KIm. Mb!. Augenheilk. 198 (1991) 277

Glaukomscreening berechtigt oder nicht berechtigt? J. Sternbuch, F. Gutzwiller Institut fur Soziai- und Präventivmedizin der Universitat Zurich (Direktor: Prof. Dr. F. Gutzwiller)

Einieitung Zusammenfassung

tension genannt), und nur Glaukomschäden ohne erhohten Druck (Normal- oder Niederdruckglaukom genannt). Diese Tatsachen steliten die Drucktheorie in Frage, so daB sie modifiziert werden muBte. Einzelne Autoren bezweifeln jedoch die allgemeine Gültigkeit der Drucktheorie und postulieren andere Modelle für die Entstehung der Glaukomschäden. Zur Diagnostik und zum Screening des primaren Offenwinkeiglaukoms soilte daher, dem gegenwärtigen Stand des Wissens entsprechend, der Schwerpunkt eher auf die Gesichtsfelduntersuchung und die Papillenbeurteilung gelegt werden, wobei die Druckmessung weitere Anhaltspunkte gibt. Glaucoma Screening — to do or not to do? ___________________________________

In explaining the damages of primary open-angle glaucoma, the elevated eye pressure was assumed to be the central causative factor. But epidemiological research found high proportions of the following clinical entities: only elevated pressure without fur-

ther damages (called ocular hypertension), and only glaucomatous damages without high pressure (called normal- or low-pressure glaucoma). These facts made the pressure-theory doubtful, and therefore it had to be modified. Some authors, though, doubt the general validity of the pressure-theory, and postulate other models for the etiology of glaucomatous damages. According to current knowledge, for the diagnosis and screening of primary open angle glaucoma, emphasis should be put rather on the visual fields and the appearance of the optic disc, while pressure measurements supply further clues. ______________________________________

Urn das Glaukom frUhzeitig zu entdecken, wurde öfters em Screening des Augeninnendrucks durchgeftihrt. ErfUlit diese Krankheit nach heutigem Wissensstand die Bedingungen fur em Screening? Falls ja, wie soil em solches durchgefUhrt werden?

Das Glaukom Das Glaukom umfafit herkommlicherweise (43) eine Gruppe von Erkrankungen des Auges, die klinisch folgendes zeigen: 1. Einen erhOhten intraokularen Druck, wobei der angenommene Grenzwert 21—22 mmHg beträgt. Dadurch entstehen im Verlauf der Zeit druckatrophische Schäden am Kopf des Sehnerven (der Papille) und der Retina. Diese manifestieren sich klinisch als

2. glaukomatose Papillenexkavation (glaukom-typische Schadigung der Papille, im Gegensatz zur physiologischen Papillenexkavation), und als 3. progressive (glaukom-typische) Gesichtsfeld-Schaden, die bis zur Erblindung fuhren konnen. Die Grunde fur den erhOhten intraokularen Druck sind zum kleinen Teil pathologisch-anatomische Veranderungen der Abflullwege des Kammerwassers, das kontinuieriich neu gebildet wird. Meist spielen jedoch

bisher weitgehend unbekannte GrUnde eine Rolle, wie beim (im folgenden besprochenen) primaren Offenwinkelglaukom.

Seit von Graefe (ca. 1860, 35) wurde auf Grund von Beobachtungen und Theapieerfoigen foigende Pathogenese der meisten Glaukomschaden angenommen:

Primär ist der erhOhte Druck. Dieser ist kausal (druckatrophisch) für die meisten Glaukomschaden an Papille und Retina verantwortlich, was zu Gesichtsfeiddefekten fUhrt. Daraus folgt für die Praxis, daB die Therapie eine Drucknormaiisierung des betroffenen Auges ist, medikamentos oder chirurgisch. Die Grenze von 21 oder 22 mmHg wurde auf Grund von 2 Standardabweichungen von je 3 mmHg uber dem statistischen Mitteiwert von 16 mmHg festgelegt (17, 43 5. 1, 71, 80).

Kiln. Mb!. Augenheilk. 198 (1991) 277—283

1991 F. Enke Verlag Stuttgart

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Im Verständnis der Schäden des primären Offenwinkeiglaukoms stand der erhdhte Augendruck ais kausale Ursache im Mittelpunkt. Durch epidemiologische Untersuchungen wurden jedoch hohe Anteile der folgenden Krankheitsbilder gefunden: nur Druckerhöhung ohne weitere Giaukomschaden (okuläre Hyper-

278 K/in. Mb!. A ugenheilk. 198 (199/) Des primare Offenwinkeiglaukom (POWG)

Fur em Sceening interessierte unter den verschiedenen Glaukomen nur das sogenannte primäre Offenwinkeiglaukom, weil es die Kriterien dazu in weitgehendem Malle zu erfullen schien, und bei Erwachsenen Ca. 70¾ aller Glaukome umfal3t (25 S. 392, 50, 71). Dabei

wurde nur der Druck gemessen. Fand man erhohten Druck, so wurde em Glaukom diagnostiziert, auch wenn keine weiteren Glaukomschaden zu beobachten waren. Es wurde angenommen, daB sich diese Schäden noch nicht manifestiert hätten, sich jedoch innerhaib einer gewissen Zeitspanne noch entwickeln wurden. Fand man normalen oder niedrigen Druck, so wurde nicht weiter untersucht.

