ARCH SOC ESP OFTALMOL. 2014;89(4):133–135
ARCHIVOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGÍA www.elsevier.es/oftalmologia
Editorial
La tecnología «Enhanced Depth-Imaging» con tomografía de coherencia óptica y la lámina cribosa en el glaucoma Enhanced Depth Imaging- optical coherence tomography technique and the lamina cribrosa in glaucoma ˜ Negrete G. Rebolleda ∗ y F.J. Munoz ˜ Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, IRYCIS, Universidad de Alcalá, Madrid, Espana
La importancia de la lámina cribosa en la patogenia del glaucoma no es un concepto nuevo, pero sí lo es la forma de exploración gracias a la tecnología «Enhanced Depth-Imaging» (EDI) con tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT). Utilizada inicialmente para evaluar y cuantificar el espesor coroideo1–3 , nos ha permitido dar un salto gigantesco en el examen cualitativo, cuantitativo y dinámico in vivo de la lámina cribosa. La lámina cribosa se presenta como una estructura hiperreflectiva, de límites bien definidos y atravesada por múltiples columnas hiporreflectivas, que se corresponden en el corte «en face» con los orificios de baja reflectividad (fig. 1). Al margen del aspecto meramente descriptivo, podemos cuantificar el espesor de la lámina cribosa, del tejido prelaminar suprayacente, así como la profundidad de la excavación (fig. 1) y de los límites anterior y posterior, siendo la medida de este último la menos reproducible de todas ellas. El grosor de la lámina cribosa es significativamente mayor en sujetos normales que en hipertensos oculares, y en estos mayor que en pacientes con glaucoma. El grado de adelgazamiento se correlaciona de forma significativa con la severidad del glaucoma, siendo tanto más acentuado cuanto mayor ˜ glaucomatoso4 . Por otro lado, a igualdad de dano ˜ es el dano funcional, el espesor es menor en el glaucoma normotensivo (GNT) y en el glaucoma pseudoexfoliativo que en el glaucoma
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primario de ángulo abierto5,6 . Del mismo modo, dentro del GNT, la lámina cribosa es más delgada en presencia de hemorragias de disco óptico. Estos hallazgos permiten suponer que el adelgazamiento, al margen de ser una consecuencia ˜ glaucomatoso, pudiera también tener significado del dano pronóstico; de modo que las láminas más adelgazadas fuesen más susceptibles a la progresión glaucomatosa. Al margen de la correlación funcional existe también una correlación estructural directa entre el grosor de la lámina cribosa y el espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar, de modo que cuánto más delgada es la mencionada capa, más delgada es la lámina cribosa; apoyando el valor diagnóstico de dicho parámetro. Recientemente se ha evaluado la capacidad discriminativa diagnóstica del espesor de la lámina cribosa y se concluye que es similar a los parámetros convencionales del examen de la capa de fibras nerviosas de la retina con OCT en glaucoma primario de ángulo abierto, y superior en formas precoces del GNT7 . La lámina cribosa no es una estructura estática, y responde a cambios en la presión intraocular (PIO), tanto cuando aumenta como cuando se reduce. Tras aumentos bruscos inducidos de la PIO se objetiva un incremento de la excavación a expensas fundamentalmente de un adelgazamiento del tejido prelaminar8 .
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (G. Rebolleda). http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.028 ˜ 0365-6691/© 2014 Sociedad Espanola de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
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Figura 1 – Izquierda: Placa hiperreflectiva correspondiente a la lámina cribosa, atravesada por columnas de baja reflectividad, delineada por el límite anterior (línea de puntos), y limite posterior (flechas negras). Tomando como referencia una línea que une ambos extremos del epitelio pigmentario podemos determinar la profundidad de la excavación (flecha azul) y del resto de las estructuras. Derecha: Corte «en face» del mismo ojo: Placa hiperreflectiva con múltiples orificios de baja reflectividad.
