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Praxis 2013; 102 (21): 1299-1307
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Fachbereich Kardiologie, Kantonsspital St. Gallen Micha T. Maeder, Hans Rickli
Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventri kulärer Auswurffraktion Heart Failure with Preserved Left Ventricular Ejection Fraction
Zusammenfassung Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Auswurffraktion (LVEF; heart failure with preserved ejection fraction; HFpEF) ist eine bäufige Form der Herzinsuffizienz bei älteren Patienten und entsprieht typiseherweise einer fortgeschrittenen hypertensiven Herzkrankheit. Der linke Ventrikel bei Patienten mit HFpEF ist ebarakterisiert durch ein konzentrisches Remodeling, eine normale LVEF, aber eine eingeschränkte linksventrikuläre Längsverkürzung und vor allem eine diastoliscbe Störung. Eine konsekutive FüUungsbebinderung des linken Ventrikels mit schnellem Anstieg des Füllungsdrucks unter körperlicher Belastung und die fehlende Steigerungsfäbigkeit des Scblagvolumens erklären Dyspnoe bzw. Leistungsintoleranz. Die Diagnose von HFpEF erfordert neben dem Aussebluss nicht-kardialer Ursachen der Symptome und anderer kardialer Entitäten wie einer Koronaren Herzkrankheit oder eines relevanten Klappenvitiums das Vorhandensein eines nicht-dilatierten linken Ventrikels mit einer LVEF >50% sowie einer relevanten diastoliscben Störung des linken Ventrikels. Letzteres erfolgt durcb invasive Messungen, Ecbokardiografie, natriuretische Peptide oder eine Kombination dieser Modalitäten. Im Gegensatz zur Herzinsuffizienz mit eingeschränkter LVEF existiert für Patienten mit HFpEF nach wie vor keine Therapie, die das Überleben verbessert oder
© 2013 Verlag iHans iHuber, Hogrefe AG, Bern
die Hospitalisationrate infolge Herzinsuffizienz signifikant reduziert. Aktuell sind aber intensive Eorschungsbemübungen im Gange, und Resultate von Studien, die den Effekt verschiedener Interventionen auf klinisehe Endpunkte untersuehen, können in den näebsten Jabren erwartet werden. Schlüsselwörter: Herzinsuffizienz Auswurffraktion - normal - erbalten - diastoliseh
Einleitung Für Patienten mit Herzinsuffizienz mit eingesehränkter linksventrikulärer Auswurffraktion (left ventricular ejection fraction; LVEF; heart failure with reduced ejection fraction; HFrEF) sind Diagnostik und Therapie gut definiert. Eine Herzinsuffizienz kann aber aueb bei normaler/erbaltener Auswurffraktion (LVEF >50%) vorliegen, was als Herzinsuffizienz mit «erhaltener» LVEF bezeiehnet wird (heart failure with preserved ejection fraction; HFpEF). Das Verständnis dieser Entität ist aber naeh wie vor limitiert. Die vorliegende Übersieht soll einen aktuellen Überbliek über das Wissen über Pathopbysiologie, Diagnostik und Tberapie bei HFpEF vermitteln.
Epidemiologie Patienten mit HFpEF und HFrEF untersebeiden sieh bezüglieh demografiseher Faktoren und Ätiologie (Tab. 1). Man geht davon aus, dass HFpEF etwa gleieb
häufig ist wie HFrEF. Die Prognose von Patienten mit HFpEF ist trotz erhaltener LVEF niebt bénigne. Die Mortalität von Patienten mit HFpEF ist vergleiebbar zu derjenigen von Patienten mit HFrEF, und sie hat sieh im Gegensatz zu jener von Patienten mit HFrEF über die letzten zwei Dekaden nieht verbessert [ 1 ].