J. Sternbuch, F. Gutzwiller Einzelne Autoren jedoch zogen wegen diesen Befunden eine kausale Beziehung zwischen Glaukom und weiteren Schaden sehr in Zweifel (6, 67, 104). Der Augendruck sei moglicherweise zunachst nur Symptom einer anderen Krankheit (z. B. der Papillendurchblutung 4, 39, 40, 88, 117), und erst sekundär Mitverursacher von weiteren Schaden (66, 67). Diese warten mit euler Behandlung, bis glaukomatose Schden zu erkennen sind (5, 38, 62, 86, 87). Bestatigt wurde nur, daB mit der Druckhöhe die relative (aber sehr kleine) Wahrscheinlichkeit von Gesichtfeldverlusten zunirnmt (5, 6, 18, 49, 90, 108, 116). Es besteht also eine gewisse Dosis-Wirkung Beziehung (eines der Evansschen Postulate), jedoch gibt es keine ,,si-

chere" Hohe: Gesichtsfeldausflle konnen bei jedem Druck entstehen, mtissen dies aber bei keinem (16, 108). Epidemiologie

2. G!aukomschaden ohne erhOhten Druck

Bei einem Drittel bis zur Halfte aller Patienten mit typischen Glaukomschden findet man keinen 1. Die Pravalenz der Krankheit soilte bei den Personen, erhohten Druck (10, 13, 14, 47, 55, 68, 72 S. 172/178, die gegenuber dern als ursächlich betrachteten Faktor 108). MiBt man also nur den Augendruck, so verpaBt man exponiert sind, deutlich höher sein als bei nichtexpo- his zur Halfte aller Glaukomfalle (3). Deshaib mufite von

nierten Kontrollen, d. h. beim Glaukom: erhohter den Vertretern der Drucktheorie em Normal- oder NiederDruck ftihrt meistens zu G1aukomschden. 2. Exposition gegenuber dem als ursächlich betrachteten

druckglaukom angenommen werden, bei weichem neu postuliert wurde, daB gewisse Augen auch normalen DrukFaktor solite bei den erkrankten Personen haufiger ken gegenuber empfindlich sind.

sein als bei den Kontrollen ohne Krankheit, d.h.: erhohter Druck ist meistens vorhanden, wenn GlaukomIn Abbildung 1 sind die Verhältnisse in schäden vorhanden sind. etwa dargesteilt, wobei die Flchenrelationen nicht ganz 3. Eliminierung oder Modifizierung des als ursächlich be- exakt wiedergegeben sind (gernaB 72, 100). trachteten Faktors soilte die Inzidenz der Krankheit vermindern, d. h.: Elimination des erhohten Druck verDie folgenden Diagramme (Abb. 2, gemaB hindert zumindest die Progredienz der Schden (25 S. 5, 21) zeigen die frUher angenommene (links) und die 476—7, 29, 63 S. 256, 95).

Alle drei Postulate wurden jedoch durch folgende epidemiologischen Beobachtungen in Frage gesteilt. Man fand 1. ErhOhten Druck ohne Glaukomschaden (= okulare Hypertension)

wirkliche Situation (rechts).

3. Trotz Normalisierung des Drucks Pro gredienz der Glaukomschdden

DaB die heute Ubliche Behandlung, die

Drucksenkung, weitere Glaukomschaden verhindert oder zumindest signifikant hinauszogert (25 S. 476—7, 29, 63 5. Bei nur 5¾—l0¾ der untersuchten Perso- 256, 95), wurde bisher nie wissenschaftlich korrekt belegt nen mit erhOhtem Augendruck fand man gleichzeitig (26, 37, 42, 83, 86). Es gab nur indirekte Hinweise auf die Wirksamkeit einer Drucksenkung (36, 60, 64, 73, 81, 95). Glaukomschaden (8, 10, 14, 47, 62, 68, lii, 114). Erst in letzter Zeit wurden einige Studien eingeleitet (46, Von den restlichen 90%—95¾ entwickelten 75, 94, 104), eine prospektive Studie zeigt einen gtinstigen weniger als 1¾ Schaden innerhalb eines Jahres, und nur Einflull von frtiher Behandlung (27). Ca. 5¾ innerhalb von 10 Jahren (5, 14, 62, 63 S. 234, 68, 72 S. 162/177/179, 84). Volibild des

Die meisten Autoren nehmen jedoch weiterhin an, daB eine kausale Verknupfung zwischen erhohtern Augendruck und Glaukomschaden besteht, obwohl die genaue Art dieser Kausalität unklar ist (9, 28, 33, 66, 94, 108). Neu muBte postuliert werden, daB jedes Auge eine individuelle Sensibilitat gegenUber dem intraokularen Druck hat, wobei andere Faktoren modulierend auf den PapillenDruck einwirken konnen (28, 98, 108). Behandelt wird, exkavation sobald der Druck eine gewisse Hohe erreicht hat, was als Abb. 1 HäuflgkeitsverhaItnsse Praglaukom angesehen wird (19, 49).

laukoms

defekte

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Urn die kausale Rolle des erhohten Drucks zu bestatigen, rnullte man gemäl3 den Evansschen Postulaten der Epidemiologie (2) zurnindest folgendes nachweisen kOnnen:

Glaukomscreening berechtigt oder nicht berechtigt?

0

K/in. Mb!. Augenheilk. 198 (1991) 279

Keine GF-

GF-Defekte

Abnormaler (unsicherer Druc

Abb. 2a und b tO-Druck und GF-Deiekte ntraokularer Druck unter Annahme einer Normalverteilung. Eingezeichnet st das alte Konzept: GF-Defekte sind selten im Normalbereich, aber fast immer im abnormalen Bereich vorhanden.

