Annales de dermatologie et de vénéréologie (2014) 141, 598—602
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
CAS CLINIQUE
Association fasciite avec éosinophilie, morphées et vitiligo Eosinophilic fasciitis, morphea and vitiligo in a single patient S. Lakjiri a,∗, M. Meziane a, A. Benani b, T. Harmouch b, A. Amarti b, F.-Z. Mernissi a a b
Service de dermatologie, CHU Hassan II, BP 1835, Atlass, Fès, Maroc Service d’anatomo-pathologie, CHU Hassan II, BP 1835, Atlass, Fès, Maroc
Rec ¸u le 2 mars 2014 ; accepté le 19 juin 2014 Disponible sur Internet le 7 aoˆ ut 2014
MOTS CLÉS Syndrome de Shulman ; Fasciite avec éosinophilie ; Vitiligo ; Morphée
KEYWORDS Shulman syndrome; Eosinophilic fasciitis;
∗
Résumé Introduction. — La fasciite avec éosinophilie, ou syndrome de Shulman (FE), est une maladie rare, de cause inconnue et dont le cadre nosologique n’est pas clairement défini. Elle est caractérisée cliniquement par un œdème et une induration des membres avec hyperéosinophilie sanguine. Elle peut être associée à des morphées, ce qui constituerait un facteur de mauvais pronostic, et à d’autres maladies, notamment auto-immunes. Nous rapportons un cas d’association fasciite à éosinophiles, morphées et vitiligo. Observation. — Un patient de 45 ans, suivi pour vitiligo depuis 20 ans, présentait depuis 7 mois un gonflement et une induration cutanée des quatre membres associés à des morphées du tronc. Un traitement par corticothérapie générale et méthotrexate était institué, avec une certaine efficacité. Discussion. — L’association morphées/fasciite avec éosinophilie est classique ; la présence d’un vitiligo fait discuter un lien possible entre ces différentes affections. © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Background. — Fasciitis with eosinophilia (FE), or Shulman syndrome, is a rare disease of unknown origin for which the nosological profile has not been clearly defined. It is clinically characterised by oedema and induration of the limbs with hypereosinophilia. It may be
Auteur correspondant. Adresses e-mail : [email protected], [email protected] (S. Lakjiri).
http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.06.019 0151-9638/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Association fasciite avec éosinophilie, morphées et vitiligo
Vitiligo; Morphea
599
associated with morphea, in which case it carries a poor prognosis, or other diseases, particularly autoimmune conditions. Herein, we report a case of fasciitis associated with eosinophilia, morphea and vitiligo. Patient and methods. — A 45-year-old male patient followed up for vitiligo for 20 years had been presenting swelling and induration of the skin on all 4 limbs for the previous 7 months associated with morphea on the trunk. Treatment consisting of systemic corticosteroids and methotrexate was initiated and displayed a certain degree of efficacy. Discussion. — The association of morphea/fasciitis with eosinophilia is a classical finding; the presence of vitiligo raises the question of possible association between these different disorders. © 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
La fasciite avec éosinophilie (FE), ou syndrome de Shulman, est une maladie rare d’étiologie inconnue qui se caractérise par une infiltration œdémateuse des téguments à début subaigu, prédominant aux membres, épargnant les paumes et les plantes, avec une éosinophilie sanguine et une atteinte scléro-inflammatoire des fascias. Elle est connue depuis les premières descriptions cliniques faite par Shulman en 1974 [1]. Depuis, plusieurs associations ont été décrites. Nous rapportons l’association d’un vitiligo et de morphées avec une FE chez un homme jeune. À notre connaissance, aucun cas similaire n’a été rapporté dans la littérature.
Observation Un patient de 45 ans, d’origine marocaine, ayant un antécédent de vitiligo depuis vingt ans, était hospitalisé pour des myalgies des membres qui avaient débuté sept mois auparavant sans facteur déclenchant. Le patient rapportait un œdème extensif et une sensation de constriction des quatre membres sans phénomène de Raynaud ni autre signe associé. L’examen clinique trouvait un œdème des quatre extrémités et une peau indurée, cartonnée en regard des chevilles, des mollets, des avant-bras et du cou (Fig. 1).
Figure 1. Induration symétrique au niveau des membres supérieurs avec signe du canyon.