Phänotyp und Pathophysiologie Die klinisebe Präsentation von Patienten mit HFpEF und HFrEF ist äbnlieh
Im Artikel verwendete Abkürzungen: BNP B-type natriuretic peptide E/e' Verhältnis maximale frühdiastollsche transmitrale Einstromgeschwindigkeit (E) zu frühdiastolischer Gewebegeschwindigkeit am Mitralklappenanulus (e') HFpEE Heartfailure with preserved ejection fraction, Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion HErEF Heartfailure with reduced ejection fraction, Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Auswurffraktion LVEE Left ventricular ejection fraction, linksventrikuläre Auswurffraktion NT-proBNP N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide PeakVOj Peak oxygen consumption, maximale Sauerstoffaufnahme TDI Tissue Doppier imaging DOl 10.1024/1661-8157/a001439
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Tab. 1: Vergleich von HFrEF versus HFpEF Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Auswurffraktion (HFrEF)
Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFpEF)
Häufigkeit
Häufig
Häufig
Alter
Jünger
Älter
Geschlecht
Häufiger Männer
Häufiger Frauen
Ätiologie
Häufiger ischämisch
Häufiger nicht-ischämisch
Vorhofflimmern
Seltener
Häufiger
LVEF
50%
Kardiale Ursachen
Diagnose HFpEF gestellt werden kann (Abb. 4): 1. ein nicht-dilatierter linker Ventrikel, 2. eine LVEF >50% und 3. eine Störung der diastolischen LV-Funktion, die ausreichend ausgeprägt ist, um die Klinik erklären zu können. Letzteres ist im Alltag der schwierigste Aspekt. Gemäss einem Konsensusdokument kann eine relevante diastolische Störung, welche die oben ausgeführte Pathophysiologie widerspiegelt, mit drei Methoden erfasst werden: 1. Herzkatheter Invasive Messung des linksventrikulären Füllungsdrucks in Ruhe. Dieser Ansatz ist limitiert durch die Tatsache, dass der Füllungsdruck des linken Ventrikels von dessen Volumen abhängt, und dass ein einzelner Druckwert die linksventrikuläre Druck-Volumen-Beziehung nicht abbilden kann (Abb. 5). Dies könnte erreicht werden durch einen VolumenChallenge oder körperliche Belastung. Goldstandard wäre die Anfertigung von sogenannten Druck-Volumen-Schleifen mittels spezieller Katheter, was aber eine aufwändige Methode ist, die nicht routinemässig zur Anwendung kommt.
Nicht-kardiale Ursachen 2. Echokardiografie
•HFpEF
• Lungenkrankheiten
• Kardiale Entitäten ausser HFpEF
• Adipositas • Trainingsmangel
• Koronare Herzkrankheit
•Anämie
• Klappenerkrankungen
• Hyperventilation
• Kardiomyopathien
• Hyperthyreose
• Konstriktive Perikarditis
• Pulmonal-arterielie Hypertonie
• Intrakardialer Shunt
• Extrakardialer Shunt
Abb. 3: Differenzialdiagnose bei Dyspnoe und normaler linksventrikulärer Auswurffrakttion (LVEF) (gemäss [2]).
Das Prinzip der Diagnose von HFpEF beruht darauf, dass einerseits diverse Entitäten ausgeschlossen werden müssen und dass andererseits der Nachweis
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von relativ HFpEF-spezifischen Befunden erbracht werden muss [2]. Gemäss aktueller Empfehlung [4] müssen drei Kriterien erfüllt sein, damit die
Die echokardiografische Abschätzung der Relaxationsfähigkeit bzw. des Füllungsdrucks des linken Ventrikels durch Bestimmung der frühdiastolischen Gewebegeschwindigkeit mittels tissue Doppier imaging (TDI) am MitraUdappenanulus [peak early annular mitral velocity; e') bzw. das Verhältnis aus maximaler frühdiastolischer transmitraler Einstromgeschwindigkeit {peak early transmitral velocity, E) und e'(E/e') (schematisch dargestellt in Abb. 6): Wenn das e' sehr klein (10cm/s) bwz. das E/e' sehr klein (50% Herzkatheter:
irker
TDI: Ele
NT-proBNP >220 ng/l
8-15
PGWP>12mmHg
nnll
LVEDP>16mmHg
NT-proBNP >220 ng/l BNP >200 ng/l
Zusätzliche EchoParameter oder VorhofflimmernJ
T
HFpEF
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Abb. 4: Pfad zur Etablierung der Diagnose HFpEF (vgl. auch Text, gem. [4]). Abk.; LV=linksventrikulär; LVEF=linksventrikuläre Auswurffraktion; PCWP=pulmonary capillary wedge pressure (gemessen mittels Rechtsherzkatheter) und LVEDP=left ventricular end-diastolic pressure (gemessen mittels Linksherzkatheter), beides Messwerte für den iinksventrikulären Füllungsdruck; TDI=tissue Doppler imaging; E/e'=Verhältnis maximale frühdiastolische transmitrale Einstromgeschwindigkeit (E) zu frühdiastolischer Gewebegeschwindigkeit am Mitralklappenanulus (e', vgl. auch Abb. 6); BNP/NT-proßNP=ß-type natriuretic peptide/N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide.
