Neurophysiol Clin (1992) 22, 355-368

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© Elsevier, Paris

M6moire original

L ' E E G dans l ' i n f e c t i o n par le V I H A Beaumanoir

1, A Nahory 2

1Fondazione P et L Mariani, Neurologia Infantile, Viale Bianca Maria, 28, 20129 Milano, Italie; 2Division de neurophysiologie clinique, h6pital cantonal universitaire de Gen~ve, 1211 Gen~ve 4, Suisse

(Regu le 13 d6cembre 1991 ; accept6 le 23 mars 1992)

R6sum6 - Depuis 1985 off des modifications pr6coces de I'EEG ont 6t6 mises en 6vidence au cours de l'infection par le VIH +, cet examen peut &re consid6r6 comme l'un des tests fiables pour reconna~tre l'&at et l'6volution de la maladie. D~s le stade II des anomalies ant6rieures sont pr6sentes chez environ 30% des sujets VIH. L'EEG au cours de l'6volution de l'affection se pr6sente comme un continuum allant d'anomalies discr~tes ~t des anomalies lentes diffuses habituelles dans les atteintes corticales, associ6es dans certains cash des activit6s p6riodiques ou pseudo-p6riodiques habituellement rencontr6es dans les atteintes de la substance blanche. EEG / sida

Summary - EEG in HIV infection. Since 1985, early changes in the EES have been demonstrated in

the course o f t t l V infection. This method can be considered one o f the accurate tests for the assessment o f evolution o f the disease. Abnormal anterior changes are present in about 30% o f H I V + subjects with at least stage II disease. EEG abnormalities during the disease form a spectrum ranging from minor changes to slow diffuse activity, usually found in cortical lesions. These are associated in some cases with a periodic or pseudo-periodic activity as often found in white matter lesions. AIDS l EES

Introduction

C e t r a v a i l t e n t e u n e a c t u a l i s a t i o n des d o n n 6 e s d i s p o n i b l e s c o n c e r n a n t I ' E E G d a n s l ' i n f e c t i o n p a r le virus d ' i m m u n o d 6 f i c i e n c e h u m a i n e ( V I H ) . D a n s u n p r e m i e r t e m p s , les i n v e s t i g a t i o n s o n t p o r t 6 sur I ' E E G a u c o u r s d u s i d a a v e c a t t e i n t e n e u r o l o g i q u e (stade I V B s e l o n la c l a s s i f i c a t i o n d u C e n t e r f o r d i s e a s e c o n t r o l , C D C 1987). D e p u i s la m i s e en 6 v i d e n c e , dhs 1985 ( E n z e n s b e r g e r e t al, 1985, 1986; K o p p e l et al, 1985; L e v y e t al, 1985 ; N a v i a et al, 1986) des m o d i f i c a t i o n s p r 6 c o c e s sur I ' E E G d a n s c e t t e a f f e c t i o n , et n o t a m m e n t d a n s I ' A I D S D e m e n t i a C o m p l e x ( A D C ) , d 6 m e n c e au c o u r s

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A Beaumanoir, A Nahory

de l'enc6phalite subaigu~ primitive du stade IV identifi6 en 1986 par Navia et al, les &udes se sont multipli6es. Elles cherchent essentiellement ~t d6terminer le r61e de I'EEG traditionnel et quantifi6 dans le >et peut-&re une plus grande pr6cocit6 dans l'institution d'un traitement appropri6 dans les atteintes primitives du syst~me nerveux central (CNS) par le VIH. Depuis 1988 les 6tudes prospectives, 6videmment sur de br~ves dur6es et le plus souvent sur un petit nombre de patients, sont en augmentation (Beaumanoir et al, 1988 ; Elovaara et al, 1991 ; Gabudza et al, 1988; Schnurbus et al, 1988, Tinuper et al, 1990). Cependant les travaux comparant I'EEG h divers stades de la maladie chez des patients diff6rents (Gabuzda et al, 1988; Jurgens et al, 1988; Messenheimer et al, 1990; Riedel et al, 1988-1989, Tinuper et al, 1990) restent les plus nombreux. Quelques 6tudes s'int6ressent exclusivement ~ I'EEG du sujet asymptomatique ou atteint d ' A I D S related complex (ARC) avec ou sans lymphad6nopathie (Lymphoadenopathy syndrome: LAS) stades II et III (Elovaara et al, 1991; Koralnik et al, 1990; Parisi et al, 1989). Les travaux chez l'enfant (Belman et al, 1985; Epstein et al, 1985; Tennison et a/, 1989) sont trop peu nombreux pour autoriser une revue g6n6rale ~t leur propos. En dehors de celles de l'6cole allemande (Henkes et al, 1989; Kubicki et al, 1989) il n'existe que tr~s peu de donn6es sp6cifiques concernant I'EEG de sommeil. Si, l'exception de celle de Bernad (1991), il n'existe pas de revue g6n6rale sur le sujet, les r6sultats expos6s dans quelques articles originaux et dans un plus grand nombre de r6sum6s de travaux sont coh6rents. Ils permettent, de ce fait, une mise au point propos de I'EEG de veille enregistr6 d'une part chez le malade atteint d'affections opportunistes du syst~me nerveux central (SNC) au cours du sida, de r A I D S dementia complex (ADC) et du sida sans d6termination neurologique, d'autre part chez le sujet infect6 asymptomatique ou porteur d'une lymphopathie chronique isol6e.