Figure 2.
Lésion de morphée au niveau de la ceinture pelvienne.
On notait également un enraidissement articulaire portant sur l’extension et la flexion des coudes et des doigts de la main, sans signe d’arthrite. Le reste de l’examen objectivait des plaques scléreuses du tronc et de la ceinture pelvienne évoquant des morphées (Fig. 2), ainsi que des macules achromiques des mains (Fig. 3), des pieds et des organes génitaux externes s’accentuant à la lumière de Wood, évoquant un vitiligo. Le bilan biologique montrait une hyperéosinophilie à 3725/mm3 sans hyperleucocytose et un syndrome inflammatoire avec VS à 46 mm/h et CRP à 84 mg/L. L’électrophorèse des protéines sanguines objectivait une hypergammaglobulinémie polyclonale, le bilan thyroïdien était normal incluant les anticorps anti-thyroglobulines et les anticorps
Figure 3.
Macules achromiques de vitiligo de la main gauche.
600
S. Lakjiri et al. Une corticothérapie par prednisone orale (1 mg/kg/j) associée à du méthotrexate (25 mg/semaine par voie intramusculaire) entraînait une légère amélioration des arthralgies et des myalgies et la disparition de l’hyperéosinophilie après un délai de trois mois ; l’amélioration persiste avec un recul d’un an.
Discussion Figure 4. IRM des cuisses montrant un épaississement des fascias avec hypersignal en T2 et prise de contraste après injection de gadolinium.
anti-peroxydase. Les radiographies osseuses et articulaires étaient normales, en particulier sans lésions érosives. Les enzymes musculaires, la protéinurie de 24 h étaient normales, la recherche d’anticorps antinucléaires, la sérologie de l’hydatidose et l’examen parasitologique des selles étaient normaux ou négatifs. L’imagerie en résonance magnétique (IRM) musculaire mettait en évidence un épaississement du fascia et un hypersignal en pondération T2 ainsi qu’une prise de contraste après injection de gadolinium (Fig. 4). Devant l’ensemble de ces signes, le diagnostic de FE était suspecté puis confirmé par la biopsie cutanéomusculaire et des fascias profonds au niveau de la jambe gauche, mettant en évidence un fascia fibreux épaissi avec des éléments lymphoplasmocytaires assez denses et de rares éosinophiles (Fig. 5). Les diagnostics différentiels étaient écartés : une sclérodermie sur l’absence de syndrome de Raynaud, de sclérodactylie, de dysphagie et d’anticorps antinucléaires ; une dermatomyosite sur l’absence de faiblesse musculaire et le taux normal des enzymes musculaires ; une fibrose néphrogénique sur la fonction rénale normale et une parasitose sur la négativité de la sérologie d’hydatidose et de l’examen parasitologique des selles.
Figure 5. Image histologique (HES × 20) d’une biopsie cutanéomusculaire au niveau de la jambe gauche : un fascia fibreux épaissi avec des éléments lymphoplasmocytaires assez denses et de rares éosinophiles.