3. Natriuretische Peptide Das B-type natriuretic peptide (BNP) und das N'terminal-proB-type natriuretic peptide (NT-proBNP) sind etablierte Biomarker für die Diagnose hzw. den Ausschluss von HFrEF. Gemäss vorgeschlagenem Algorithmus können BNP und NT-proBNP in Kombination mit echokardiografischen Parametern zur Diagnosestellung von HFpEF verwendet werden. Diese diagnostischen Kriterien inklusive die Grenzwerte für BNP und NT-proBNP entsprechen aber einem Expertenkonsens, sind nicht gut validiert und müssen mit gewisser Vorsicht angewendet werden [5].
Therapie Grundsätzlich muss man festhalten, dass es kein einziges Medikament gibt.
L
Ele ratio
PW Tissue Doppler Abb. 5: Schematische Darstellung einer Druck-Volumen-Schleife des linken Ventrikels bei einem Gesunden (gestrichelt) und beim Patienten mit HFpEF (fett ausgezogen). 1: Aortenklappenschluss, 2: Mitralklappenöffnung, 3: Mitralklappenschluss, 4: Aortenklappenöffnung: rot: enddiastolische Druck-VolumenBeziehung mit Punktion A-C, die unterschiedlich Druck-Volumen-Paare repräsentieren. Die Messung nur eines einzelnen enddiastolischen Druckwerts kann die die Druck-Volumen-Beziehung nicht widerspiegeln.
PW Doppler A
A Abb. 6: Schematische Darstellung der echokardiografischen (Herzspitze oben) Messung der maximalen frühdiastolischen transmitralen Einstromgeschwindigkeit (E) mittels pulsed wave (PW, rot) Doppler und der frühdiastolischen Gewebegeschwindigkeit am Mitralklappenanulus (e') mittels PW Tissue Doppler (blau) und der Bestimmung der E/e' Ratio. Abk.: RA=rechter Vorhof; RV=rechter Ventrikel; LA=linker Vorhof; LV=linker Ventrikel.
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Tab. 2: Zusammenfassung der wichtigsten Interventionsstudien bei Patienten mit HFpEF Intervention
Evidenz
Resultate
Angiotensin-Converting-EnzymeInhibitoren/Angiotensin-RezeptorBlocker
Drei grosse randomisierte Studien mit klinischen Endpunkten (Perindopril, Candesartan, Irbesartan)
Alle: kein Effekt auf Mortalität Candesartan: weniger Hospitalisationen wegen Herzinsuffizienz
Angiotensin-Rezeptor-NeprilysinInhibitor (LCZ696)
Eine randomisierte Studie mit Veränderung des NT-proBNP als primärem Endpunkt
Stärkere Reduktion des NT-proBNP durch LCZ696 als durch Valsartan
Betabiocker
Drei kleinere randomisierte Studien (Propranolol, Nebivolol, Carvedllol), zu klein für Aussagen über klinische Endpunkte
Alle: kein signifikanter Effekt auf Mortalität/ Hospitalisation
Spironolacton
Eine randomisierte Studie mit diastolischer Funktion (E/e') und Leistungsfähigkeit (peak VOJ als Endpunkten
Verbesserung von E/e', kein Effekt auf peak VOj
Digoxin
Eine randomisierte Studie mit klinischen Endpunkten
Kein Effekt auf Mortalität/Hospitalisationen bei Patienten mit HFpEF und Sinusrhythmus
Sildenafil
Eine randomisierte Studie mit Hämodynamik als Endpunkt Eine randomisierte Studie mit Leistungsfähigkeit (peak VOJ als Endpunkt
Reduktion pulmonaler Druck und Wedge-Druck, Verbesserung rechtsventrikuläre Funktion Keine Verbesserung des peak VOj
Training
Eine randomisierte Studie
Verbesserung Peak-VO^ und E/e'
Abk.: HFpEF=heart failure with preserved ejection fraction, Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion; NT-proBNP=N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide; E/e'=Verhältnis maximale frühdiastolische transmitrale Einstromgeschwindigkeit (E) zu frühdiastolischer Gewebegeschwindigkeit am Mitralklappenanulus (e'); Peak-VO;=peak oxygen consumption, maximaie Sauerstoffaufnahme.