Dnick (mmHg)

21

24

27 30 33

Wirkliche Verteilung des intraokularen Drucks; die Abflachung wurde zur Illustration etwas Ubertrieben gezeichnet. Obwohl selton, gibt es GF-Defekte in den oberen Zehnern. Beacbte, daa die meisten GF-Defekte bei Drucken in den niederen Zwanzigern vorkommen, gleichzeitig jedoch haben die meisten Leute mit Drucken in diesem Bereich keine GF-Defekte.

Trotzdem behauptet em Autor, daB wir bei Screening unserem heutigen Stand des Wissens nicht ausschliefien konnen, den Patienten mit euler Drucksenkung zu schaWir konnen nun versuchen, die zu Beginn gestellte Frage zu beantworten: erfullt das primare Offenden (67, S. 146)! winkeiglaukom (POWG) nach heutigem Wissen die KriteGesichert ist, daB Gesichtsfeld-Schäden in rien, die fur em Screening erfullt sein soliten? Es gibt de/2 bis 3/4 aller Patienten fortschreiten, auch wenn der ren zumindest sechs, ethische und praktische (112, 115). Druck innerhaib normaler Werte gehalten wird (3 S. 20, Diesen wird das POWG jedoch nur zum Teil gerecht. 23, 26, 48). Daher rnul3te neu postuliert werden, daB in diesen Fallen der Druck nicht genugend gesenkt wurde, d. h. daB gewisse Augen nur einen niedrigeren Druck als Erfullte Kriterien 21—22 mmHg tolerieren (1, 3 S. 18, 20, 52, 95). 1. Die Signifikanz Den gegenwärtigen Wissensstand Das POWG hat einen signifikanten Effekt kend, meint Smith in einem Editorial im British Journal of Ophthalmology: ,,Mit dem Enigma der Beziehung zwi- auf die Gesundheit und das Wohibefinden der Patienten. schen intraokularem Druck und Gesichtsfeldverlust mUs- Dies folgert aus Untersuchungen zur visuellen Beeinträchsen wir heute und wahrscheinlich noch langere Zeit leben" tigung (72 S. 169, 176) und anderen Folgen des Glaukoms (29, 45, 56, 72, 79, 97). (103).

2. Die Pravalenz Dazu kommt, daB der intraokulare Druck variabel ist. Beim gleichen Patienten ist er abhangig von Gemäl3 verschiedenen Untersuchungen beder Tageszeit und der Art des Tonometers, bei vergleichbaren Patienten von Alter, Geschlecht und anderen Fak- tragt die Prävalenz von toren (31, 44). Dies fiel besonders beim Screening ins Ge- — erhohtem Augendruck und Papillenexkavation und Gesichtsfelddefekt wicht, wo der Druck nur em einziges Mal gemessen wurab Alter 40 de. 0,31% (47)—0,36¾ (68), 1 ¾, im Alter von 70 3¾ (47, 72 S. 178, 97), im Alter von >75 So scheint es denn zur Zeit, als ob der intraokulare Druck seine herkommliche Vorrangstellung in — erhohtem Augendruck als alleinigem Kriterium der Definition des Glaukoms verloren hat. Von einigen 7,3% (97)—9,4¾ (47), Autoren wird wegen der epidemiologischen Erkenntnisse — Papillenexkavation und Gesichtsfelddefekt (mit oder praktisch auf das Kriterium des intraokularen Drucks in ohne erhohten Augendruck) 0,47% (47)—0,86% (97). der Definition des Glaukoms verzichtet, wobei das HauptAhnlich erhohte Prävalenzen haben folgewicht auf die Papillenexkavation und die Gesichtsfeldgende Risikogruppen: defekte gelegt wird (97 S. 46, 103). — Diabetiker (5, 11, 12, 15, 78, 113), Die Situation läBt sich am ehesten mit der — nahe Verwandte von Glaukompatienten (49, 76, 85, 89), Beziehung zwischen kardiovaskulären Krankheiten und — Hyper- (30) und Hypotoniker (16, 24, 70, 78), deren Risikofaktoren (z. B. erhohter Blutdruck, Blutcho- — kardiovaskuläre Kranke (5, 58, 70), — hohe Myope (72, 77, 82, 101), lesterol etc.) vergleichen: der erhöhte Augendruck ist em Risikofaktor, parallel zu weiteren, wie Diabetes, Alter des und einige weitere (49, 109 S. 6 table 1.1). Patienten etc.

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Druck (mmHg)

280 K/in. Mb!. Augenheilk. 198 (1991) Diese Pravalenzen rechtfertigen em Screefling bei älteren Leuten und Risikogruppen. Nicht oder nur teilweise erfullte Kriterien

J. Sternbuch, F. Gutzwiller 106), so daB eine Fruherkennung moglich ist. Und die Beurteilung des Gröl3enverhaltnis von Papille und ihrer Exkavation (cup-disc ratio) hat moglicherweise prognostische Bedeutung (116).