Depuis les premiers cas décrits par Shulman [1], plus de 200 observations de fasciites à éosinophiles ont été rapportées. Si le syndrome est habituellement de cause inconnue, il peut apparaître après un effort physique important ou un traumatisme, ce qui n’était pas le cas chez notre patient. La FE peut toucher les enfants et les adultes, tout particulièrement ceux âgés de 20 à 30 ans ; elle se manifeste habituellement par un œdème des membres. Il se produit une induration progressive des tissus sous-cutanés, la peau sus-jacente devenant brillante et érythémateuse, avec parfois aux membres supérieurs les trajets veineux s’inscrivent en creux au lieu d’être en relief ou « signe du canyon ». Environ un tiers des cas de FE seraient associés à des morphées [2—4]. Certains ont même suggéré que la FE pourrait être une variante profonde de morphée [5]. En revanche, notre observation serait à notre connaissance le premier cas publié d’association vitiligo, FE et morphées. En cas d’association, la morphée peut révéler la FE ou apparaître après [3,4,6,7]. Lorsqu’une FE est suspectée, une biopsie cutanéomusculaire en bloc doit être réalisée pour la confirmer. L’épaississement du fascia est caractéristique, avec une réaction inflammatoire comprenant des lymphocytes CD8 et des polynucléaires éosinophiles, associée à un certain degré de sclérose. L’absence d’éosinophilie tissulaire ne récuse pas le diagnostic [8]. En règle générale, l’IRM est considérée comme le meilleur examen morphologique de la fasciite à éosinophile [2,9]. Elle permet de suspecter fortement le diagnostic en montrant un épaississement du fascia avec hypersignal en pondération T2 ou séquence d’inversionrécupération (STIR), ainsi qu’une prise de contraste après injection de gadolinium ; elle permet également de guider ainsi les biopsies [9] afin de confirmer le diagnostic, de déterminer les signes d’activité de la maladie, et d’évaluer son pronostic et son évolution sous traitement [9—13]. En raison de la rareté de la maladie, il n’existe aucune stratégie thérapeutique consensuelle [14]. Cependant, la corticothérapie générale avec ou sans bolus intraveineux reste la pierre angulaire du traitement ; elle peut être associée à un traitement immunosuppresseur tel que le méthotrexate [15] chez les patients ayant des lésions de type morphée ou ceux ayant une réponse insatisfaisante aux corticoïdes seuls [15]. D’autres thérapeutiques ont été occasionnellement utilisées avec succès : ciclosporine [16,17], infliximab [18], hydroxychloroquine [4], ibuprofène [19]. L’amélioration clinique subjective du patient associée à une réduction du syndrome inflammatoire sont actuellement les indicateurs permettant une diminution de la corticothérapie. En outre, une prise en charge en rééducation semble utile pour limiter les déficiences et l’incapacité fonctionnelle pouvant résulter de la fasciite [20].
Association fasciite avec éosinophilie, morphées et vitiligo Le pronostic du syndrome de Shulman est bon. L’amélioration débute quelques jours après le début de la corticothérapie. Néanmoins, la guérison complète peut prendre 2 à 5 ans et des rechutes sont possibles mais rares. La fibrose cutanée peut persister à long terme. La présence de morphées au cours de la FE serait un facteur de mauvais pronostic (mauvaise réponse au traitement) [21] et pourrait être un facteur de risque d’une fibrose résiduelle [3], ce qui s’accorde avec la discrétion de l’amélioration observée sous traitement chez notre patient. L’étiopathogénie de la FE est inconnue. La responsabilité d’une infection à Borrelia burgdorferi a été suspectée dans plusieurs observations [22—25], poussant certains auteurs à réaliser systématiquement un sérodiagnostic de cette infection [26]. La responsabilité de l’effort physique a été suggérée initialement par Shulman ; le fait que certains facteurs de croissance tels que le transforming growth factor  (TGF) et l’interleukine 1 soient sécrétés lors de l’effort serait en faveur de ce mécanisme [27]. Mais l’hypothèse d’un dérèglement auto-immun, comportant une altération de la réponse immune à la fois cellulaire et humorale, est la plus acceptée actuellement. Elle repose sur un ensemble d’arguments à la fois cliniques (association fréquente à des affections auto-immunes telles que anémie réfractaire [28], thyroïdite [28—30], diabète de type 1 [30], cytopénies auto-immunes [28], connectivites [31]), biologiques (fréquence de l’hypergammaglobulinémie), anatomo-pathologiques (mise en évidence de dépôts immuns en immunofluorescence directe) et thérapeutiques (sensibilité de la maladie à la corticothérapie et aux traitements immunosuppresseurs). Nous n’avons trouvé dans la littérature aucun cas d’association au vitiligo. Cette association pourrait être fortuite ou expliquée par l’hypothèse auto-immune ; seule l’étude d’autres cas permettra de le préciser.
Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
Références [1] Shulman LE. Diffuse fasciitis with hypergammaglobulinemia and eosinophilia: a new syndrome? J Rheumatol 1984;11:569—70. [2] Lebeaux D, Francès C, Barete S, Wechsler B, Dubourg O, Renoux J, et al. Eosinophilic fasciitis (Shulman disease): new insights into the therapeutic management from a series of 34 patients. Rheumatology (Oxford) 2012;51:557—61. [3] Endo Y, Tamura A, Matsushima Y, Iwasaki T, Hasegawa M, Nagai Y, et al. Eosinophilic fasciitis: report of two cases and a systematic review of the literature dealing with clinical variables that predict outcome. Clin Rheumatol 2007;26: 1445—51. [4] Lakhanpal S, Ginsburg WW, Michet CJ, Doyle JA, Moore SB. Eosinophilic fasciitis: clinical spectrum and therapeutic response in 52 cases. Semin Arthritis Rheum 1988;17:221—31. [5] Michet Jr CJ, Doyle JA, Ginsburg WW. Eosinophilic fasciitis. Report of 15 cases. Mayo Clin Proc 1981;56:27—34.
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CAS CLINIQUE
Association fasciite avec éosinophilie, morphées et vitiligo Eosinophilic fasciitis, morphea and vitiligo in a single patient S. Lakjiri a,∗, M. Meziane a, A. Benani b, T. Harmouch b, A. Amarti b, F.-Z. Mernissi a a b
Service de dermatologie, CHU Hassan II, BP 1835, Atlass, Fès, Maroc Service d’anatomo-pathologie, CHU Hassan II, BP 1835, Atlass, Fès, Maroc
Rec ¸u le 2 mars 2014 ; accepté le 19 juin 2014 Disponible sur Internet le 7 aoˆ ut 2014
MOTS CLÉS Syndrome de Shulman ; Fasciite avec éosinophilie ; Vitiligo ; Morphée
KEYWORDS Shulman syndrome; Eosinophilic fasciitis;
∗
Résumé Introduction. — La fasciite avec éosinophilie, ou syndrome de Shulman (FE), est une maladie rare, de cause inconnue et dont le cadre nosologique n’est pas clairement défini. Elle est caractérisée cliniquement par un œdème et une induration des membres avec hyperéosinophilie sanguine. Elle peut être associée à des morphées, ce qui constituerait un facteur de mauvais pronostic, et à d’autres maladies, notamment auto-immunes. Nous rapportons un cas d’association fasciite à éosinophiles, morphées et vitiligo. Observation. — Un patient de 45 ans, suivi pour vitiligo depuis 20 ans, présentait depuis 7 mois un gonflement et une induration cutanée des quatre membres associés à des morphées du tronc. Un traitement par corticothérapie générale et méthotrexate était institué, avec une certaine efficacité. Discussion. — L’association morphées/fasciite avec éosinophilie est classique ; la présence d’un vitiligo fait discuter un lien possible entre ces différentes affections. © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Background. — Fasciitis with eosinophilia (FE), or Shulman syndrome, is a rare disease of unknown origin for which the nosological profile has not been clearly defined. It is clinically characterised by oedema and induration of the limbs with hypereosinophilia. It may be
Auteur correspondant. Adresses e-mail : [email protected], [email protected] (S. Lakjiri).
http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.06.019 0151-9638/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Association fasciite avec éosinophilie, morphées et vitiligo
Vitiligo; Morphea
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associated with morphea, in which case it carries a poor prognosis, or other diseases, particularly autoimmune conditions. Herein, we report a case of fasciitis associated with eosinophilia, morphea and vitiligo. Patient and methods. — A 45-year-old male patient followed up for vitiligo for 20 years had been presenting swelling and induration of the skin on all 4 limbs for the previous 7 months associated with morphea on the trunk. Treatment consisting of systemic corticosteroids and methotrexate was initiated and displayed a certain degree of efficacy. Discussion. — The association of morphea/fasciitis with eosinophilia is a classical finding; the presence of vitiligo raises the question of possible association between these different disorders. © 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
La fasciite avec éosinophilie (FE), ou syndrome de Shulman, est une maladie rare d’étiologie inconnue qui se caractérise par une infiltration œdémateuse des téguments à début subaigu, prédominant aux membres, épargnant les paumes et les plantes, avec une éosinophilie sanguine et une atteinte scléro-inflammatoire des fascias. Elle est connue depuis les premières descriptions cliniques faite par Shulman en 1974 [1]. Depuis, plusieurs associations ont été décrites. Nous rapportons l’association d’un vitiligo et de morphées avec une FE chez un homme jeune. À notre connaissance, aucun cas similaire n’a été rapporté dans la littérature.
