Rec¸u le : 30 aouˆt 2013 Accepte´ le : 21 fe´vrier 2014 Disponible en ligne 31 mars 2014
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Fait clinique
Cardiomyopathie de type tako-tsubo chez une adolescente Takotsubo cardiomyopathy in an adolescent girl J. Baleinea, A. Jacquota, A. Rideau Batista Novaisa, S. Duranda, C. Milesia, G. de la Ville´onb, T. Roujeauc, G. Camboniea,* a
Pe´diatrie ne´onatale et re´animations, hoˆpital Arnaud-de-Villeneuve, CHRU de Montpellier, 371, avenue du doyen G.-Giraud, 34295 Montpellier cedex 5, France b Cardiologie pe´diatrique, hoˆpital Arnaud-de-Villeneuve, CHRU de Montpellier, 371, avenue du doyen G.-Giraud, 34295 Montpellier cedex 5, France c Neurochirurgie pe´diatrique, hoˆpital Gui-de-Chauliac, CHU de Montpellier, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France
Summary
Re´sume´
We report the case of a 14-year-old girl who presented with symptoms of left ventricular systolic failure following the rupture of a cerebellar arteriovenous malformation. Takotsubo cardiomyopathy needs to be recognized by pediatricians because the triggering factors, such as physical or emotional stress, are common during childhood. Echocardiography showed a typical dyskinesia of the left ventricular apical or midventricular segments with a hyperkinetic basal region. Symptomatic treatment may be necessary in cases of hypotension, arrhythmias, or acute heart failure. As the prognosis is generally good, reassuring information can be given and cardiologic investigations limited. ß 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Nous rapportons le cas d’une adolescente de 14 ans ayant pre´sente´ une hypokine´sie ventriculaire gauche symptomatique dans les suites de la rupture d’une malformation arte´rio-veineuse ce´re´belleuse. La cardiomyopathie de type tako-tsubo doit eˆtre connue des pe´diatres, car les circonstances de´clenchant l’affection, un facteur e´motionnel ou une atteinte du syste`me nerveux central, peuvent se rencontrer dans l’enfance. Elle est responsable d’une dysfonction ventriculaire qui pre´domine a` l’apex et dans la re´gion me´dio-ventriculaire gauche, donnant un aspect caracte´ristique a` l’e´chocardiographie. Un traitement symptomatique peut eˆtre transitoirement ne´cessaire en cas d’hypotension arte´rielle, de trouble du rythme ou d’insuffisance cardiaque. Son e´volution ge´ne´ralement favorable autorise a` de´livrer une information rassurante et a` limiter les explorations e´tiologiques sur le muscle cardiaque. ß 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
1. Introduction La cardiomyopathie de type tako-tsubo, encore appele´e cardiomyopathie de stress ou syndrome de ballonnement ventriculaire apical transitoire, est une entite´ dont la description s’est pre´cise´e depuis quelques anne´es [1–3]. Sa physiopathologie commence a` eˆtre e´lucide´e [4–6]. Une vingtaine de cas pe´diatriques a e´te´ rapporte´e, mais le diagnostique est encore sous-estime´ [7–10]. Nous rapportons le cas d’une adolescente
* Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (G. Cambonie). http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2014.02.014 Archives de Pe´diatrie 2014;21:510-513 0929-693X/ß 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
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ayant pre´sente´ un tableau he´modynamique compatible avec ce diagnostic au de´cours d’un accident vasculaire ce´re´bral.
2. Observation Cette adolescente de 14 ans avait pre´sente´ au cours d’un match de handball une dyspne´e brutale avec vomissements puis une perte de connaissance suivie d’un coma agite´ avec mydriase droite. La prise en charge pre´-hospitalie`re avait consiste´ en une intubation trache´ale en se´quence rapide suivie d’une ventilation me´canique. Le scanner ce´re´bral initial avait mis en e´vidence la rupture d’une malformation arte´rioveineuse (MAV) alimente´e par une branche de l’arte`re
Cardiomyopathie de type tako-tsubo
e Figure 1. Tomodensitome´trie ce´re´brale. A. Volumineux he´matome du IV ventricule. B. Fistule arte´rio-veineuse.