welches das Überleben von Patienten mit HFpEF nachweislich verbessert. Nachfolgend wird die aktuelle Datenlage zusammengefasst. Tabelle 2 gibt eine Übersicht. Angiotensin-Converting-EnzymeHemmer/Angiotensin-RezeptorBlocker Dies sind die einzigen Medikamente, für die für HFpEF-Patienten Resultate aus grossen randomisierten Studien vorliegen. Während die CHARM-Studie (Candesartan vs. Placebo bei Patienten mit Herzinsuffizienz und LVEF >40%) einen Trend hinsichtlich Nutzen von Candesartan zeigte [6], waren die Resultate der PEP-Studie (Perindopril vs. Placebo) [7] und vor allem die Resultate der bisher grössten Studie, der I-PRESERVEStudie (Irbesartan vs. Placebo) [8], neutral. Wir sind somit mit der schvñerig zu interpretierenden Sachlage konfrontiert, dass Angiotensin-Converting-EnzymeHemmer/Angiotensin-Rezeptor-Blocker zwar das Auftreten von Herzinsuffizienz bei Patienten mit arterieller Hypertonie verhindern können, dass diese Me-
dikamente aber bei manifester HFpEF (im starken Gegensatz zur Situation bei Patienten mit HFrEF) das Überleben nicht günstig beeinñussen. Obwohl der Nutzen nie eindeutig gezeigt worden ist, wird eine optimale Behandlung der arteriellen Hypertonie nach wie vor als Behandlung von HFpEF empfohlen [9]. Kürzlich wurde mit dem AngiotensinRezeptor-Neprilysin-Inhibitor LCZ696 eine neue Substanzklasse (kombiniert die Eigenschaften eines AngiotensinRezeptor-Blockers und eines Inhibitors des Abbaus natriuretischer Peptide) in einer Studie mit HFpEF-Patienten evaluiert: LCZ696 führte zu einer stärkeren Reduktion des NT-proBNP als Valsartan [10]. Die Bedeutung dieses Resultats bleibt aber offen, da zum einen Valsartan in der Behandlung von HFpEF nicht etabliert ist, und es zum anderen unklar ist, was die Reduktion des NT-proBNP in diesem Kontext bedeutet.
kleine Dosis eines Diuretikums symptomatisch oft sehr effektiv, und Diuretika werden zur symptomatischen Behandlung von Patienten mit HFpEF auch empfohlen. Eine zu lange und zu hoch dosierte diuretische Therapie kann aber schnell in Überbehandlung mit Hypotonie und prärenaler Niereninsuffizienz führen. Zu beachten ist, dass Diuretika sowohl bei HFrEF als auch bei HFpEF rein symptomatisch wirken und nicht mit einem prognostischen Benefit assoziiert sind. Thiazide und Thiazid-ähnliche Diuretika werden oft als antihypertensive Dauertherapie in Kombination mit ACE-Hemmer/Angiotensin-Blocker eingesetzt und wirken massig diuretisch, was symptomatisch durchaus günstig sein kann. Zu beachten ist das Risiko relevanter Hypokaliämien und konsekutiven Rhythmusstörungen.
Betablocker Diuretika Aufgrund der steilen diastolischen Druck-Volumen-Beziehung des kleinen und steifen linken Ventrikels ist eine
Basierend auf der Annahme, dass eine ausreichend lange Diastolendauer für Patienten mit HFpEF entscheidend ist, werden Betablocker seit langem als Therapie für HFpEF empfohlen. Interessan-
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Tab. 3: Substanzen, die potenziell für die Therapie von Patienten mit IHFpEF in Frage kommen Medikament
Substanzklasse
Möglicher Mechanismus
Ranolazin
Natriumkanalblocker
Verbesserung der LV-Relaxation
Ivabradin
1,-Kanal-Blocker {funny channel des Sinusknotens)
Reine iHerzfrequenz-Reduktion, Verbesserung LV-Relaxation
Epierenon
Mineralokortikoid-Antagonist
Einfluss auf myokardiale Fibröse
Aliskiren
Direkter Renin-Inhibitor
Neurohumorale Blockade, Afterload Reduktion
Atorva statin
Statin
Verbesserung endotheliale Dysfunktion
Sitaxentan
Endothelin-Antagonist
Afterload-Reduktion, Einfluss auf pulmonale Hämodynamik