Jedoch beherrscht nur der Arzt von der Ausbildung her die Ophthalmoskopie, und auch bei ihm sind deren Sensitivität und Spezifizitat sehr von der ErfahWie bei vielen anderen Krankheiten ist die- rung abhangig (53, 74, 99). Erfahrene Untersucher konser auch beim Glaukom nicht gut bekannt. Denn seit mit nen eine relativ hohe Sensitivitgt von 70—80% und Spezifider Druckbehandlung begonnen wurde, konnte man den zität von 60—70% erreichen (29, 50 S. 103, 69), weniger unbeeinfluIlten Verlauf nicht mehr beobachten (3), und erfahrene werden vor allern die wichtigen fruhen Verandeweill deshaib nicht, weicher okular Hypertensive wann rungen ubersehen. Man konnte Allgerneinarzte speziell weitere Schäden entwickeln wird. Die Behandlung dieser dafur ausbilden (22), weshaib die Ophthalmoskopie als Fälle ist deshaib umstritten. Screening-Prozedur schon vorgeschlagen wurde (102). 3. Der Spontanverlauf (natural history)

C. Perimetrie (Gesichtsfelduntersuchung): Mit der Perimetrie entdeckt man glaukomatose GesichtsDie Problematik der Drucksenkung wurde felddefekte mit einer sehr hohen Sensitivität von Uber schon oben beschrieben. 90% und einer mittleren Spezifizitat von ca. 40% (29). Sie ist also die sensitivste Methode, urn Glaukomfälle aufzuDazu kommt, dalI bei der Behandlung mit decken (69). Sozusagen nebenbei konnen dabei auch andeAugentropfen (2—4 ma! taglich) die Compliance schlecht re neurologische Pathologien entdeckt werden, weiche die ist. Mindestens em Viertel der Patienten befolgt die ärztli- Sehbahn betreffen. Ideal ist auch die Perimetrie nicht, chen Verordnungen kaum, und ist in dieser Beziehung denn sobald Gesichtsfeld-Defekte reproduzierbar darzustellen sind, ist man eigentlich schon spat, und bis zu 60% auch praktisch nicht beeinflullbar (57, 59). der Fasern des Sehnerven konnen bis dahin schon zerstört 5. Die bessere Prognose mit fruherer Be- scm (32, 93). handlung In der Praxis jedoch stellen sich noch einiVon diesem Kriterium hangt es ab, ob der ge Probleme: Patient vom Screening profitiert, denn fruhere BehandDie klassische manuelle Perimetrie ist zeitlung ist ja der Hauptzweck des Screenings. Es wird angenommen, dalI eine frUhere Behandlung wirksam ist (29, aufwendig und von der ErmUdung des Untersuchers und 63 S. 256), dies wurde jedoch bisher, auller vielleicht in des Patienten, wie auch von seiner Kooperation abhangig. einer Studie (27), nicht bewiesen (37). Aus diesen Grunden kommt sie für em Massenscreening nicht in Frage. In diesen Zusammenhang gehort auch die Tatsache, daB nur ca. 50% aller Verdachtsfalle bei einem Die automatische computerunterstutzte Screening, die zum Augenarzt uberwiesen werden, auch Perimetrie verringerte diese Probleme (41, 61, 65, 92, 96). wirklich zu ihm gehen (3 S. 35). Aber erst mit einem speziell kurzen und vereinfachten Spezia!programm (z. B. 92) wurde die automatische Pen6. Die Untersuchungsmethoden metrie zur Screening-Methode der Wah!.

So sch!agen Ford und Zimmermann vor, Diese sollen akzeptabel, einfach, schnell, delegierbar, verläBlich, valide und preiswert sein. das Glaukomscreening heute perimetrisch von den Hausärzten durchfuhren zu lassen, denn nur so sei em breites, A. Ton ometrie (Messung des intraokula- dauerndes Screening mOglich (29). ren Drucks): Wie oben besprochen, kann die Tonometrie mit einer mittleren Sensitivitat von ca. 50—65°7o und einer sehr niedrigen Spezifizitat von ca. 5% (7, 29, 54, 91) als SchinOfoigerungen alleinige Screening-Methode nicht in Frage kommen, ja sie ware kontraproduktiv: untragbar viele falsch positive Dem gegenwartigen Stand des Wissens entwUrden die Kapazitaten der Augenarzte Uberlasten, und sprechend, so!lte zur Diagnostik des primären Offenwinviele falsch negative wUrden sich in Sicherheit wiegen (100 keiglaukoms der Schwerpunkt eher auf die Aufdeckung S. 133). von glaukomatosen Gesichtsfe!ddefekten und die Papi!lenbeurteilung ge!egt werden, wobei die Druckmessung Tm Zusammenhang mit anderen Untersu- weitere Anha!tspunkte gibt. chungen jedoch bleibt sie nUtzlich, weil die relative Inzidenz und Pravalenz von Gesichtsfelddefekten mit höheEm Screening kommt Uber eine alleinige rem Druck steigt, wie oben erwähnt (110). Druckmessung nicht mehr in Frage. B. Ophthalmoskopie (zur Beobachtung der

Papillenexkavation): Papillenveranderungen gehen erkennbaren Gesichtsfeldschaden ofters voraus (32, 51, 105,

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4. Die Wirksamkeit der Behandlung

Glaukomscreening — berechtigt oder nichi berechtigl?

Als Einzelmethode ist nur die Perimetrie sensitiv genug. Dafür eignet sich em automatisches Perimeter mit standardisiertem kurzen Programm, solange noch keine objektive Messung des Gesichtsfeldes moglich

K/in. Mb!. Augenheilk. 198 (1991) 281 16 Bulpitt,

C. J., C. Hodes, M. G. Everitt: Intraocular pressure and

systemic blood pressure in the elderly. Br. 3. Ophthal. 59 (1975) 717— 720 Campos-Outcalt, D., J. M. Carmichael: New perspectives on glaucoma screening. J. Fam. Pract. 12 (1981) 451—457 Cartwright, M. J., D. R. Anderson: Correlation of asymmetric damage with asymmetric intra-ocular pressure in normal-tension glaucoma (low-tension glaucoma). Arch. Ophthal. (Chicago) 106 (1988) 898— 900

ist. Dieses Screening solite bei alien Personen ab Alter 45— 50, bei Risikogruppen in jedem Alter wiederholt durchgefuhrt werden (34, 107).