L'EEG dans les affections opportunistes du syst~me nerveux central

Les affections neurologiques opportunistes peuvent 8tre du point de vue de I'EEG, divis6es en deux groupes : les 16sions occupant l'espace et les atteintes diffuses de l'enc6phale e t / o u de ses enveloppes. Dans toutes ces affections, et plus particuli6rement dans les 16sions parasitaires toxoplasmiques et dans les m6ningoenc6phalites ~t CMV, des crises 6pileptiques peuvent 8tre pr6sentes et constituer le signe inaugural de l'atteinte enc6phalique (Aronow et al, 1989; Dela Cruz et Verma, 1989; Kahn et al, 1989; Parisi et al, 1991 ; Schlagenhauf et al, 1987 ; Wong et al, 1990). Un mSme sujet, et selon la phase 6volutive du sida, peut souffrir concomitamment de plusieurs affections opportunistes du SNC.

Ldsions occupant l'espace Pour tousles auteurs I'EEG est habituellement en bonne corr61ation avec les donn6es cliniques, radiologiques et histologiques dans les 16sions occupant de l'espace

L'EEG dans l'infection par le VIH

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du stade IVC1 (Beaumanoir et al, 1988 ; Gabudza et al, 1988 ; Jurgens et al, 1988 ; Tinuper et al, 1990). Des ondes lentes biphasiques isolSes, ou dissSminSes (Beaumanoir et al, 1985) ont St6 mises en 6vidence par l'un de nous (Beaumanoir et al, 1988) dans des cas de leucoencSphalite multifocale progressive (LEMP), associSe ~t une dSmence. Dans ce m~me travail est rapports le cas o6 des anomalies lentes locales de faible amplitude suggSraient une lSsion temporale, 28 mois avant la confirmation d'une LEMP. L'EEG du sujet prSsentant des crises 6pileptiques partielles ou partielles secondairement gSnSralisSes, le plus souvent liSes ~ une lSsion toxoplasmique, montre des anomalies lentes focales associSes/~ des pointes de faible amplitude (fig 1). Gabudza et al (1988) ont rapports le cas d'un malade chez lequel des pointes focales ont 6t6 enregistrSes, aprSs une crise comitiale, 8 mois avant ta survenue d'autres signes neurologiques rSvSlateurs d'une 16sion toxoplasmique. Enc~phalites aigu~s ou subaigu~s opportunistes Dans le cas de ces encSphalites, le tracS met en 6vidence des anomalies lentes thSta et delta diffuses (Beaumanoir et al, 1988, Tinuper et al, 1990) tandis que dans les

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Fig 1. Stade IVC1. Homme de 60 ans. Affection opportuniste et d6but de d6mence. L6sion isol6e toxoplasmique. Crise 6pileptique partielle suivie de c~phal6es intenses chez un sujet avec des troubles du caract~re et de la m6moire depuis 2 mois. Voir les activit6s polymorphes lentes continues en F-C-T associ6es/t des pointes subcontinues de faible amplitude. Remarquez l'activit6 th6ta continue bifrontale plus ample ~ droite (d6but de d~mence?).

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A Beaurnanoir, A Nahory

m6ningites il est peu perturb6. Ainsi Tinuper et al (1990) ont rapport6 deux observations, l'une de m6ningoenc6phalite g CMV, l'autre de m6ningite aseptique sans anomalie EEG.

L ' E E G d a n s les a f f e c t i o n s n e u r o l o g i q u e s p r i m i t i v e s li~es a u V I H

A u stade I de l'infection

Une enc6phalite ou une enc6phalopathie aigu~ t6moignant du neurotropisme du virus peuvent survenir. Carne et al (1985) ont d6crit h ce stade des complexes lents r6p6titifs 6galement d6crits aux stades III et IV de la maladie par d'autres auteurs (Beaumanoir et al, 1988). A u stade I V D

Lors du d6veloppement d'un lymphome malin primitif c6r6bral (LMPC) I'EEG est perturb6 par des anomalies focales non sp6ficiques. A u stade I V C 1