terweise gibt es aber kaum Daten, die dieses Konzept unterstützen. Eine Subanalyse der SENIORS-Studie (Nebivolol) und eine Studie mit Carvedüol (beide mit kleinen Patientenzahlen) ergaben keine signifikante Ergebnisse aber gewisse Trends, die einen mögliehen Nutzen der Betabloeker-Therapie suggerierten. Eine Metaanalyse dieser beiden Studien sowie einer älteren Analyse bei PostMyokardinfarkt-Patienten mit LVEF >40% (Propranolol) zeigte einen Trend zu einem verbesserten Überleben der mit Betabloeker behandelten Patienten [11]. Eine grosse Studie zu Betabioekern bei HFpEF läuft aktuell. Unklar ist aueh, ob der Effekt der Betabloeker-Therapie bei HFpEF davon abhängt, ob Sinusrhythmus oder Vorhofflimmern vorliegt. In den letzten Jahren ist eine gegenteilige Überlegung zur Hypothese der Frequenz-Kontrolle ins Feld geführt worden: Aufgrund der Tatsaehe, dass viele HFpEF-Patienten unter Belastung eine formal verminderte ehronotrope Kompetenz aufweisen, wurde postuliert, dass dies ein relevanter, der Symptomatik dieser Patienten zugrunde liegender Meehanismus ist. Entspreehend wurde eine Studie laneiert, die den Effekt eines reehtsatrialen Paeings bei HFpEF evaluiert (nieht abgesehlossen) [12]. Es ist aber festzuhalten, dass man aus der Beobaehtung eines verminderten Herzfrequenz-Anstiegs unter Belastung nieht differenzieren kann, ob die
Belastung abgebroehen wurde, weil die Herzfrequenz nieht mehr weiter gesteigert werden konnte (eehte ehronotrope Inkompetenz), oder ob die Belastung bei einer bestimmten Herzfrequenz aufgrund von Dyspnoe (z. B. wegen des sehnell ansteigenden Füllungsdrueks bei steigender Herzfrequenz) abgebroehen wurde, bevor die Herzfrequenz-Reserve ausgesehöpft werden konnte. Kalziumkanalblocker Die negativ ehronotropen Kalziumkanalbloeker vom Nieht-Dihydropyridin-Typ Verapamil und Diltiazem sind analog den Betabioekern zur HerzfrequenzKontroUe vorgesehlagen worden. Zudem werden den Kalziumkanalbloekern lusitrope Effekte, also eine Verbesserung der Relaxationsfähigkeit des linken Ventrikels, zugesehrieben. Die zugrundeliegende Evidenz besehränkt sieh aber auf zwei kleine Studien, die eine Verlängerung der Belastungsdauer auf dem Ergometer und eine Verbesserung einiger Parameter der diastolisehen Funktion unter Verapamil gezeigt haben. Grössere Studien sind nie durehgeführt worden, so dass der Stellenwert der Kalziumkanalbloeker nieht gut definiert bleibt.
Mineralolcortiicoid-Antagonisten Während die MineralokortOcoid-Antagonisten Spironolaeton und Epierenon heu-
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te einen festen Platz in der Behandlung von Patienten mit HFrEF haben, gilt dies nieht für HFpEF, obsehon vermutet wird, dass Aldosteron eine wiehtige RoUe in der Pathophysiologie von HFpEF spielt. In einer meehanistisehen und nieht für Endpunkte gepowerten Studie (ALDO-DHF) konnte gezeigt werden, dass Spironolaeton gegenüber Plaeebo zu einer Verbesserung der diastolisehen Eigensehaften des linken Ventrikels (E/e') und zu einer Reduktion des NT-proBNP führte, dass die spiroergometriseh gemessene Leistungsfähigkeit (maximale Sauerstoffaufnahme; peak oxygen consumption; peak VOJ und die Symptome sieh aber nieht verbesserten [13]. Mit Spannung werden die Resultate der TOPCAT-Studie erwartet, die den Effekt von Spironolaeton auf klinisehe Endpunkte bei Patienten mit HEpEFuntersueht[14]. Digoxin In der DIG-Studie hatte Digoxin in der HFpEF-Population insgesamt keinen Vorteil bezüglieh Überleben gezeigt. Ein Trend bezüglieh Reduktion des Risikos von Hospitalisationen wegen Herzinsuffizienz wurde aber beobaehtet [15]. Der Stellenwert von Digoxin bei Patienten mit HFpEF im Sinusrhythmus bleibt somit ebenfalls unsieher. Digoxin ist aber eine Option für die Frequenzkontrolle bei Patienten mit HFpEF und Vorhofflimmern.