Chandler, P. A., W. M. Grant: Ocular hypertension" vs. open-angle 20

Grundlegende Desiderata bleiben noch of-

2! 22

fen. Es mUI3te — eindeutig nachgewiesen werden, das die Druckerniedri-

gung wirksam ist, daB sie also die Entwicklung von Gesichtsfelddefekten verhindert oder wenigstens signifikant verzogert, und dal3 em fruherer Beginn der Behandlung, wie er durch das Screening ermoglicht wird, fur den Patienten von Nutzen ist.



26

Kimpton, London 1969 Eddy, D. M., J. Billings: The quality of medical evidence and medical

28

30

' ' 36

' 13

27th E. Jackson Memorial Lecture. Am. J. Ophthal. 71(1971)1—16 Bengtsson, B.: Aspects of the epidemiology of chronic glaucoma. Acta Ophthal. Suppl. 146 (1981) 1—15 Bengtsson, B: The prevalence of glaucoma. Br. J. Ophthal. 65(1981) 46—49

Bouzas, A. G., E. S. Gragoudas et al.: Intraocular pressure in diabetes. Arch. Ophthal. (Chicago) 85 (1971) 423—427

Ophthal. 25 (1980) 130—135 Gloor, B., U. Fey: Erste Gesichtsfeld-Veritnderungen beini Glaukom. Z. Prakt. Augenheilk. 6 (1985) 365—373 Goldmann, H.: Open angle glaucoma. Br. J. Ophthal. 56 (1972) 242—

248 Gottlieb, L. K., B. Schwartz, S. G. Pauker: Glaucoma screening. A cost-effectiveness analysis. Surv. Ophthal. 28 (1983) 206—225 Graefe von, A.: Beitrage zur Pathologie und Therapie des Glaukoms. Arch. f. Ophthal. XV, 3(1869)108—252 Gramer, E.: Gesichtsfeldveranderungen bei Glaukom. In: Krieglstein

Harbin, T. S., B. Becker: What is ocular hypertension and should it be treated? In: Brockhurst R. J. (Ed.): Controversy in Ophthalmology. Saunders, Philadelphia 1977, S. 168—171

Harrington, D. 0.: The pathogenesis of the glaucoma field — clinical evidence that circulatory insufficiency in the optic nerve is the primary cause of visual field loss in glaucoma. Am. J. Ophthal. 47 (1959) 40

177—184

Hayreh, S. S.: Pathogenesis of optic nerve damage and visual field

defects. In: Heilmann K., Richardson K. T. (Eds.): Glaucoma. Conceptions of a disease. Saunders, Philadelphia 1978, S. 104—137 Heiji, A., S. M. Drance, G. R. Douglas: Automatic perimetry (COMPETER) — Ability to detect early glaucomatous field defects. Arch.

(Chicago) 98 (1980) 2163—2171

Becker, B.: Diabetes mellitus and primary open angle glaucoma. The

disease. Doe. Ophthal. Proc. Series 43(1985)11—17 Ford, V. J., T. J. Zimmermann: Screening for Glaucoma (Glaucoma Editorial). Ann. Ophthal. 14 (1982) 209 Francois, J., A. Neetens: The deterioration of the visual field in glaucoma and the blood pressure. Doe. Ophthal. 28 (1970) 70—109 Ganle.y, J. P.: Epidemiological aspects of ocular hypertension. Surv.

glaucoma? Ophthalmology 89 (1982) 991—998

risk factors for glaucomatous visual-field defects. Arch. Ophthal.

12

Ophthalmology 96 (1989) 1460—1467 Flammer, .J.: Psychophysics in glaucoma. A modified concept of the

G.K. (Ed.): Das chronische Glaukom — zeitgemalle Diagnostik und Therpie. Ratingen 1987, 5. 19—60 Grant, W. M., J. F. Burke Jr.: Why do some people go blind from

Ackermann, U., F. Gutzwiller und Mitarb.: Epidemiologic. Wien 1986, S. 66—67

J. Ophthal. 70 (1971) 1—16

1987 Epstein, D. L., J. H. Krug et al.: A long-term clinical trial of timolol

therapy versus no treatment in the management of glaucoma suspects.

8

"

S., B. Jay: System of Ophthalmology, Vol. 11.

practice. National Leadership Commission on Health Care. np.

32

Armaly, M. F.: Lessons to be learned from the collaborative glauco. ma study. Surv. Ophthal. 25 (1980) 139—144 Armaly, M. F.: Ocular pressure and visual fields. A ten-year-followup study. Arch. Ophthal. (Chicago) 81(1969) 25—40 Armaly, M. F.: The visual field defect and ocular pressure level in open-angle glaucoma. Invest. Ophthal. 8 (1969) 105—124 Bankes, J. L. K., E. S. Perkins, S. Tsulakis et al.: Bedford Glaucoma Survey. Br. Med. J. (1968) 791—796 Becker, B.: Diabetes mellitus and primary open angle glaucoma. Am.

thal. 61(1977) 668—674 Drance, S. M.: Studies of relationships of haemodynamics and ocular (1968) 633—640 Duke-Elder, W.