Lógicamente la reducción de la PIO produce un efecto inverso. Son varios los estudios que demuestran una superficialización de la excavación tras una reducción de la PIO consecutiva ya sea a tratamiento médico, trabeculectomía o dispositivos de drenaje9–12 . Recientemente hemos objetivado también una reducción de la excavación tras esclerectomía profunda no perforante. La reversibilidad de la excavación obedece por un lado al desplazamiento anterior de la lámina, y por otro, al engrosamiento del tejido prelaminar, lo que refuerza la hipótesis del papel amortiguador activo de esta estructura13 (fig. 2). En líneas generales estos cambios son tanto más acusados cuanto mayor es la reducción de la PIO, en sujetos jóvenes y ˜ glaucomatoso. Otras variables peor cuánto menor sea el dano definidas y que pueden influir en estos cambios son el sexo, el grado de apertura o profundidad de la excavación, la longitud axial o la histéresis corneal14 . Por otro lado, conviene recordar que la relación entre la ˜ glaucomatoso es edadprofundidad de la excavación y el dano ˜ la excavación dependiente, de manera que a igualdad de dano se profundiza más a menor edad, o dicho de otro modo la capacidad de respuesta se reduce con la edad15 . Desde el punto de vista de su configuración, aunque la lámina cribosa puede adoptar varios patrones, el más común es en «W»16 , hallazgo justificado porque el adelgazamiento es más común en los polos verticales. Dicho adelgazamiento no necesariamente es homogéneo, siendo ˜ común en pacientes con glaucoma ver pequenas depresiones focales y/o agujeros17 . Su presencia es más común en el GNT, en presencia de hemorragias de disco o muescas en el anillo neurorretiniano, miopía magna y en el glaucoma severo. Estos adelgazamientos focales podrían ser solo consecuen˜ cia o también podrían incrementar la susceptibilidad al dano. En este sentido apunta el hecho de que un 75% de ojos con fosetas congénitas centrales (defectos del espesor total congénitos similares a los agujeros adquiridos focales) desarrollarán glaucoma primario de ángulo abierto en edad adulta18 . La OCT de alta penetración (HP-OCT/Swept-source SSOCT/) utiliza una longitud de onda mayor (1.050 nm vs. 840 nm), y nos aporta datos sobre número, densidad, área y
Figura 2 – Se objetiva una clara reducción de la excavación (162 m) al mes de la EPNP, a expensas del desplazamiento anterior de la lámina cribosa (posición A preoperatoria a B postoperatoria) y del engrosamiento del tejido prelaminar.
volumen de poros, área y volumen de las lamelas o relación poro/lamela, pudiendo obtener mapas tridimensionales de los poros y haces que integran la lámina cribosa19 . Con esta técnica multimodal se ha descrito una reducción del diámetro de los poros y un engrosamiento lamelar a medida que progresa el glaucoma20 . Estos hallazgos muestran el valor potencial del
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estudio de la lámina cribosa no solo en el diagnóstico del glaucoma, sino en la valoración de la progresión del glaucoma21 . Otros parámetros menos estudiados con EDI-OCT son el número, diámetro y trayectoria de los vasos, así como el espacio subaracnoideo, que podrían ser relevantes de cara a considerar la influencia vascular o el gradiente de presión transluminal en la patogenia del glaucoma22 . En definitiva, la OCT-EDI ha revolucionado nuestra manera de explorar la lámina cribosa, siendo una técnica muy prometedora pero muy joven, de ahí que se precise mayor tiempo para establecer el papel real de la lámina cribosa en el diagnóstico y seguimiento del glaucoma, así como la influencia de distintos factores y las implicaciones pronósticas de los hallazgos previamente comentados.
