Fr) und 1–2 in der rechten V. femoralis. Über diese Schleusen werden dann Katheter für die Diagnostik positioniert. Zum einen ein 2bis 4-poliger Katheter, der im rechen Vorhofohr (alternativ mehrpoliger Katheter im Koronarsinus) positioniert wird. Ein weiterer 2- bis 4-poliger Katheter wird im rechten Ventrikel platziert. Zur Lokalisation und Diagnostik wird außerdem ein mehrpoliger Katheter (sog. His-Katheter) septal im Bereich des His bzw. AVKnotens positioniert. Die Lage führt dazu, dass idealerweise neben dem His-Signal proximal ein Vorhof und distal ein Kammersignal registriert werden. Bei Vorliegen einer linksseitigen Rhythmusstörung, z. B. einer akzessorischen Leitungsbahn entlang des Mitralklappenanulus oder einer linksatrialen Tachykardie, kann auch die Positionierung eines mehrpoligen Katheters im Koronarvenensinus erforderlich sein. Das Management der Antikoagulation variiert deutlich zwischen den Zentren. Kontrollierte Daten existieren nicht. Vielfach wird bei Prozeduren im rechten Vorhof Heparin verabreicht. In der Regel werden dann nach Anlage der Schleusen 2500–5000 I.E. Heparin intravenös appliziert. Beim Mapping/Ablation im linken
Beschwerden Ruhe-EKG Plötzlicher Beginn und plötzPräexzitation, sonst normaliches Ende, regelmäßig les EKG Unregelmäßig, häufig nächtLinksventrikuläre Hyperlicher Beginn, bei persistierenden trophie, unspezifische Episoden gelegentlich oligosym- Rückbildungsstörungen, ptomatisch normales EKG Allmählicher Beginn/Ende, PalNormal pitationen Synkopen, plötzlicher Beginn, Pathologische Q-Zacken, Reanimation, ICD Schocks verzögerte R-Progression
Vorhof (linksatriale Tachykardie, linksgelegene Bahn) sollte die Heparingabe ACTgesteuert erfolgen. Hier ist eine aktivierte Gerinnungszeit („activated clotting time“, ACT) größer 250 s empfohlen. Die Sedierung erfolgt je nach Zentrum mittels fraktionierter Gabe von Fentanyl oder Midazolam. In einigen Zentren wird Propofol als Dauerinfusion während der Prozedur gewählt. Eine permanente Überwachung der Sauerstoffsättigung sowie des Blutdrucks und des Herzrhythmus sind zwingend und während der gesamten Prozedur erforderlich. Alle membranwirksamen Antiarrhythmika sowie Betablocker und Kalziumantagonisten sollten mindestens 2 Halbwertzeiten vor der EPU, falls notwendig sogar unter stationären Bedingungen, abgesetzt werden.
Programmierte Stimulation An die Bestimmung der Basisintervalle im Oberflächen-EKG und intrakardial schließt sich eine Stimulation an. Unter programmierter Stimulation wird die elektrische Erregung des Myokards mittels einer Basisstimulation von 8 Schlägen (S1) bei konstanter Zykluslänge und einem zunehmend kürzer angekoppelten Extraschlag (S2) verstanden. Die gängigen Intervalle hierfür variieren etwas von Labor zu Labor. Typisch ist z. B. eine Basiszykluslänge von 500 ms mit einem initialen Kopplungsintervall des S2 von 400 ms. Es kann auch ein weiterer Extrastimulus (S3) angekoppelt und/oder die Basiszykluslänge verkürzt werden. Hierbei werden die Refraktärzeiten der mutmaßlich an der Tachykardie beteiligten Strukturen (Vorhof und AV-Knoten) untersucht
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und versucht, die klinische Tachykardie zu induzieren. Wichtig ist, zuvor die Reizschwelle, also die zur Stimulation des Myokards notwendige Energie des atrialen und ventrikulären Katheters zu bestimmen, um eine effektive Stimulation zu gewährleisten. Es bietet sich an, vor Beginn einer Vorhofstimulation zunächst festfrequent bei einer Zykluslänge (z. B. 500 ms) und anschließend programmiert (z. B. 500S2) im rechten Ventrikel zu stimulieren. Dadurch klärt sich, ob eine retrograde Leitung von der Kammer im Vorhof vorhanden und diese ggf. auch dekremental ist, was für eine retrograde Leitung über den AV-Knoten spricht. Ein retrograder Block in Ruhe schließt eine akzessorische Leitungsbahn als Ursache der Tachykardie i. d. R. aus. Alle Manöver und Messwerte sollten dokumentiert werden. Kann die vermutete klinische Tachykardie mit diesen Maßnahmen nicht induziert werden, sind mittels pharmakologischer Stimulation (Orciprenalin, z. B. fraktioniert 0,5 mg) oder Atropin (0,5–1 mg als Bolus) eine Senkung der Refraktärzeit des Vorhofs und AV-Knotens sowie ein erneuter Induktionsversuch möglich.