ce´re´belleuse supe´rieure droite, un he´matome de la fosse poste´rieure au niveau du vermis ce´re´belleux occupant le IVe ventricule avec inondation des ventricules en amont (fig. 1). La troponine T-Hs e´tait normale a` 48,5 ng/L (< 50 ng/L) en pre´ope´ratoire. Un drainage chirurgical de l’he´matome ainsi qu’une exclusion de la MAV avaient e´te´ re´alise´s en urgence et un cathe´ter de de´rivation ventriculaire externe avait e´te´ mis en place en pre´vention d’une hydroce´phalie. En milieu d’intervention, une hypotension sans saignement actif avait ne´cessite´ deux remplissages vasculaires puis la perfusion continue de noradre´naline (0,5 mg/kg par min). A` l’entre´e dans le service de re´animation, la pression arte´rielle e´tait a` 96/59 (moyenne 70) mmHg, la fre´quence cardiaque a` 99 bpm. La se´dation-analge´sie comprenait du midazolam a` 100 mg/kg par heure et du sufentanil a` 0,3 mg/kg par heure. A` l’auscultation cardiaque, on percevait un souffle systolique de faible intensite´ et a` l’auscultation pulmonaire des raˆles souscre´pitants bilate´raux. Il n’avait pas e´te´ constate´ d’he´patome´galie. La troponine T-Hs s’e´levait alors a` 983 ng/L. Le bilan bacte´riologique e´tait ne´gatif. L’e´lectrocardiogramme (ECG) avait re´ve´le´ un rythme sinusal sans anomalie significative et la radiographie thoracique avait montre´ des opacite´s pe´rihilaires bilate´rales sans cardiome´galie. L’e´chocardiographie avait mis en e´vidence une hypokine´sie late´ro-apicale isole´e du ventricule gauche (VG) et une fuite mitrale minime (fig. 2). La fraction d’e´jection (FE) avait e´te´ estime´e a` 30 % par la me´thode de Teicholz (normale 55 %). La veine cave infe´rieure e´tait non respirante. Les coronaires e´taient en position normale et d’aspect sain. Il n’y avait pas d’e´panchement pe´ricardique. Un soutien he´modynamique par dobutamine a` la dose maximale de 15 mg/kg par minute avait e´te´ introduit sur ces e´le´ments et maintenu pendant cinq jours. L’e´volution avait e´te´ favorable avec une de´croissance de la troponine et une re´cupe´ration progressive et comple`te de la contractilite´ myocardique (fig. 3).
3. Discussion Les premiers cas de cardiomyopathie de type tako-tsubo ont e´te´ de´crits au Japon avant les anne´es 1990 et le concept diffuse´ au niveau international apre`s les anne´es 2000 [1]. Ce syndrome est reconnu comme cardiomyopathie acquise par l’American Heart Association depuis 2006 [2]. Les crite`res diagnostics propose´s par la Mayo Clinic en 2004 ont e´te´ le´ge`rement modifie´s dans la version 2008 [3]. Ils associent : hypokine ´ sie, akine´sie ou dyskine´sie transitoire de la portion me´diane du ventricule gauche avec ou sans atteinte de l’apex. Les anomalies de la cine´tique re´gionale de´passent le territoire vasculaire d’une seule arte`re e´picardique et un e´ve`nement stressant est souvent pre´sent ;
Figure 2. E´chocardiographie cardiaque, coupe quatre cavite´s en systole. Aspect de contraction de la base (fle`ches blanches) et de ballonisation de la portion me´dio-ventriculaire et apicale (fle`che grise). Visualisation d’une fuite mitrale associe´e en mode couleur.
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Archives de Pe´diatrie 2014;21:510-513
J. Baleine et al.
70
1000
60 50
800 40 600 30 400 20 200
Fraction d'éjection (%)
Troponine T-Hs (ng/l)
1200
10
0
0 PEC
J1
J2
J4
J7
Figure 3. E´volution de la troponine T-Hs (courbe grise) et de la fraction d’e´jection ventriculaire gauche (courbe noire). PEC : prise en charge.