Observation Un patient de 45 ans, d’origine marocaine, ayant un antécédent de vitiligo depuis vingt ans, était hospitalisé pour des myalgies des membres qui avaient débuté sept mois auparavant sans facteur déclenchant. Le patient rapportait un œdème extensif et une sensation de constriction des quatre membres sans phénomène de Raynaud ni autre signe associé. L’examen clinique trouvait un œdème des quatre extrémités et une peau indurée, cartonnée en regard des chevilles, des mollets, des avant-bras et du cou (Fig. 1).
Figure 1. Induration symétrique au niveau des membres supérieurs avec signe du canyon.
Figure 2.
Lésion de morphée au niveau de la ceinture pelvienne.
On notait également un enraidissement articulaire portant sur l’extension et la flexion des coudes et des doigts de la main, sans signe d’arthrite. Le reste de l’examen objectivait des plaques scléreuses du tronc et de la ceinture pelvienne évoquant des morphées (Fig. 2), ainsi que des macules achromiques des mains (Fig. 3), des pieds et des organes génitaux externes s’accentuant à la lumière de Wood, évoquant un vitiligo. Le bilan biologique montrait une hyperéosinophilie à 3725/mm3 sans hyperleucocytose et un syndrome inflammatoire avec VS à 46 mm/h et CRP à 84 mg/L. L’électrophorèse des protéines sanguines objectivait une hypergammaglobulinémie polyclonale, le bilan thyroïdien était normal incluant les anticorps anti-thyroglobulines et les anticorps
Figure 3.
Macules achromiques de vitiligo de la main gauche.
600
S. Lakjiri et al. Une corticothérapie par prednisone orale (1 mg/kg/j) associée à du méthotrexate (25 mg/semaine par voie intramusculaire) entraînait une légère amélioration des arthralgies et des myalgies et la disparition de l’hyperéosinophilie après un délai de trois mois ; l’amélioration persiste avec un recul d’un an.
Discussion Figure 4. IRM des cuisses montrant un épaississement des fascias avec hypersignal en T2 et prise de contraste après injection de gadolinium.
anti-peroxydase. Les radiographies osseuses et articulaires étaient normales, en particulier sans lésions érosives. Les enzymes musculaires, la protéinurie de 24 h étaient normales, la recherche d’anticorps antinucléaires, la sérologie de l’hydatidose et l’examen parasitologique des selles étaient normaux ou négatifs. L’imagerie en résonance magnétique (IRM) musculaire mettait en évidence un épaississement du fascia et un hypersignal en pondération T2 ainsi qu’une prise de contraste après injection de gadolinium (Fig. 4). Devant l’ensemble de ces signes, le diagnostic de FE était suspecté puis confirmé par la biopsie cutanéomusculaire et des fascias profonds au niveau de la jambe gauche, mettant en évidence un fascia fibreux épaissi avec des éléments lymphoplasmocytaires assez denses et de rares éosinophiles (Fig. 5). Les diagnostics différentiels étaient écartés : une sclérodermie sur l’absence de syndrome de Raynaud, de sclérodactylie, de dysphagie et d’anticorps antinucléaires ; une dermatomyosite sur l’absence de faiblesse musculaire et le taux normal des enzymes musculaires ; une fibrose néphrogénique sur la fonction rénale normale et une parasitose sur la négativité de la sérologie d’hydatidose et de l’examen parasitologique des selles.
Figure 5. Image histologique (HES × 20) d’une biopsie cutanéomusculaire au niveau de la jambe gauche : un fascia fibreux épaissi avec des éléments lymphoplasmocytaires assez denses et de rares éosinophiles.