Intrakardiale Befunde Im Fall der Induzierbarkeit der klinischen Tachykardie kann die Beurteilung der zeitlichen Abfolge der atrialen und ventrikulären Aktivierung bereits einen Rückschluss auf die Genese der Rhythmusstörung liefern. Wird z. B. bei einer SVT mit schmalem Kammerkomplex der Vorhof während der Tachykardie am Septum erst spät erregt, ist eine AV-Knoten-Reentry-
tachykardie unwahrscheinlich. Andere Hinweise ergeben sich häufig bereits aus den AV-Knotenleitungseigenschaften. So ist bei der AV-Knoten-Reentrytachykardie meist eine duale AV-Knotenleitungseigenschaft nachweisbar. Hierbei kommt es durch die Extrastimulation bei einem um 10 ms kürzer angekoppelten Extrastimulus zu einer sprunghaften Zunahme der AH-Zeit um mehr als 50 ms (AHSprung). Diese sog. duale AV-Knotenleitungseigenschaft ist Voraussetzung für das Vorliegen einer AV-Knoten-Reentrytachykardie. Tritt die Tachykardie gleichzeitig mit dem Vorliegen dieses AH-Sprungs auf, so ist das Vorliegen einer AV-KnotenReentrytachykardie sehr wahrscheinlich. So, wie bei einem kurzen VA-Intervall ( 70 ms) v. a. an die Beteiligung einer akzessorischen Leitungsbahn gedacht werden. Hier kann mittels verschiedener Stimulationsmanöver, allen voran dem Entrainment im Ventrikel die Differenzialdiagnose untersucht werden. Dies wird in nachfolgenden Artikeln dieser Serie gesondert erläutert. Sollte eine SVT mit langem VA induziert werden, bietet sich die Platzierung eines mehrpoligen CS-Katheters an. Bei exzentrischer Vorhoferregung, ist eine AVNRT ausgeschlossen und eine Tachykardie über eine posterior gelegene akzessorische Leitungsbahn sehr wahrscheinlich (DD linksatriale Tachykardie). Das Auftreten einer VA-Dissoziation bei SVT schließt eine AVRT aus. Häufig sind zur Differenzialdiagnose einer Reentrytachykardie gegenüber einer atrialen Tachykardie auch Stimulationsmanöver erforderlich. Bei Nachweis einer atrialen Tachykardie (wechselnde AA-Intervalle, bei denen die Ventrikelerregungen den atrialen folgen, allmähliche Zykluslängen Abbzw. Zunahme („warming up“ und „cooling down“) wird die Lokalisation mittels Frühzeitigkeitsmapping (sog. Aktivierungsmap) festgestellt. Dies setzt im Gegensatz zu den Reentrytachkardien, bei denen die Ablationsbehandlung überwiegend bei SR erfolgt, eine laufende Tachykardie voraus. Bei schwierigen Auslösebedingungen ist demnach auch die Erfolgschance der Ablation einer atrialen Tachy-
kardie geringer. Beim Mapping einer atrialen Tachykardie kann mit dem Ablationskatheter konventionell der früheste Entstehungsort der Tachykardie mittels Messung der zeitlichen Beziehung zu einer Referenz bestimmt werden. Letztere kann individuell gewählt werden (z. B. Beginn der p-Welle im Oberflächen-EKG oder intraatriales Signal, wie z. B. Vorhof ohr oder CS-Ostium), sollte aber möglichst stabil sein. Alternativ kann zur Lokalisationsdiagnostik ein 3D-MappingSystem (z. B. Ensite NavX oder Carto) verwendet werden. Auch hier werden die Details zur Differenzialdiagnostik in den Spezialkapiteln dieser Rubrik dargestellt. Im Fall parahissär gelegener akzessorischer Leitungsbahnen favorisieren manche Untersucher Cryoablation gegenüber der im Übrigen bei SVT favorisierten Radiofrequenzablation. Die Erfolgsraten bei der Ablation von SVT liegen bei bis zu 98 %. Lediglich bei fokalen atrialen Tachykardien