absence d’obstruction coronarienne ou d’e ´ vidence angiographique de rupture de plaque re´cente ; anomalie e ´ lectrocardiographique (sure´le´vation du segment ST ou inversion de l’onde T) ou e´le´vation mode´re´e de la troponine cardiaque ; absence de phe ´ ochromocytome ou de myocardite. L’aspect e´chographique rappelle la forme d’un vase a` fond rond et col e´troit (tsubo) utilise´ au Japon pour attraper les pieuvres (tako). A` l’instar de la population adulte, la survenue d’un e´ve`nement e´motionnel ou physique stressant est parfois retrouve´e comme facteur de´clenchant chez l’enfant [7,10]. Une atteinte directe des structures implique´es dans la re´gulation neurologique centrale de la pression arte´rielle – en particulier l’insula, le tronc ce´re´bral ou l’hypothalamus – peut e´galement conduire a` une stimulation inapproprie´e du syste`me orthosympathique. L’origine le´sionnelle peut eˆtre tumorale [11], traumatique [12,13], he´morragique [8], post-ope´ratoire [9,14], mais aussi post-infectieuse ou inflammatoire [15,16]. Occasionnellement, l’atteinte axonale du syndrome de Guillain-Barre´ peut conduire a` la perte du barore´flexe et son action inhibitrice sur le syste`me orthosympathique [17]. Bien que les donne´es e´chocardiographiques du syndrome de type tako-tsubo soient relativement spe´cifiques, le diagnostique diffe´rentiel porte principalement sur les autres causes de cardiomyopathies dilate´es (CMD), beaucoup plus fre´quentes en pratique clinique et domine´es par les myocardites virales. Les cardiomyopathies rythmiques sont associe´es a` des ante´ce´dents de palpitations, de troubles du rythme, voire de syncopes. Chez le nourrisson, il faut syste´matiquement envisager une naissance anormale de l’arte`re coronaire gauche, issue du tronc de l’arte`re pulmonaire, devant un collapsus inaugural ou une insuffisance cardiaque congestive, qui peut meˆme se manifester plus tardivement, au-dela` de l’aˆge de deux ans [18]. Les autres causes de CMD sont plus rares et le plus souvent trace´es par une anamne`se
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soigneuse : traitement par anthracycline, dystrophies musculaires de Duchenne ou de Becker, cardiomyopathie familiale, erreur inne´e du me´tabolisme (cytopathie mitochondriale, syndrome de Barth, de´ficit en carnitine) ou syndrome malformatif (syndrome d’Alstro ¨m ou de´le´tion chromosomique) [19]. L’hypothe`se physiopathologique privile´gie´e est la survenue d’une side´ration myocardique induite par un relargage massif de cate´cholamines, pouvant entrainer une cardiode´pression par l’activation de prote´ines G inhibitrices [4,5]. Une alte´ration de la microcirculation myocardique est e´galement e´voque´e [6]. La dysfonction ventriculaire, plus marque´e a` l’apex et au niveau me´dio-ventriculaire, est explique´e par une concentration plus e´leve´e de re´cepteurs adre´nergiques b2 dans ces re´gions. La douleur thoracique ou la dyspne´e sont les symptoˆmes annonciateurs les plus courants. Dans notre observation, en l’absence de communication possible, c’est l’hypotension arte´rielle qui nous avait conduits a` re´aliser une e´chocardiographie permettant d’e´voquer ce diagnostic. Une e´le´vation mode´re´e des marqueurs cardiaques, troponine et NTpBNP (pour N-terminal-pro-B type natriuretic peptide), est habituelle. Elle est maximale dans les 24 premie`res heures. Les anomalies e´lectriques peuvent mimer un infarctus du myocarde, particulie`rement dans le territoire late´ral. La re´solution de la sure´le´vation du segment ST apre`s 2–3 jours peut laisser apparaıˆtre de manie`re diffuse des ondes T ge´antes ne´gatives. L’hypo ou l’akine´sie ventriculaire se confine a` la portion apicale et me´dio-ventriculaire gauche tout en respectant la base. Des cas d’hyperkine´sie basale peuvent constituer un obstacle, re´duisant d’autant plus le volume d’e´jection ventriculaire. Dans notre observation, l’indication d’une coronarographie n’avait pas e´te´ retenue devant les e´le´ments suivants : absence de facteur de risque cardiovasculaire, modifications e´lectrocardiographiques mineures et normalite´ e´chographique des arte`res coronaires.
Cardiomyopathie de type tako-tsubo
Des complications a` type d’arythmies se´ve`res [8], d’œde`me pulmonaire ou de choc cardioge´nique [9] peuvent survenir. Ulte´rieurement, cette cardiomyopathie gue´rit spontane´ment en quelques jours ou semaines ce qui la diffe´rentie des autres CMD. Un traitement symptomatique de courte dure´e peut eˆtre ne´cessaire [9]. L’utilisation de be´tabloquant est envisage´e dans les formes he´modynamiquement stables. La survenue d’une de´faillance he´modynamique peut ne´cessiter de re´duire les re´sistances vasculaires pe´riphe´riques et d’augmenter la contractilite´ cardiaque. Afin d’e´viter l’effet sympathomime´tique de la dobutamine, la milrinone ou le le´vosimendan [5] peuvent repre´senter des alternatives the´rapeutiques. Un traitement anticoagulant doit aussi eˆtre administre´ en cas d’hypokine´sie se´ve`re.
[3]
[4]
[5]
[6]
[7] [8]
4. Conclusion [9]
Dans un contexte de stress aigu ou de pathologie neurologique, la constatation d’anomalies de l’examen cardiovasculaire – a fortiori d’une de´faillance he´modynamique – doit inciter a` re´aliser sans de´lai une e´chographie cardiaque. Cet examen permet de reconnaıˆtre avec pre´cocite´ une cardiomyopathie de type tako-tsubo, d’initier une surveillance et un traitement approprie´ et de de´livrer a` l’enfant et sa famille une information ade´quate.