L ' E E G montre des anomalies particuli~res bien que non pathognomoniques. Actuellement, plus de 50 cas d'enc6phalites subaiguEs du stade IV de la maladie ou ADC, bien document6s, ont 6t6 6tudi6s h I'EEG (Beaumanoir et al, 1988 ; Gabuzda et al, 1988; Parisi et al, 1989; Reidel et al, 1988; Tinuper et al, 1990). Dans tous les cas le trac6 est pathologique. Les anomalies le plus souvent d6crites sont, dans l'ordre : - d6faut de spatialisation et de r6activit6 des activit6s fondamentales; - activit6s th6ta et delta en bouff6es ou continues, pr6dominantes dans les r6gions ant6rieures ou localis6es exclusivement en fronta! ou plus rarement en frontotemporal ant6rieur (fig 2); - ralentissement et diminution de l'aniplitude des activit6s post6rieures. Gabuzda et al (1988) d6crivent 6galement des anomalies focales lentes sans 16sion focale associ6e. L ' u n de nous (Beaumanoir et al, 1988) a insist6 sur l'existence, au cours du d6veloppement de I'ADC, de complexes lents biphasiques (CLB) isol6s ou diss6min6s mais toujours pr6dominants dans les territoires ant6rieurs off ils peuvent rev~tir un aspect pseudop6riodique (figs 2, 3). Chez un de nos malades, dont le seul sympt6me neurologique fut une d6mence progressive sans trouble de la vigilance jusqu'au coma install6 quelques jours avant la mort, I'EEG montrait en phase terminale des activit6s p6riodiques (p6riode longue) se d6tachant sur un trac6 de faible amplitude et tr~s lent. Chez un autre de nos patients atteint d'ADC, ~t l'exclusion d'autres sympt6mes neurologiques d6celables, I'EEG mettait aussi en 6vidence des anomalies p6riodiques (p6riode courte) 6voquant celles caract6ristiques d'une maladie de Creuzfeldt-Jakob (fig 4). Un cas en tout point identique, dont la RMN r6v~le

L'EEG dans l'infection par le V I H F

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Fig 3. A D C confirm6. Homme de 33 ans. Aucune symptomatologie jusqu'h la survenue de troubles intellectuels il y a 3 mois environ. Actuellement syndrome d6mentiel. Voir destructuration et ralentissement des activit6s fondamentales et ondes lentes biphasiques pseudop6riodiques plus marqu6es en Fp2, Fpl et F8, F7.

Fig 2. A D C confirm6. Femme de 23 ans. D6but des troubles il y a 5 mois. Dysrythmie th&a delta diffuse. Remarquez particuli~rement en F7-T3 les activit6s CLB pseudop6riodiques.

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Fig 4. A D C non confirm6 anatomiquement. H o m m e de 45 ans. Agitation, c6phal6es. E E G 13 jours avant le d6c6s. Le m~me jour les constantes biologiques 6taient toutes dans les normes.

360

A Beaumanoir, A Nahory

l'existence de 16sions multifocales corticales, est en cours de publication par Thomas, Borg et Chatel de Nice (communication personnelle).

L'EEG chez le sujet stades II et III de l'infection Depuis 1988, les 6tudes sur I ' E E G du sujet infect6, asymptomatique (stade II) ou atteint de LAS (stade III) se multiplient. Certains auteurs tels Tinuper et al (1990) utilisent la classification de Brew et al (1988), r6partissant les malades en fonction de trois stades - phase latente, phase pr6coce et phase tardive - de la maladie. Ces auteurs, Elovaara et al (1991), Parisi et al (1989), ainsi que nous-mames avec Koralnik et al (1990), ont tent6 d'61aborer des crit6res de lecture visuelle du trac6 EEG permettant d'en ddterminer une typologie applicable/~ une 6valuation prospective de I'EEG. Tous ont pris en consid6ration les mames variables de I ' E E G : - fr6quence, spatialisation, r6activit6 de l'activit6 fondamentale; - pr6sence ou absence d'activit6s th6ta et delta, en bouff6es ou subcontinues, g6ndralis6es ou focales; - existence ou non d'anomalies focales lentes; - existence ou non de d6charges de pointes, focales ou g6n6ralis6es. Quels que soient les items utilis6s pour d6terminer le profil EEG, les r6sultats sont remarquablement concordants. Ainsi en 1990, comparant I'EEG de veille de 27 sujets VIH positif et celui de 30 sujets VIH n6gatif, nous notions que 14 (50%) des sujets V I H + avaient un EEG real structur6 et souvent mal r6actif avec, chez huit d'entre eux (30%), des activit6s thdta ant6rieures (Beaumanoir et al, 1990; Koralnik et al, 1990) (fig 5). Ces donn6es sont comparables/t celles de Parisi et al (1989) qui ont

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Fig 5. Stade II. Homme de 28 ans. Facteur de risque homosexualit6 (sujet de l'6chantillon de Koralnik et a11990). Voir activit6 th6ta autour de 4 cycles/s dans les r6gions ant6rieures F4, F3, C4, C3 plus marqu6e/t droite.