29

American Academy of Ophthalmology. Quality of Care Commission Glaucoma Panel: Preferred Practice Pattern for Primary Open-Angle Glaucoma. San Francisco 1988, Appendices I—Ill, S. 12-36 Anderson, D. R.: Is ischemia the villain in glaucomatous cupping and atrophy? In Brockhurst R. J. (Ed.): Controversy in Ophthalmology. Saunders, Philadelphia 1977, S. 312—319 Anderson, D. R.: The management of elevated intraocular pressure with normal optic discs and visual fields. I. Therapeutic approach based on high risk factors. Surv. Ophthal. 21(1977) 479—489 Armaly, M. F., D. E. Krueger, L. Maunder et al.: Biostatistical analysis of the collaborative glaucoma study. I. Summary report of the

David, R., D. G. Livingston, M. H. Luntz: Ocular hypertension — a

25

Dank an PD Dr. R. Steffen (Institut für Sozialund Präventivmedizin, Universitat ZUrich), Prof. Dr. B. Gloor (Direktor, Augenklinik, Universitatsspital ZUrich) und Prof. Dr. G. Niemeyer (Augenklinik, Universitatsspital ZUrich) fur die Durchsicht des Manuskripts.

89 (1982) 1—6

Crick, R. P.: Early detection of glaucoma. Br. Med. 3. 285 (1982)

pressure in open-angle glaucoma. Trans. Ophthal. Soc. U.K. 88

uber die Nutzlichkeit eines Glaukomscreenings sagen lassen. Bis dahin müssen wir uns auf die bisherigen Annahmen verlassen.

2

Colton, T., F. Ederer: The distribution of intraocular pressure in the general population. Surv. Ophthal. 25(1980)123—129

long-term follow-up of treated and untreated patients. Br. J. Oph24

27

Abedisin, S., R. J. Simmons, M. Grant: Progressive low-tension glaucoma. Treatment to stop glaucomatous cupping and filed loss when these progress despite normal intra-ocular pressure. Ophthalmology

results in glaucoma therapy. Am. 3.

1063—1064 27

Erst dann wird sich wirklich Fundiertes

Literatur

Chandler, P. A.: Long-term Ophthal. 49 (1960) 221—246

42

Ophthal. 98 (1980) 1560—1563

Heijl, A.: Effect of lOP on the visual field in ocular hypertension and glaucoma. Internat. Ophthal. 13(1989) 119—124 Heilmann, K., K. T. Richardson (Eds.): Glaucoma. Conceptions of a Disease. Saunders, Philadelphia 1978, und Thieme, Stuttgart 1978

Henkind, P., N. Leitman, E. Weitzman: The diurnal curve in man: new observations. Invest. Ophthal. 12 (1973) 705—707

Hiller, R., H. A. Kahn: Blindness from glaucoma. Am. J. Ophthal. 46

'

80 (1975) 62

Hoff, M., J. M. Parkinson et al.: Long-term trial of unilateral timolol treatment in ocular hypertensive subjects. Invest. Ophthal. Vis. Sci. 29 (1988) Suppl. (ARVO) 16 Hollows, F. C., P. A. Graham: Intraocular pressure, glaucoma and glaucoma suspects in a defined population. Br. J. Ophthal. 50 (1966) 570—586

Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.

Desiderata

glaucoma. Arch. Ophthal. 95 (1977) 585—586

J. Sternbuch, F. Gutzwil!er

KIm. Mb!. A ugenheilk. 198 (1991) '° Holmin, C., W. Thorburn, C. E. T. Krakau: Treatment versus no treatment in chronic open angle glaucoma. Acta Ophthal. 66 (1988)

° Nørskov, K.: GlaucomaScreening, I. Critical evaluation based on routine tonometry among members ... Acta Ophthal. 48 (1970) 401—

170— 173

417. II. A five year follow-up carried through in relation to a glauco-

Hoskins, H. D.: The management of elevated intra-ocular pressure with normal optic discs and visual fields. II. An approach to early Surv. Ophthal. 21(1977) 479—493 ° therapy. Hunt. L. B. (Ed.): Glaucoma. Livingston, London 1966, S. 12—17

'

56

SS

52

Iwata, K.: Ophthalmoscopy in the detection of optic disc and retinal

nerve fiber layer changes in early glaucoma. Surv. Ophthal. 33(1989) 52

81

go) 100 (1982) 1464—1467

Suppl. 447—448

83

fang de, N., E. L. Greve et al.: Results of a filtering procedure in low tension glaucoma. Internat. Ophthal. 13(1989)131—138 Kahn, H. A., H. Leibowitz, J. P. Ganley et al.: Standardizing diagnostic procedures. Am. J. Ophthal. 79 (1975) 768—775 Kahn, H. A., H. M. Leibowitz, J. P. Gan/ey et al.: The Framingham Eye Study. I. Outline and major prevalence findings. Am. J. Epidem.

Soc. U.K. 88(1968) 375—395 84 Perkins, F. S.: The Bedford Glaucoma survey: I. Long-term follow

64

65

66

67 68

70

Phelps, C. D.: The No Treatment" approach to ocular hypertension.

Eye Study. Arch. Ophthal. (Chicago) 98(1980) 2172—2177 Kahn, H. A., H. B. Moorhead: Statistics on Blindness etc., U.S.