Sildenafil Der Einsatz eines PhosphodiesteraseHemmers bei HFpEF hat theoretiseh mindestens zwei Vorteile: Verbesserung der linksventrikulären Relaxation und Reduktion einer allfälligen pulmonalen Drueksteigerung. Eine invasive hämodynamisehe Studie in einer hoehselektionierten HFpEF-Population, nämlieh Patienten mit pulmonaler Hypertonie und Reehtsherzinsuffizienz, zeigte dramatisehe Effekte von Sildenafil gegenüber Plaeebo [16]. Eine kürzlieh publizierte, grössere randomisierte Studie
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ergab aber keinen Effekt auf das PeakVO, (primärer Endpunkt) [17]. Individualisierte Therapie
Infolge Schwierigkeiten bei der klinischen Beurteilung von älteren und polymorbiden Patienten bietet sich eine individualisierte, Biomarker-gesteuerte Therapie an. Aufgrund positiver Signale bezüglich der BNP-gesteuerte Therapie bei Patienten mit HFrEF wurde der Trial of Intensified Medical treatment in Elderly patients with Congestive Heart Failure (TIME-CHF) mit einem HFpEF-Arm konzipiert. Obschon die Anzahl der hochselektionierten Patienten (hoher NT-proBNP-Wert für Einschluss gefordert) in dieser Studie klein war, zeigten sich konsistente, aber negative Effekte: Im Gegensatz zu den Vorteilen einer NT-proBNP-gesteuerten Therapie bei Patienten mit HFrEF (insbesondere bei Patienten 50% and the presence of a significant diastolic impairment, which can be assessed using invasive haemodynamics, echocardiography, natriuretic peptides, or a combination of these tools. In contrast to patients with heart failure and reduced LVEF there is stul no established treatment for patients with HFpEF, which pro-
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longs survival or reduces the rate of hospitalizations for heart failure. There is currently however intense research going on in this field, and results ftom large trials evaluating the effects of various interventions on clinical endpoints are expected within the next years. Key words: heart failure - ejection fraction - preserved - normal - diastolic
Résumé L'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection conservée (LVEF; HFpEF) représente une forme commune d'insuffisance cardiaque chez la personne âgée et constitue typiquement une cardiopathie hypertensive avancée. Le ventricule gauche des malades présentant une HFpEF est caractérisé par un remodelage concentrique,une fraction d'éjection normale, mais un raccourcissement longitudinal diminué et, chose importante, une dysfonction diastolique. La dyspnée et la fatigue des malades souffrant de HFpEF sont dues à un remplissage diminué du ventricule gauche accompagné d'une augmentation rapide des pressions de remplissage et l'absence d'augmentation du volume d'éjection pendant l'exercice. Le diagnostic de HFpEF nécessite d'exclure soigneusement les causes non-cardiaques de dyspnée de même que les causes cardiaques de dyspnée associées à une LVEF autre qu'une HFpEF, en premier lieu la coronaropathie et les valvulopathies. La présence des anomalies suivantes permet de poser le diagnostic de HFpEF: un ventricule gauche non dilaté avec une LFEF >50% et la présence d'une dysfonction diastolique significative, ce qui peut être évalué au cours d'investigations hémodynamiques,par échocardiographie, par la mesure des peptides natriurétiques à supprimer la virgule ou par la combinaison de plusieurs de ces moyens. Au contraire des insuffi-
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sants cardiaques avec LVEF diminuée, il n'existe pas de traitement bien établi chez les malades avec HFpEF permettant de prolonger la survie et de diminuer la ftéquence des hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Il y a cependant d'intenses recherches aujoiurd'hui dans ce domaine et les résultats d'essais cliniques contrôlés testant les effets de diverses interventions sur des critères de jugement cliniques sont attendus au cours des prochaines années. Mots-clés: insuffisance cardiaque fraction d'éjection - fonction systolique préservée - dysfonction diastolique
Korrespondenzadresse PD Dr. med. Micha T. Maeder Fachbereich Kardiologie Departement Innere Medizin Kantonsspital St. Gallen Rorschacherstrasse 95 9007 St. Gallen
[email protected] Interessenskonflikt: Die Autoren erklären, dass kein Interessenskonflikt besteht.
Manuskript eingereicht: 18.3.2013, revidierte Fassung angenommen: 15.4.2013.
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