L'EEG dans l'infection par le VIH

361

confirm6 que les modifications de I ' E E G les plus significatives aux stades II et III correspondaient h u n ralentissement des activit6s ant6rieures qu'ils ont not6 chez 25% de sujets stade II et 30% des sujets stades III. En 1988, Jurgens d6crivait d6jh chez quatre de ses dix patients indemnes d'atteinte neurologique ou psychique une ~ dysrythmie lente ~ localis6e trois fois sur quatre h la r6gion frontale ou frontotemporale. La m~me ann6e, Riedel et al d6crivaient chez cinq patients souffrant d ' A R C , sans atteinte neurologique connue, les anomalies ~les plus habituelles au cours du sida~, c'est-h-dire des ~ activit6s th6ta ou delta intermittentes ou continues, pr6dominant sept lois sur 18 (39%) dans les r6gions frontales~>. En 1988, Schnurbus et al, consid6rant l'indice du ralentissement de I ' E E G au cours de l'6preuve de l'hyperpn6e, 6tablissaient une plus grande sensibilit6 h l'6preuve chez les patients infect6s que dans un groupe contrSle. En 1990, Tinuper et al notaient 6galement que neuf patients sur 20 (33%) sans atteinte neurologique selon la classification de Brew, ont un trac6 borderline, c'esta-dire avec des anomalies minimes, non sp6cifiques et bilat6rales. En 1991, Elovaara et al insistent sur le fait qu'h tousles stades de l'infection, et n o t a m m e n t aux stades II et III, existent des anomalies dont les plus fr6quemment rencontr6es sont dans l'ordre: une dysrythmie ant6rieure, un ralentissement des activit6s fondamentales et des activit6s paroxystiques non sp6cifiques. Des crises 6pileptiques peuvent constituer aux stades II et III un signe pr6monitoire du sida. Malgr6 cet aspect clinique, les descriptions d ' E E G caract6ristiques d'une 6pilepsie sont dispers6es et peu coh6rentes. Ainsi, un seul des 29 sujets de notre casuistique publi6e avec Koralnik (Koralnik et al, 1990) avait un E E G montrant, lots de la stimulation lumineuse intermittente, des pointes-ondes g6n6ralis6es. En revanche, Parisi et al, en 1989, ont enregistr6 des anomalies paroxystiques chez neuf de leur 30 patients stade II et quatre de leur 20 patients stade III. Ils confirmeront ces r6sultats dans leur travail de 1991 (Parisi et al, 1991) plus sp6cifiquement consacr6 aux convulsions au cours de l'infection V I H . Sur leurs 26 sujets dont I ' E E G mettait en 6vidence des anomalies paroxystiques - lesquelles ne sont peut-&re pas toujours sp6cifiquement des d6charges 6pileptiques - , six appartenaient au stade II et sept au stade III tandis que les crises n'apparaissent g6n6ralement qu'au stade IV. La divergence entre les r6sultats de Koralnik et ceux de Parisi tient probablement aux diff6rences des facteurs de risque pour l'6pilepsie dans les deux groupes. En effet, 92% des sujets de l'6tude de Parisi sont des toxicomanes, alors que ceux-ci ont 6t6 exclus de ta casuistique de Koralnik qui ne comporte par ailleurs aucun sujet prenant, m~me de fagon intermittente, des psychotropes. On peut donc admettre avec Tinuper et al (1990) que les anomalies E E G du sujet avec atteinte primaire de l'enc6phale consistent ~ en des anomalies lentes potymorphes diffuses pr6dominant dans les territoires ant6rieurs avec conservation d'une activit6 fondamentale sensiblement normale ~.

362

h Beaumanoir, A Nahory

L ' E E G au cours de l'~volution de r i n f e c t i o n par le V I H

Les &udes prospectives sont encore trop peu nombreuses pour dessiner un mod61e d'6volution de I'EEG durant les divers stades de l'infection par le VIH. Grace ~t quelques travaux &udiant au cours du temps I'EEG chez un mSme sujet infect6 (Beaumanoir et al, 1988 ; Elovaara et al, 1990; Gabuzda et al, 1988 ; Koralnik et al, 1990; Schnurbus et al, 1988) et ceux, plus nombreux, portant sur I'EEG enregistr6 chez des patients diff6rents & divers stades de la maladie, il est &abli que I'EEG se p6jore au cours de l'6volution du sida. Norcross-Nechay et al (1989) ont not6 un ralentissement progressif de l'alpha, qu'Elovaara et al (1991), qui ne le retrouvent pas chez tous leurs patients, estiment non significatif. Schnurbus et al, en 1988, ont pourtant mis en 6vidence un parall61isme entre la progression de l'infection et le ralentissement des activit6s EEG obtenu par une 6preuve d'hyperpn6e. En utilisant une lecture globale visuelle et quantifi6e de I'EEG, tousles auteurs notent une augmentation des trac6s anormaux lorsque les patients passent du stade II de l'infection aux stades III et IV. Ainsi, Tinuper et al (1990) 6valuant I'EEG en fonction de deux crit~res : la dur6e de l'infection ainsi que la dur6e de la maladie (phases de Brew) d'une part, d'autre part, l'atteinte neurologique, montraient que 33% des sujets en phase latente ou de d6but asymptomatique sur le plan neurologique, ont un trac6 borderline tandis que 92% en phase tardive avec atteinte neurologique ont un trac6 borderline ou . Les quatre patients avec sympt6mes neurologiques qui ont un trac6 normal souffraient soit d'atteinte m6dullaire, soit de m6ningite. Ainsi darts cette casuistique, comme dans celle de Beaumanoir et al (1988), ou de Gabuzda et al (1988), tousles malades au stade IV souffrant d'atteinte de l'enc6phale ont un EEG perturb6. Pour Elovaara et al (1991) le d61ai entre I'EEG effectu6 au stade II et la s6roconversion semble associ6 ~ une aggravation non significative de I'EEG. Cette assertion pourrait &re &ay6e par nos propres constatations (Beaumanoir et al, 1990) qui concernent un 6chantiUon de sujets stade II. En effet, dans notre casuistique, aucun des 11 sujets se maintenant en stade II et dont I'EEG &air normal & un premier test, n'a vu son trac6 se modifier dans les 6 ~ 9 mois suivants. Par ailleurs, parmi les 27 sujets ayant au stade II un premier EEG" borderline, un seul a vu son trac6 aggrav6, du fait de l'augmentation de l'activit6 th&a ant6rieure. Chez ce malade les r6sultats aux tests psychom&riques n'&aient pas modifi6s. Par contre, six patients stade II de Parisi et al (1991) porteurs des m~mes activit6s th&a ant6rieures, ont d6velopp6 une d6mence dans les 4 & 5 mois suivant I'EEG. Pour la plupart des auteurs (Elovaara et al, 1991 ; Parisi et al, 1991) les activit6s lentes th&a et delta &pr6dominance ant6rieure lors des premieres phases de l'infection constituent les anomalies qui se d6veloppent au cours de l'6volution. Pour Elovaara et al (1991) une diminution de l'amplitude des activit6s fondamentales se manifeste pro, gressivement tandis qu'augmentent les anomalies lentes diffuses. L'un de nous (Beaumanoir et al, 1989) a d6j~t montr6, ce qui est confirm6 par de nouveaux cas (figs 6, 7, 8), que les complexes lents biphasiques enregistr6s uniquement en phase IV d'abord isol6s et diss6min6s montraient une tendance de plus en plus nette h la p6riodicit6.