Department of Health, Education and Welfare Publication No. NIH 73-427. US Government Printing Office, Washington DC 1973 Kass, M. A., M. Gordon, R. E. Morley et al.: Compliance with topical timolol treatment. Am. J. Ophthal. 103 (1987) 188—193 Kass, M. A., A. F. Kolker, B. Becker: Prognostic factors in glaucomatous visual field loss. Arch. Ophthal. (Chicago) 94 (1976) 1274—

88

pical

Surv. Ophthal. 25 (1980) 175—182 Phelps, C. D.: The pathogenesis of optic nerve damage in glaucoma — a

89

°

review of the vascular hypothesis. In: Blodi F.C. (Ed.): Current

Concepts in Ophthalmology. Mosby, St. Louis 1972, 142—161

S. M., B. Becker: Tonography, current thoughts. Am. J.

Podos,

Ophthal.

75(1973) 733—735

Pohjanpelto, P. E., J. Palva: Ocular hypertension and glaucomatous

optic nerve damage. Acta Ophthal. (Kbh.) 52 (1974) 194—200

Pollack, I. P.: The

challenge of glaucoma screening. Surv. Ophthal.

13 (1968) 4—22 Compliance with to-

92

pilocarpine treatment. Am. J. Ophthal. 101 (1986) 5 15—523

Postaire, procedure

L. J., G. L. Spaeth et al.: Reversible optic disc cupping and visual field improvement in adults with glaucoma. Am. J. Ophthal.

J. G., J. C. Hache, M. Diaf: Fully automated

screening

for early detection of visual field defects. J. Biomed. Eng.

Katz,

8(1986)156—161

107 (1989) 485—492

Quigley, H. A., E. M. Addicks, W. R. Green: Optic nerve damage in human glaucoma. III. Quantitative correlation of nerve fiber loss and visual field defect in glaucoma etc. Arch. Ophthal. (Chicago) 100

population. ophthalmology 87 (1980) 785—792 Kolker, A. E., B. Becker: ,,Ocular hypertension" vs. open-angle glaucoma: a different view. Arch. Ophthal. (Chicago) 95(1977) 586—587 Ko/ker, A. F., J. Hetherington: Becker-Shaffers Diagnosis and The-

°

rapy of the Glaucomas. Mosby, St. Louis 1983, 5th ed. Kolker, A. E.: Visual field prognosis in advanced glaucoma: A comparison of medical and surgical therapy for retention of vision in 101 eyes with advanced glaucoma. Trans. Am. Ophthal. Soc. 75 (1977)

° 96

(1982) 135—146 Quigley, H. A.,

E. M. Addicks: Chronic experimental glaucoma in primates: effects of extended intra-ocular pressure elevation on optic nerve head and axonal transport. mv. Ophthal. Vis. Sci. 19 (1980) 137—152

Quigley, H. A., F. Maunienee: Long-term follow-up angle glaucoma. Am. J. Ophthal. 87 (1979) 519—525

of

treated open-

539—55 5

Rabin, S., P. Kolesar, S. M. Podos et al.: A visual field protocol for glaucoma. Am. J. Ophthal. 92 (1981) 530—535

Kosoko, 0., A. Sommer, C. Auer: Duration of automated threshold

Sackett, D. L., W. W. Holland: Controversy

versus quantitative threshold field examination. Impact of age and ocular status. Arch. Ophthal. (Chicago) 104 (1986) 398—401 Krakau, C. E. T., B. Bengtsson, C. Holmin: The glaucoma theory

ease. Lancet (1975) 357—359

Acta Ophthal. 61(1983) 737—741 Krakau, C. E. T.: Intraocular pressure elevation — cause or effect in chronic glaucoma? Ophthalmologica (Basel) 182 (1981) 141—147 Leibowitz, H. M., D. E. Krueger, L. R. Maunder et al.: The Fra335—610, Ch. IV: Glaucoma 366—400

M. C., M. Podgor, F. Ederer: An evaluation of glaucoma screening methods. Invest. Ophthal. Vis. Sci. 22 (1982) Suppl. Leske,

(ARVO)

et al.: Ocular hypertension. epidemiology and evaluation of the ocular hypertensive patient. Surv. Ophthal. 25 (1980) 168—173

Schwartz, J. T.: Methodological differences and measurements of 00 lOt 102

03

glaucomatous field defects after normalization of the intra-ocular

U.K. 105 (1986) 653—656

Miller, S.

J. H., G.

D. Paterson: Studies on glaucoma

relatives. Br. J.

(1975) 211—215

National Center for Health Statistics: Office visits to ophthalmolo-

gists. National ambulatory medical care survey. Department of Health, Education and Welfare Publication No. PHS 78—1250, 1976

Smith,

R. J. H.: An Enigma

Variation. Br. J. Ophthal. 71 (1987)

R. J. H.: The



Sommer, A., I. Pollack, .4. E. Maumenee: Optic

06

107

° '°

Ophthal. 46 (1962) 513—522

' Milton, R. C., .1. P. Ganley: Risk of glaucoma in myopia, a population study. Inv. Ophthal. Vis. Sci. 16 (1977) Suppl. (ARVO) 85 78 Morgan, R. W., S. W. Drance: Chronic open-angle glaucoma and ocular hypertension, an epidemiological study. Br. J. Ophthal. 59

open-angle glaucoma. Arch. Ophthal. (Chicago) 95(1977) 598—600 Shiose, Y., K. Komuro, T. Itoh et al.: New system for mass screening of glaucoma, as part of automated multiphasic health testing services. Jpn. J. Ophthal. 25(1981)160—177 Smith,

pressure. Internat. Ophthal. 13 (1989) 113—117

Lichter, P. R.: Variability of expert observers in evaluating the optic disc. Trans. Am. Ophthal. Soc. 74 (1977) 537—572 Migdal, C., B. Hitchings: Control of chronic simple glaucoma with prtmary medical, surgical and laser treatment. Trans. Ophthal. Soc.