bibliograf í a
1. Margolis R, Spaide RF. A pilot study of enhanced depth imaging coherence tomography of the choroid in normal eyes. Am J Ophthalmol. 2009;147:811–5. 2. Spaide RF, Koizumi H, Pozzoni MC. Enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography. Am J Ophthamol. 2008;146:496–500. 3. Banit M. The choroid in glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2013;24:125–9. 4. Inoue R, Hangai M, Kotera Y, Nakanishi H, Mori S, Morishita S, et al. Three-dimensional high-speed optical coherence tomography imaging of lamina cribrosa in glaucoma. Ophthalmology. 2009;116:214–22. 5. Park HY, Jeon SH, Park CK. Enhanced depth imaging detects lamina cribrosa thickness differences in normal tension glaucoma and primary open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2012;119:10–20. 6. Kim S, Sung KR, Lee JR, Lee KS. Evaluation of lamina cribrosa in pseudoexfoliation syndrome using spectral-domain optical coherence tomography enhanced depth imaging. Ophthalmology. 2013;120:1798–803. 7. Park HY, Park CK. Diagnostic capability of lamina cribrosa thickness by enhanced depth imaging and factors affecting thickness in patients with glaucoma. Ophthalmology. 2013;120:745–52. 8. Agoumi Y, Sharpe GP, Hutchison DM, Nicolela MT, Artes PH, Chauhan BC. Laminar and prelaminar tissue displacement during intraocular pressure elevation in glaucoma patients and healthy controls. Ophthalmology. 2011;118:52–9. 9. Lee EJ, Kim TW, Weinreb RN. Reversal of lamina cribrosa displacement and thickness after trabeculectomy in glaucoma. Ophthalmology. 2012;119:1359–66.
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10. Reis AS, O’Leary N, Stanfield MJ, Shuba LM, Nicolela MT, Chauhan BC. Laminar displacement and prelaminar tissue thickness change after glaucoma surgery imaged with optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53:5819–26. 11. Park HY, Shin HY, Jung KI, Park CK. Changes in the lamina and prelamina after intraocular pressure reduction in patients with primary open-angle glaucoma and acute primary angle-closure. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55:233–9. 12. Lee EJ, Kim TW, Weinreb RN, Kim H. Reversal of lamina cribrosa displacement after intraocular pressure reduction in open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2013;120:553–9. 13. Barrancos C, Rebolleda G, Oblanca N, Cabarga C, ˜ Munoz-Negrete FJ. Changes in lamina cribrosa and prelaminar tissue after deep sclerectomy. Eye. 2014;28: 58–65. 14. Lee EJ, Kim TW, Weinreb RN, Suh MH, Kim H. Lamina cribrosa thickness is not correlated with central corneal thickness or axial length in healthy eyes: central corneal thickness, axial length, and lamina cribrosa thickness. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013;251:847–54. 15. Ren R, Yang H, Gardiner SK, Fortune B, Hardin C, Demirel S, et al. Anterior lamina cribrosa surface depth, age, and visual field sensitivity in the portland progression project. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55:1531–9. 16. Lee EJ, Kim TW, Weinreb RN, Suh MH, Kang M, Park KH, et al. Three-dimensional evaluation of the lamina cribrosa using spectral domain optical coherence tomography in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53:198–204. 17. Park SC, Hsu AT, Su D, Simonson JL, Al-Jumayli M, Liu Y, et al. Factors associated with focal lamina cribrosa defects in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54:8401–7. 18. Qayum S, Sullivan T, Park SC, Merchant K, Banik R, Liebmann JM, et al. Structure and clinical significance of central optic disc pits. Ophthalmology. 2013;120:1415–22. 19. Nadler Z, Wang B, Wollstein G, Nevins JE, Ishikawa H, Kagemann L, et al. Automated lamina cribrosa microstructural segmentation in optical coherence tomography scans of healthy and glaucomatous eyes. Biomed Opt Express. 2013;24:2596–608, 4. 20. Wang B, Nevins JE, Nadler Z, Wollstein G, Ishikawa H, Bilonick RA, et al. In vivo lamina cribrosa micro-architecture in healthy and glaucomatous eyes as assessed by optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54:8270–4. 21. Leung CK. Diagnosing glaucoma progression with optical coherence tomography. Curr Opin Ophthalmol. 2014;25:104–11. 22. Park SC, de Moraes CG, Teng CC, Liebmann JM, Ritch R. Enhanced depth imaging optical coherence tomography of deep optic nerve complex structures in glaucoma.. Ophthalmology. 2012;119:3–9.