L'EEG dans l'infection par le VIH

363

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Fig 6. Femme de 28 ans (d6j~ publiC). Voir asym6trie du trac~ apr~s AVC. Pr6dominance de l'activit~ th&a dans les r6gions ant6rieures droites. CLB pseudop6riodiques en Fp2 et F8, CLB isol6s en Fpl.

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Fig 7. MSme malade que fig 6, 3 mois plus tard. Voir la d6gradation du trac6 et l'activit6 pseudop~riodique g6n~ralis6e mais dominant dans les territoires ant6rieurs.

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Fig 8. MSme patiente que fig 7, 6 semaines plus tard. D6gradation de I'EEG, Persistance des CLB mais de faible amplitude.

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A Beaumanoir, A Nahory

Correlation

Les corr61ations 61ectrocliniques au stade IVC1 sont bonnes comme le d6montrent tousles travaux consacr6s h cet aspect (Beaumanoir et al, 1988 ; Gabuzda et al, 1989; Navia et al, 1987; Tinuper et al, 1989). Un trac6 caract6ris6 par des anomalies lentes th6ta, parfois delta, ~t pr6dominance ant6rieure en phase de d6but est essentiellement d6crit dans I'ADC. De telles anomalies existent 6galement au stade II o~h elles ne sont pas obligatoirement corr616es avec des troubles psycho-intellectuels. En phase tardive, et notamment lorsque existe une d6mence, les anomalies lentes sont tr6s importantes. Elles peuvent ~tre associ6es des complexes biphasiques pseudop6riodiques pr6dominant ou n o n dans les territoires ant6rieurs (figs 3, 6, 7, 8). Dans les jours pr6c6dant le d6c6s, peuvent exister des activit6s p6riodiques lentes g6n6ralis6es, tandis que plusieurs auteurs (Elovaara et al, 1990; Navia et al, 1986; Parisi et al, 1989) ont montr6 qu'il n'existe pas de relation significative entre la dysrythmie EEG, l'existence et le degr6 d'une atrophie c6r6brale. Les anomalies th&a ant6rieures chez les sujets stade II, ne sont pas toujours corr616es avec des signes d'atteinte des fonctions sup6rieures. Par contre, en phase de d6but du stade IV, une activit6 th6ta ant6rieure semble ~tre en bonne corr61ation avec des troubles intellectuels. En 1991, Elovaara et al 6tudiant 67 sujets infect6s et 35 sujets contr61es montrent d'une part, que les patients ayant une symptomatologie neurologique, mSme minime, ont un taux de cellules Helper abaiss6 et d'autre part, que tous les sujets dont le T Helper est inf6rieur ~t 0,4 × 109 cel/l sont ceux dont I'EEG est le plus perturb& Par ailleurs, ces m~mes auteurs ne mettent en 6vidence, contrairement h d'autres, aucune diff6rence significative entre les anomalies diffuses et/ou focales enregistr6es dans un groupe avec atteinte neurologique et celles rencontr6es dans un groupe indemne de toute atteinte de l'enc6phale. Cette donn6e est confort6e par d'autres r6sultats. Ainsi, Norcross-Nechay et al, en 1989, remarquent que 42% de leurs 38 patients stades II, III, IVA, IVC2 et IVD, sans signe neurologique, pr6sentaient des anomalies ~t I'EEG. La proportion la plus importante d ' E E G anormaux dans cette s6rie concernait les malades stade IVC1, c'est-h-dire sans aucun signe actuel d'atteinte neurologique. L ' E E G quantifi~