muss je nach Mappingbedingungen mit einer Rezidivrate von 10–15 % gerechnet werden. Grundsätzlich gilt für die Ablation einer SVT bei i. d. R. sehr guter Prognose eine besondere Risikoabwägung. Wenn beispielsweise bei der Ablation der SVT ein erhöhtes Risiko für einen AV-Block (parahissäre akzessorische Leitungsbahn, komplexe Anatomie oder ungewöhnliches Lage des „slow pathway“) oder eine Läsion des N. phrenicus besteht (Ursprung einer atrialen Tachykardie im Bereich der Crista terminalis), sollte dies explizit mit dem Patienten besprochen werden, die Untersuchung ggf. abgebrochen und/oder ein zweizeitiges Vorgehen oder eine Verlegung in eine besonders erfahrene Klinik diskutiert werden.
Slow-pathway-Modulation Auch bei dokumentierter, symptomatischer Tachykardie sind in der EPU nicht immer entsprechende Rhythmusstörungen induzierbar. In einer solchen Situation stellt sich dann die Frage, ob eine Slow-pathway-Modulation mit dem – wenn auch geringen – Risiko eines AV-Blocks durchgeführt werden sollte. Häufig wird dies, entsprechend den Leitlinien, bei Vorliegen einer typischen Dokumentation und dualer Leitungseigenschaft durchgeführt,
auch wenn die Kontrollbedingungen erschwert sind. Bei fehlender Dokumentation der Tachykardie und Vorliegen einer dualen AV-Knoten-Physiologie, aber typischer Anamnese muss im Einzelfall entschieden werden, ob eine AV-Modulation gerechtfertigt erscheint [5].
Ablation einer akzessorischen Leitungsbahn Bei Patienten mit Präexzitation und Tachykardien (WPW-Syndrom) oder tachykard übergeleitetem Vorhofflimmern ist die Indikation zur Ablation einer akzessorischen Leitungsbahn eindeutig gegeben. Anders verhält es sich bei Patienten mit asymptomatischer akzessorischer Leitungsbahn. Hier ist der prognostische Nutzen einer Ablation umstritten [3]. Aktuelle Daten zeigen, dass im Langzeitverlauf (mediane Nachbeobachtung: 8 Jahre) 1,5 % aller Patienten, die eine akzessorische Leitungsbahn haben, relevante potenziell gefährliche Arrhythmien und Kammerflimmern entwickeln. Einen Einfluss auf die Mortalität hatte dies in einer 2169 Patienten umfassenden Studie aber nicht [4]. Aufgrund des geringen periprozeduralen Risikos wird heute oftmals eine Ablation bei asymptomatischen Patienten empfohlen, wobei hierbei nach unserer Auffassung die Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn, die Lokalisation und die Erfahrung der Untersucher berücksichtigt werden sollte. Im Vorfeld einer elektrophysiologischen Untersuchung sollte bei asymptomatischen Patienten mit Präexzitation mittels eines Belastungs-EKG getestet werden, ob bei Zunahme der Herzfrequenz die Präexzitation plötzlich verschwindet. Dies beweist eine relativ lange Refraktärzeit der Bahn und macht, wie auch eine intermittierende Präexzitation, eine Gefährdung des Patienten durch tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern aus.
Komplikationen Die Komplikationen der Untersuchung liegen v. a. in Nachblutungen im Bereich der Punktionsstelle. Da Patienten mit SVT wesentlich seltener antikoaguliert werden als Patienten mit Vorhofflim-
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Elektrophysiologische Weiterbildung für Kardiologen mern/Vorhofflattern, sind diese aber selten. Gleiches gilt für das Auftreten von Perikardtamponaden, die in diesem Kollektiv mit einer Häufigkeit von