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Editorial
La tecnología «Enhanced Depth-Imaging» con tomografía de coherencia óptica y la lámina cribosa en el glaucoma Enhanced Depth Imaging- optical coherence tomography technique and the lamina cribrosa in glaucoma ˜ Negrete G. Rebolleda ∗ y F.J. Munoz ˜ Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, IRYCIS, Universidad de Alcalá, Madrid, Espana
La importancia de la lámina cribosa en la patogenia del glaucoma no es un concepto nuevo, pero sí lo es la forma de exploración gracias a la tecnología «Enhanced Depth-Imaging» (EDI) con tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT). Utilizada inicialmente para evaluar y cuantificar el espesor coroideo1–3 , nos ha permitido dar un salto gigantesco en el examen cualitativo, cuantitativo y dinámico in vivo de la lámina cribosa. La lámina cribosa se presenta como una estructura hiperreflectiva, de límites bien definidos y atravesada por múltiples columnas hiporreflectivas, que se corresponden en el corte «en face» con los orificios de baja reflectividad (fig. 1). Al margen del aspecto meramente descriptivo, podemos cuantificar el espesor de la lámina cribosa, del tejido prelaminar suprayacente, así como la profundidad de la excavación (fig. 1) y de los límites anterior y posterior, siendo la medida de este último la menos reproducible de todas ellas. El grosor de la lámina cribosa es significativamente mayor en sujetos normales que en hipertensos oculares, y en estos mayor que en pacientes con glaucoma. El grado de adelgazamiento se correlaciona de forma significativa con la severidad del glaucoma, siendo tanto más acentuado cuanto mayor ˜ glaucomatoso4 . Por otro lado, a igualdad de dano ˜ es el dano funcional, el espesor es menor en el glaucoma normotensivo (GNT) y en el glaucoma pseudoexfoliativo que en el glaucoma
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primario de ángulo abierto5,6 . Del mismo modo, dentro del GNT, la lámina cribosa es más delgada en presencia de hemorragias de disco óptico. Estos hallazgos permiten suponer que el adelgazamiento, al margen de ser una consecuencia ˜ glaucomatoso, pudiera también tener significado del dano pronóstico; de modo que las láminas más adelgazadas fuesen más susceptibles a la progresión glaucomatosa. Al margen de la correlación funcional existe también una correlación estructural directa entre el grosor de la lámina cribosa y el espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar, de modo que cuánto más delgada es la mencionada capa, más delgada es la lámina cribosa; apoyando el valor diagnóstico de dicho parámetro. Recientemente se ha evaluado la capacidad discriminativa diagnóstica del espesor de la lámina cribosa y se concluye que es similar a los parámetros convencionales del examen de la capa de fibras nerviosas de la retina con OCT en glaucoma primario de ángulo abierto, y superior en formas precoces del GNT7 . La lámina cribosa no es una estructura estática, y responde a cambios en la presión intraocular (PIO), tanto cuando aumenta como cuando se reduce. Tras aumentos bruscos inducidos de la PIO se objetiva un incremento de la excavación a expensas fundamentalmente de un adelgazamiento del tejido prelaminar8 .
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (G. Rebolleda). http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.028 ˜ 0365-6691/© 2014 Sociedad Espanola de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
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Figura 1 – Izquierda: Placa hiperreflectiva correspondiente a la lámina cribosa, atravesada por columnas de baja reflectividad, delineada por el límite anterior (línea de puntos), y limite posterior (flechas negras). Tomando como referencia una línea que une ambos extremos del epitelio pigmentario podemos determinar la profundidad de la excavación (flecha azul) y del resto de las estructuras. Derecha: Corte «en face» del mismo ojo: Placa hiperreflectiva con múltiples orificios de baja reflectividad.