Plusieurs auteurs, dans le but de suivre l'6volution avec des donn6es plus objectives, mais probablement moins subtiles que celles fournies par I'EEG classique, ont utilis6 des techniques de quantification et de cartographie EEG. Ainsi, Riedel et al (1989), Beaumanoir et al (1990), Itil et al (1990), Koralnik et al (1990), Parisi et al (1990), confirment-ils par ces moyens leurs r6sultats obtenus par l'analyse visuelle de I'EEG. Riedel et al, en 1990, 6tudiant l'index alpha montrent qu'un discret ralentissement de I'EEG est plus facilement mis en 6vidence par ces techniques que par l'analyse visuelle. Seuls Messenheimer et al (1989) estiment que I'EEG mapping r6v+le des activit6s lentes et met en 6vidence un ralentissement significatif de l'activit6 fondamen-

L'EEG dans l'infection par le VIH

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tale, tandis que I'EEG, dans les phases pr6coces, serait peu parlant. I1 est vrai que dans cette casuistique l'analyse visuelle montrait que I'EEG n'6tait perturbs que chez 7,5% des patients, contrairement aux autres casuistiques publi6es qui d6nombrent autour de 30% de trac6s borderline. En 1989, Riedel et Biilau, dans une 6tude corr6lative EEG/tests neuropsychologiques montrent que la cartographie E E G du sujet atteint d ' A D C avoisine et 6volue comme celle raise en 6vidence dans les phases pr6coces de la d6mence d'Alzheimer et des d6mences parkinsoniennes.

Discussion

L ' E E G s'6carte des /t tousles stades de l'infection (y compris aux stades II et III), que le sujet pr6sente ou non des signes d'atteinte de l'enc6phale. La plupart des anomalies d6crites au stade IV sont asp6cifiques. A partir de travaux prospectifs, corr61ant plusieurs facteurs clinique, biologique et immunologique et d'6tudes comparant des groupes de patients et des groupes contr61es, se d6gagent une constante. Des activit6s E E G th6ta puis delta d'abord localis6es ou pr6dominantes dans les r6gions frontales parfois frontotemporales sont habituelles dans les phases de d6but et d'6tat de I'ADC. Des anomalies th6ta ant6rieures sont 6galement enregistr6es chez environ trois sujets sur dix en stades II et III de l'infection. Elles pourraient ~tre, selon l'opinion de Parisi et al (1990), fond6e sur quelques cas 6volutifs, un signe neurophysiologique pr6monitoire de I'ADC. Ces activit6s pathologiques, qui ne sont pas en corr61ation avec l'atrophie c6r6brale, se pr6sentent comme des anomalies traduisant un dysfonctionnement qui pourrait &re lid/l des processus non encore d6finitivement 61ucid6s au cours de la r6plication virale dans l'enc6phale. Si les r6sultats anatomiques de Everall et al (1991) qui montrent une diminution importante de la densit6 neuronale des territoires frontaux chez des sujets HIV + et des porteurs de sida sans enc6phalite se confirmaient, il deviendrait tentant de consid6rer que les activit6s th6ta ant6rieures qui diffusent au cours de l'6volution, sont un marqueur pr6coce de l'atteinte enc6phalique. D~s lors que certains auteurs, Schmitt et al (1988), Yarchoan et al (1988) par exemple, d6montrent que la zidovudine peut 6tre efficace pour diminuer l'incidence de I'ADC chez les sid6ens, il appara~t 16gitime, comme le sugg6rent Norcross-Nechay et al, d'utiliser I'EEG d6s le stade II pour indiquer un traitement ~de la d6mence. Bien que non sp6cifiques des leucoenc6phalites du sida, les complexes lents biphasiques pseudop6riodiques puis p6riodiques, enregistr6s chez certains malades, r6v~lent probablement l'atteinte de la substance blanche d6montr6e dans I'ADC notamment par Gray et a l e n 1991. Les CLB qui n'ont en effet 6t6 d6crits qu'au cours de I'ADC ou dans les cas tardifs de L E M P progressent vers la p6riodicit6 et la g6n6ralisation au cours de l'enc6phalopathie primaire avec d6mence. L ' E E G au cours de l'6volution de l'atteinte primitive de l'enc6phale chez le sujet infect6 par le VIH se pr6sente donc comme un continuum, 6galement 6voqu6 par Thomas et al (1992) sur des donn6es cliniques, allant des anomalies discrbtes fonctionnelles h des anomalies diffuses lentes habituelles dans

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les atteintes corticales, associ6es, dans certains cas, h des activit6s pseudop6riodiques plut6t en rapport avec une pathologie de la substance blanclae.