Depuis les premiers cas décrits par Shulman [1], plus de 200 observations de fasciites à éosinophiles ont été rapportées. Si le syndrome est habituellement de cause inconnue, il peut apparaître après un effort physique important ou un traumatisme, ce qui n’était pas le cas chez notre patient. La FE peut toucher les enfants et les adultes, tout particulièrement ceux âgés de 20 à 30 ans ; elle se manifeste habituellement par un œdème des membres. Il se produit une induration progressive des tissus sous-cutanés, la peau sus-jacente devenant brillante et érythémateuse, avec parfois aux membres supérieurs les trajets veineux s’inscrivent en creux au lieu d’être en relief ou « signe du canyon ». Environ un tiers des cas de FE seraient associés à des morphées [2—4]. Certains ont même suggéré que la FE pourrait être une variante profonde de morphée [5]. En revanche, notre observation serait à notre connaissance le premier cas publié d’association vitiligo, FE et morphées. En cas d’association, la morphée peut révéler la FE ou apparaître après [3,4,6,7]. Lorsqu’une FE est suspectée, une biopsie cutanéomusculaire en bloc doit être réalisée pour la confirmer. L’épaississement du fascia est caractéristique, avec une réaction inflammatoire comprenant des lymphocytes CD8 et des polynucléaires éosinophiles, associée à un certain degré de sclérose. L’absence d’éosinophilie tissulaire ne récuse pas le diagnostic [8]. En règle générale, l’IRM est considérée comme le meilleur examen morphologique de la fasciite à éosinophile [2,9]. Elle permet de suspecter fortement le diagnostic en montrant un épaississement du fascia avec hypersignal en pondération T2 ou séquence d’inversionrécupération (STIR), ainsi qu’une prise de contraste après injection de gadolinium ; elle permet également de guider ainsi les biopsies [9] afin de confirmer le diagnostic, de déterminer les signes d’activité de la maladie, et d’évaluer son pronostic et son évolution sous traitement [9—13]. En raison de la rareté de la maladie, il n’existe aucune stratégie thérapeutique consensuelle [14]. Cependant, la corticothérapie générale avec ou sans bolus intraveineux reste la pierre angulaire du traitement ; elle peut être associée à un traitement immunosuppresseur tel que le méthotrexate [15] chez les patients ayant des lésions de type morphée ou ceux ayant une réponse insatisfaisante aux corticoïdes seuls [15]. D’autres thérapeutiques ont été occasionnellement utilisées avec succès : ciclosporine [16,17], infliximab [18], hydroxychloroquine [4], ibuprofène [19]. L’amélioration clinique subjective du patient associée à une réduction du syndrome inflammatoire sont actuellement les indicateurs permettant une diminution de la corticothérapie. En outre, une prise en charge en rééducation semble utile pour limiter les déficiences et l’incapacité fonctionnelle pouvant résulter de la fasciite [20].
Association fasciite avec éosinophilie, morphées et vitiligo Le pronostic du syndrome de Shulman est bon. L’amélioration débute quelques jours après le début de la corticothérapie. Néanmoins, la guérison complète peut prendre 2 à 5 ans et des rechutes sont possibles mais rares. La fibrose cutanée peut persister à long terme. La présence de morphées au cours de la FE serait un facteur de mauvais pronostic (mauvaise réponse au traitement) [21] et pourrait être un facteur de risque d’une fibrose résiduelle [3], ce qui s’accorde avec la discrétion de l’amélioration observée sous traitement chez notre patient. L’étiopathogénie de la FE est inconnue. La responsabilité d’une infection à Borrelia burgdorferi a été suspectée dans plusieurs observations [22—25], poussant certains auteurs à réaliser systématiquement un sérodiagnostic de cette infection [26]. La responsabilité de l’effort physique a été suggérée initialement par Shulman ; le fait que certains facteurs de croissance tels que le transforming growth factor  (TGF) et l’interleukine 1 soient sécrétés lors de l’effort serait en faveur de ce mécanisme [27]. Mais l’hypothèse d’un dérèglement auto-immun, comportant une altération de la réponse immune à la fois cellulaire et humorale, est la plus acceptée actuellement. Elle repose sur un ensemble d’arguments à la fois cliniques (association fréquente à des affections auto-immunes telles que anémie réfractaire [28], thyroïdite [28—30], diabète de type 1 [30], cytopénies auto-immunes [28], connectivites [31]), biologiques (fréquence de l’hypergammaglobulinémie), anatomo-pathologiques (mise en évidence de dépôts immuns en immunofluorescence directe) et thérapeutiques (sensibilité de la maladie à la corticothérapie et aux traitements immunosuppresseurs). Nous n’avons trouvé dans la littérature aucun cas d’association au vitiligo. Cette association pourrait être fortuite ou expliquée par l’hypothèse auto-immune ; seule l’étude d’autres cas permettra de le préciser.
Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
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