Lógicamente la reducción de la PIO produce un efecto inverso. Son varios los estudios que demuestran una superficialización de la excavación tras una reducción de la PIO consecutiva ya sea a tratamiento médico, trabeculectomía o dispositivos de drenaje9–12 . Recientemente hemos objetivado también una reducción de la excavación tras esclerectomía profunda no perforante. La reversibilidad de la excavación obedece por un lado al desplazamiento anterior de la lámina, y por otro, al engrosamiento del tejido prelaminar, lo que refuerza la hipótesis del papel amortiguador activo de esta estructura13 (fig. 2). En líneas generales estos cambios son tanto más acusados cuanto mayor es la reducción de la PIO, en sujetos jóvenes y ˜ glaucomatoso. Otras variables peor cuánto menor sea el dano definidas y que pueden influir en estos cambios son el sexo, el grado de apertura o profundidad de la excavación, la longitud axial o la histéresis corneal14 . Por otro lado, conviene recordar que la relación entre la ˜ glaucomatoso es edadprofundidad de la excavación y el dano ˜ la excavación dependiente, de manera que a igualdad de dano se profundiza más a menor edad, o dicho de otro modo la capacidad de respuesta se reduce con la edad15 . Desde el punto de vista de su configuración, aunque la lámina cribosa puede adoptar varios patrones, el más común es en «W»16 , hallazgo justificado porque el adelgazamiento es más común en los polos verticales. Dicho adelgazamiento no necesariamente es homogéneo, siendo ˜ común en pacientes con glaucoma ver pequenas depresiones focales y/o agujeros17 . Su presencia es más común en el GNT, en presencia de hemorragias de disco o muescas en el anillo neurorretiniano, miopía magna y en el glaucoma severo. Estos adelgazamientos focales podrían ser solo consecuen˜ cia o también podrían incrementar la susceptibilidad al dano. En este sentido apunta el hecho de que un 75% de ojos con fosetas congénitas centrales (defectos del espesor total congénitos similares a los agujeros adquiridos focales) desarrollarán glaucoma primario de ángulo abierto en edad adulta18 . La OCT de alta penetración (HP-OCT/Swept-source SSOCT/) utiliza una longitud de onda mayor (1.050 nm vs. 840 nm), y nos aporta datos sobre número, densidad, área y
Figura 2 – Se objetiva una clara reducción de la excavación (162 m) al mes de la EPNP, a expensas del desplazamiento anterior de la lámina cribosa (posición A preoperatoria a B postoperatoria) y del engrosamiento del tejido prelaminar.
volumen de poros, área y volumen de las lamelas o relación poro/lamela, pudiendo obtener mapas tridimensionales de los poros y haces que integran la lámina cribosa19 . Con esta técnica multimodal se ha descrito una reducción del diámetro de los poros y un engrosamiento lamelar a medida que progresa el glaucoma20 . Estos hallazgos muestran el valor potencial del
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estudio de la lámina cribosa no solo en el diagnóstico del glaucoma, sino en la valoración de la progresión del glaucoma21 . Otros parámetros menos estudiados con EDI-OCT son el número, diámetro y trayectoria de los vasos, así como el espacio subaracnoideo, que podrían ser relevantes de cara a considerar la influencia vascular o el gradiente de presión transluminal en la patogenia del glaucoma22 . En definitiva, la OCT-EDI ha revolucionado nuestra manera de explorar la lámina cribosa, siendo una técnica muy prometedora pero muy joven, de ahí que se precise mayor tiempo para establecer el papel real de la lámina cribosa en el diagnóstico y seguimiento del glaucoma, así como la influencia de distintos factores y las implicaciones pronósticas de los hallazgos previamente comentados.