Conclusion En l'6tat actuel des r6sultats obtenus par les 6tudes E E G au cours de l'infection par le V I H on peut admettre que la gradation: anomalies th6ta ant6rieures, anomalies lentes diffuses, complexes lents biphasiques isol6s pr6dominant dans les r6gions ant6rieures, pseudop6riodicit6 de ceux-ci, trac6 lent peu ample avec complexes p6riodiques, stigmatise l'aggravation inexorable de l'atteinte primitive c6r6brale au cours de l'infection par le VIH. L ' E E G qui, d~s le stade II, met en 6vidence des anomalies discr~tes mais significatives chez 30% de sujets infect6s pourrait ~tre l'un des tests les plus adapt6s pour reconnaltre l'atteinte primitive de l'enc6phale et pour en suivre l'6volution. Pour que I ' E E G devienne cet instrument, de nouvelles 6tudes prospectives doivent confirmer les premieres donn6es significatives rappel6es dans cette revue. Pour que les r6sultats de celles-ci soient utilement exploitables il serait n6cessaire que les 61ectroenc6phalographistes standardisent leur modalit6 de lecture visuelle de I ' E E G et ses crit6res de quantification.

R6f6rences Aronow HA, Feraru ER, Lipton RB (1989) New onset seizures in AIDS patients: etiology, prognosis and treatment. Neurology 39 (suppl), 428 Everall IP, Luthert P J, Lantos PL (1991) Neuronal loss in frontal cortex in HIV infection. Lancet 337, 1119-1121 Beaumanoir A, Magistris MR, Nahory A (1985) Sporadic slow biphasic complex. Description and clinical correlation. Electroencephalogr Clin Neurophysio161, S 142 Beaumanoir A, Burkhard P, Gauthier G, Le Floch-Rohr J, Ochsner F, Waldvogel F (1988) EEG dans 19 cas de sida avec atteinte de l'enc6phale. Neurophysiol Clin 18, 313-322 Beaumanoir A, Hirchel B, Koralnik I, Nahory A, Quoex F (1990) Visual and mapping EEG and SEPs study in 29 HIVinfected and 33 non-infected volontaries male homosexuals. In: XII International Congress of Electroencephalography and

Clinical Neurophysiology, Rio-de-Janeiro, Brazil, Abstract 21 Belman AL, Ultmann MH, Horoupian D et al (1985) Neurological complication in infants and children with acquired immune deficiency syndrome. Ann Neurol 18, 560-566 Bernad PG (1991) The neurological and electr0encephalographi¢ changes in AIDS. Clin Electroencephalogr 22, 65-70 Brew BJ, Sidtis I J, Petito CK et al (1988) The neurologic complications of AIDS and human immunodeficiency virus of infection. In: Advances in Contemporary Neurology, chap 1 (Plum F, ed). FA Davis company, Philadelphia Carne CA, Smith A, Elkington SG et al (1985) Acute encephalopathy coincident with seroconversion for anti-HTLV-III. Lancet 30, 1206-1208 Center for disease control (1987) Revision of the case definition of acquiered immunodeficiency syndrome. MMWR 36 (suppl 1), 1-4

L'EEG darts l'infection par le VIH De la Cruz CR, Verma NP (1989) Periodic lateralized epileptiform discharges in acquired immunodeficiency syndrome. Clin Electroencephalogr 20, 35-38 Elovaara I, Saar P, Poutianen E, Lahdevirta J (1990) EEG follow-up in relation to neurological and neuroradiological changes in HIV infection. Neurological and neuropsychological complications of HIV infection, Monterey. Abstracts 105 Elovaara I, Saar P, Valle SL, Hokkanen L, Ilvanainen N, Lahdevirta J (1991) EEG in early HIV-I infection is characterized by anterior dysrythmicity of low maximal amplitude. Clin Electroencephalogr 22, 131-140 Enzensberger W, Fischer PA, Helm E, Sille W (1985) Value of electroencephalography in AIDS. Lancet 1, 1407-1408 Enzensberger W, Helm EB, Fischer PA (1986) EEG follow-up examinations in AIDS patients. J Electroencephalogr Clin Neurophysiol 6, 28 Epstein LG, Sharer LR, Joshi VV, Fojas M, Koenigsberger MR, Oleske JM (1985) Progressive encephalopathic in children with acquired immune deficiency syndrome. A n n Neurol 17, 488-496 Gabuzda DH, Levy SR, Chiappa KH (1988) Electroencephalography in AIDS and AIDS-Related Complex. Clin Electroencephalogr 19, 1-6 Gray F, Gherardi R, Lescs MC, Paraire F, Marc B, Durigon M, Poirier J (1991) Early brain changes in HIV infection: Neuroradiologic study of 11 HIV-seropositive, non AIDS asymptomatic cases. Neurosciences of HIV infection. Basic and Clinical frontiers. June 12-15, Padova. Abstracts 35 Henkes t-I, Kubicki S, Hansen ML, Terstegge K, Scholz G, Ruhnke M (1989) Die Wirkung von Flurazepam auf der gest6rten Schlaf von Patienten mit AIDS. Z EEG-EMG 20, 295-301 Itil TM, Ferracuti S, Freedman AM, Sherer C, Mehta P, Itil KZ (1990) Computer-