Shields, M. B.: Textbook of Glaucoma. Baltimore 1987, 2nd Ed. Shin, D. H., B. Becker, A. E. Kolicer: Family history in primary

485

aspects of open-angle

Am. J. Epidem. 118 (1983) 166—191 Leydhecker, W., E. Gramer: Long-term studies of visual field changes by means of computerized perimetry (Octopus 201) in eyes with

cup-disc ratio. Arch. Ophthal. (Chicago) 94 (1976) 1101—1105

104

glaucoma. Am. J. Epidem. 109 (1979) 250—272

Leske, M. C.: The epidemiology of open-angle glaucoma: a review.

in the detection of dis-

Characteristics,

128

Leske, M. C., 1sf. J. Podgor: Intraocular presure, cardiovascular risk

screening

Schwartz, B., M. F. Armaly, T. Colton

updated.

Leske, M. C., J. Rosenthal: Epidemiological

76

In: Goldberg M.F. (Ed.):

and Metabolic Eye Disease. Little, Brown, Boston 1974 Phelps, C. D.: Ocular Hypertension: To treat or not to treat? Arch. Ophthal. 95 (1977) 588—589

variables and visual field defects. Am. J. Epidem. 118 (1983) 280—287 72

C. D., S. M. Podos: Glaucoma.

Phelps,

106 (1977) 17—32

mingham Eye Study Monograph. Surv. Ophthal. 24 (1980) Suppl. 69

in its sociological aspect. Trans. Ophthal.

Genetic

86

°' Ke/Iner, J. L., C. A. Johnson: Mass visual field screening in a driving

63

Glaucoma

E. S.:

Kahn, H. A., R. C. Mi/ton: Alternative definitions of open-angle glaucoma. Effect on prevalence and association in the Framingham

Kass, M. A., D. W. Meltzer, M. Gordon et al.:

62

Perkins,

of borderline cases. Br. J. Ophthal. 57 (1973) 179—185 85

1276 60

ma screening among members L.c. 418—433 ... Odberg, T.: Visual field prognosis in advanced glaucoma. Acta OphthaI. Suppl. 182 (1987) 27—29 Perkins, E. S., C. D. Phelps: Open-angle glaucoma, ocular hypertension, low-tension glaucoma, and refraction. Arch. Ophthal. (Chica-

Lang Lecture 1986: The enigma of primary open-angle glaucoma. Trans. Ophthal. Soc. U.K. 105 (1986) 618— 633 disc parameters and onset of glaucomatous field loss. II. Static screening criteria. Arch. Ophthal. (Chicago) 97 (1979) 1449—1454

Sommer, A., J. Pollack, A. E. Maumenee: Optic disc parameters and

onset of glaucomatous field loss. I. Methods and progressive changes in disc morphology. Arch. Ophthal. (Chicago) 97 (1979) 1444—1448 Sommer, A.: Glaucoma screening: too little, too late. Lecture presented at the conference ,,Frontiers in Disease Prevention", Baltimore June 5th 1989 (in manuscript) Sommer, A.: Intraocular pressure and glaucoma (Editorial). Am. J. Ophthal. 107 (1989) 186—188 Spaeth,

G. L.: The Pathogenesis of Nerve Damage in Glaucoma.

Chapter 1: Current methods of diagnosing and managing glaucoma, S. 10

1—10, Grune & Strattton, New York 1977

W. E.: Tonometry in question: Can visual screening tests play a more decisive role in glaucoma diagnosis and management? Sponsel,

Surv. Ophthal.

33(1989) Suppl. 291—300

Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.

282

Glaukomscreening — berechtigt oder nicht berechtigt? Stromberg, U.: Ocular hypertension. Acta Ophthal. Suppl. 69 (1962) 3—is

K/in. Mb!. A ugenheilk. 198 (1991) 283 Manuskript erstmals eingereicht 19. 2. 1990, zur Publikation in der vorliegenden Form angenommen 28. 2. 1990.

112

Thorner, R. M.: Screening and early detection of disease. In: Clark D.W., MacMahon B. (Eds.): Preventive and Community Medicine. Little, Brown, Boston 1981, 2nd ed., S. 571 '' Vacharat, N.: Risk factors in Glaucoma. Internat. Ophthal. Clin. 19 (1979) 157—197

" Wllensky, J. T., S. M. Poclos, B. Becker: Prognostic indicators in ocular hypertension. Arch. Ophthal. 91(1974) 200—202 115 Wilson, J. M. G., G. Jungner: Principles and Practice of Screening for Disease, WHO Public Health Papers No. 34, Geneva 1968

Dr. J. Stern buch Prof. Dr. F. Gutz wilier Institut fur Sozial- urid Prgventivmedizin der Universitat Zurich Sumatrastrafle 30 CH-8006 Zurich

16 Yablonski, M. E., T. J. Zimmermann, M. A. Kass, B. Becker: Prognostic significance of optic disk cupping in ocular hypertensive patients. Am. J. Ophthal. 89 (1980) 585—592 117 Yablonski, M. E.: An analysis of the ,,vascular hypothesis" concerning optic disc pathology in glaucoma. Ann. Ophthal. 11(1979) 67—

Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.

69

[Glaucoma screening--justified or not justified?].

In explaining the damages of primary open-angle glaucoma, the elevated eye pressure was assumed to be the central causative factor. But epidemiologica...
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