bibliograf í a
1. Margolis R, Spaide RF. A pilot study of enhanced depth imaging coherence tomography of the choroid in normal eyes. Am J Ophthalmol. 2009;147:811–5. 2. Spaide RF, Koizumi H, Pozzoni MC. Enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography. Am J Ophthamol. 2008;146:496–500. 3. Banit M. The choroid in glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2013;24:125–9. 4. Inoue R, Hangai M, Kotera Y, Nakanishi H, Mori S, Morishita S, et al. Three-dimensional high-speed optical coherence tomography imaging of lamina cribrosa in glaucoma. Ophthalmology. 2009;116:214–22. 5. Park HY, Jeon SH, Park CK. Enhanced depth imaging detects lamina cribrosa thickness differences in normal tension glaucoma and primary open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2012;119:10–20. 6. Kim S, Sung KR, Lee JR, Lee KS. Evaluation of lamina cribrosa in pseudoexfoliation syndrome using spectral-domain optical coherence tomography enhanced depth imaging. Ophthalmology. 2013;120:1798–803. 7. Park HY, Park CK. Diagnostic capability of lamina cribrosa thickness by enhanced depth imaging and factors affecting thickness in patients with glaucoma. Ophthalmology. 2013;120:745–52. 8. Agoumi Y, Sharpe GP, Hutchison DM, Nicolela MT, Artes PH, Chauhan BC. Laminar and prelaminar tissue displacement during intraocular pressure elevation in glaucoma patients and healthy controls. Ophthalmology. 2011;118:52–9. 9. Lee EJ, Kim TW, Weinreb RN. Reversal of lamina cribrosa displacement and thickness after trabeculectomy in glaucoma. Ophthalmology. 2012;119:1359–66.
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10. Reis AS, O’Leary N, Stanfield MJ, Shuba LM, Nicolela MT, Chauhan BC. Laminar displacement and prelaminar tissue thickness change after glaucoma surgery imaged with optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53:5819–26. 11. Park HY, Shin HY, Jung KI, Park CK. Changes in the lamina and prelamina after intraocular pressure reduction in patients with primary open-angle glaucoma and acute primary angle-closure. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55:233–9. 12. Lee EJ, Kim TW, Weinreb RN, Kim H. Reversal of lamina cribrosa displacement after intraocular pressure reduction in open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2013;120:553–9. 13. Barrancos C, Rebolleda G, Oblanca N, Cabarga C, ˜ Munoz-Negrete FJ. Changes in lamina cribrosa and prelaminar tissue after deep sclerectomy. Eye. 2014;28: 58–65. 14. Lee EJ, Kim TW, Weinreb RN, Suh MH, Kim H. Lamina cribrosa thickness is not correlated with central corneal thickness or axial length in healthy eyes: central corneal thickness, axial length, and lamina cribrosa thickness. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013;251:847–54. 15. Ren R, Yang H, Gardiner SK, Fortune B, Hardin C, Demirel S, et al. Anterior lamina cribrosa surface depth, age, and visual field sensitivity in the portland progression project. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55:1531–9. 16. Lee EJ, Kim TW, Weinreb RN, Suh MH, Kang M, Park KH, et al. Three-dimensional evaluation of the lamina cribrosa using spectral domain optical coherence tomography in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53:198–204. 17. Park SC, Hsu AT, Su D, Simonson JL, Al-Jumayli M, Liu Y, et al. Factors associated with focal lamina cribrosa defects in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54:8401–7. 18. Qayum S, Sullivan T, Park SC, Merchant K, Banik R, Liebmann JM, et al. Structure and clinical significance of central optic disc pits. Ophthalmology. 2013;120:1415–22. 19. Nadler Z, Wang B, Wollstein G, Nevins JE, Ishikawa H, Kagemann L, et al. Automated lamina cribrosa microstructural segmentation in optical coherence tomography scans of healthy and glaucomatous eyes. Biomed Opt Express. 2013;24:2596–608, 4. 20. Wang B, Nevins JE, Nadler Z, Wollstein G, Ishikawa H, Bilonick RA, et al. In vivo lamina cribrosa micro-architecture in healthy and glaucomatous eyes as assessed by optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54:8270–4. 21. Leung CK. Diagnosing glaucoma progression with optical coherence tomography. Curr Opin Ophthalmol. 2014;25:104–11. 22. Park SC, de Moraes CG, Teng CC, Liebmann JM, Ritch R. Enhanced depth imaging optical coherence tomography of deep optic nerve complex structures in glaucoma.. Ophthalmology. 2012;119:3–9.