367

analyzed EEG (CEEG) and dynamic brain mapping in AIDS and HIV Related Syndrome: A pilote study. Clin Electroencephalogr 21, i40-144 Jurgens R, Diederich N, Ackermann R, Szelies B (1988) EEG-findings in patients with HIV infection. In: H I V and Nervous System (Kubicki S, Henkes H, Bienzle U, Pohle HD, eds). Gustave Fischer, Stuttgart, 83-87 Koppel B, Wormser G, Tuschmann A, Maayan S, Hewlett D, Daras M (1985) Central nervous system involvement in patients with AIDS. Acta Neurol Scand 71, 337-353 Koralnik I J, Beaumanoir A, Hausler R et al (1990) A controlled study of early neurologic abnormalities in men with asymptomatic human immunodeficiency virus infection. N Engl J M e d 323, 864-870 Kahn DA, Holtzman DM, So YT (1989) Seizures and AIDS: an analysis of 100 patients. Neurology 39 (suppl), 362 Kubicki S, Henkes H, Aim D, Scheuler W, Pohle HD, Ruf B, Konneke J (1989) Schlafpolygraphische Daten von AIDS Patienten. Z EEG-EMG 20, 288-294 Levy RM, Bredesen DE, Rosenblum ML (1985) Neurological manifestations of the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS): experience at UCSF and review of the literature. JNeurosurg 62, 475-495 Messenheimer JA, Robertson K, Robertson W e t al (1990) Routine and quantitative EEG: correlation with neurological and neurophysiological performance in HIV + subjects. Neurological and neuropsychological complications of HIV infection, Monterey, Abstracts 138 Navia BA, Jordan BD, Price RW (1986) The AIDS dementia complex: I. Clinical features. A n n Neurol 19, 517-524 Navia BA, Choe S, Petito CK, Price RW (1986) The AIDS dementia complex: II. Neuropathology. A n n N e u r o l 19, 525-535

368

A Beaumanoir, A Nahory

Navia BA, Price RW (1987) The acquiered immunodeficiency syndrome dementia complex as the presenting or sole manifestation of human immunodeficiency virus infection. Arch Neurol 44, 65-69 Norcross-Nechay K, Boruchi M J, Boruchi SJ, Pollard RJ (1989) Definite EEG background changes occur early in HIVpositive patients. Neurology39 (suppl 1), 361 Parisi A, Strosselli M, Di Perri Get al (1989) Electroencephalography in the diagnosis of HIV-related subacute encephalitis: analysis of 185 patients. Clin Electroencephalogr 22, 1-5 Parisi A, Strosselli M, Pan A, Maserati R, Minoli L (1991) HIV-related encephalitis presenting as convulsant disease. Clin Electroencephalogr 22, 1-4 Riedel RR, Clarenbach P, Kamradt T, Penin H (1988) AIDS and EEG with the special aspect of hemophilics. In: H I V and Nervous System (Kubicki Henkes, Bienzle, Pohle, eds). Gustave Fischer, Stuttgart, 89-91 Riedel RR, Bulau P (1989) EEG-topography by EEG-mapping: hints for early cerebral manifestations. In: Vlth international conference on AIDS, San Francisco. Abstracts 180 Schlagenhauff R, PordeU G, Acker G (1987) EEG and radiologic findings in patients with complications (including seizures) in AIDS. In." 17th Epilepsy International Congress, Jerusalem, Abstract 105 Schmitt BA, Figley JW, Mc Kinnis MR, Logue PE, Evans RW, Drucker JL and

the AZT collaborative working group (1988) Neur6psychological outcome of Zidovudine (AZT) treatment of patients with AIDS and AIDS Related Complex. N Engl J Med 319, 1573-1578 Schnurbus R, Hartmann M, Henkes H et al (1988) EEG finding (background activity and response to hyperventilation) in early stages of the HIV-infection. In: H I V a n d Nervous System (Kubicki S, Henkes H, Bienzele U, Pohle HD, eds). Gustave Fischer, Stuttgart: 93-96 Tennison MB, Messenheimer J, Ehle A, Crarer C, Robertson W, Hall C, Whitt J (1989) Routine and quantitative EEG in HIV seropositive hemophiliac children. Neurological and neuropsychological complications of HIV infection, Monterey: Abstracts 74 Thomas P, Pesche A, Cassuto JP, Quaranta JF (1992) Systkme nerveux et infection par le VIH. , Masson, Paris Tinuper P, de Carolis P, Galeotti M, Baldrati A, Gritti FM, Sacquena T (1990) Electroencephalogram and HIV infection: a prospective study in 100 patients. Clin Electroencephalogr 21, 145-150 Wong MC, Suite NDA, Labar DR (1990) Seizures in human immunodeficiency virus infection. Arch Neurol 47, 640642 Yarchoan R, Thomas RV, Grasman J et al (1988) Long term administration of 3'azido-2', 3'-dideoxythymudine to patients with AIDS Related neurological diseases. Ann Neurol 23 (suppl), 582-587

[EEG in HIV infection].

Since 1985, early changes in the EES have been demonstrated in the course of HIV infection. This method can be considered one of the accurate tests fo...
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