De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
Re´fe´rences [1]
[2]
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Pe´diatrie ne´onatale et re´animations, hoˆpital Arnaud-de-Villeneuve, CHRU de Montpellier, 371, avenue du doyen G.-Giraud, 34295 Montpellier cedex 5, France b Cardiologie pe´diatrique, hoˆpital Arnaud-de-Villeneuve, CHRU de Montpellier, 371, avenue du doyen G.-Giraud, 34295 Montpellier cedex 5, France c Neurochirurgie pe´diatrique, hoˆpital Gui-de-Chauliac, CHU de Montpellier, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France
Summary
Re´sume´
We report the case of a 14-year-old girl who presented with symptoms of left ventricular systolic failure following the rupture of a cerebellar arteriovenous malformation. Takotsubo cardiomyopathy needs to be recognized by pediatricians because the triggering factors, such as physical or emotional stress, are common during childhood. Echocardiography showed a typical dyskinesia of the left ventricular apical or midventricular segments with a hyperkinetic basal region. Symptomatic treatment may be necessary in cases of hypotension, arrhythmias, or acute heart failure. As the prognosis is generally good, reassuring information can be given and cardiologic investigations limited. ß 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Nous rapportons le cas d’une adolescente de 14 ans ayant pre´sente´ une hypokine´sie ventriculaire gauche symptomatique dans les suites de la rupture d’une malformation arte´rio-veineuse ce´re´belleuse. La cardiomyopathie de type tako-tsubo doit eˆtre connue des pe´diatres, car les circonstances de´clenchant l’affection, un facteur e´motionnel ou une atteinte du syste`me nerveux central, peuvent se rencontrer dans l’enfance. Elle est responsable d’une dysfonction ventriculaire qui pre´domine a` l’apex et dans la re´gion me´dio-ventriculaire gauche, donnant un aspect caracte´ristique a` l’e´chocardiographie. Un traitement symptomatique peut eˆtre transitoirement ne´cessaire en cas d’hypotension arte´rielle, de trouble du rythme ou d’insuffisance cardiaque. Son e´volution ge´ne´ralement favorable autorise a` de´livrer une information rassurante et a` limiter les explorations e´tiologiques sur le muscle cardiaque. ß 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
1. Introduction La cardiomyopathie de type tako-tsubo, encore appele´e cardiomyopathie de stress ou syndrome de ballonnement ventriculaire apical transitoire, est une entite´ dont la description s’est pre´cise´e depuis quelques anne´es [1–3]. Sa physiopathologie commence a` eˆtre e´lucide´e [4–6]. Une vingtaine de cas pe´diatriques a e´te´ rapporte´e, mais le diagnostique est encore sous-estime´ [7–10]. Nous rapportons le cas d’une adolescente
* Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (G. Cambonie). http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2014.02.014 Archives de Pe´diatrie 2014;21:510-513 0929-693X/ß 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
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ayant pre´sente´ un tableau he´modynamique compatible avec ce diagnostic au de´cours d’un accident vasculaire ce´re´bral.
2. Observation Cette adolescente de 14 ans avait pre´sente´ au cours d’un match de handball une dyspne´e brutale avec vomissements puis une perte de connaissance suivie d’un coma agite´ avec mydriase droite. La prise en charge pre´-hospitalie`re avait consiste´ en une intubation trache´ale en se´quence rapide suivie d’une ventilation me´canique. Le scanner ce´re´bral initial avait mis en e´vidence la rupture d’une malformation arte´rioveineuse (MAV) alimente´e par une branche de l’arte`re
Cardiomyopathie de type tako-tsubo
e Figure 1. Tomodensitome´trie ce´re´brale. A. Volumineux he´matome du IV ventricule. B. Fistule arte´rio-veineuse.
ce´re´belleuse supe´rieure droite, un he´matome de la fosse poste´rieure au niveau du vermis ce´re´belleux occupant le IVe ventricule avec inondation des ventricules en amont (fig. 1). La troponine T-Hs e´tait normale a` 48,5 ng/L (< 50 ng/L) en pre´ope´ratoire. Un drainage chirurgical de l’he´matome ainsi qu’une exclusion de la MAV avaient e´te´ re´alise´s en urgence et un cathe´ter de de´rivation ventriculaire externe avait e´te´ mis en place en pre´vention d’une hydroce´phalie. En milieu d’intervention, une hypotension sans saignement actif avait ne´cessite´ deux remplissages vasculaires puis la perfusion continue de noradre´naline (0,5 mg/kg par min). A` l’entre´e dans le service de re´animation, la pression arte´rielle e´tait a` 96/59 (moyenne 70) mmHg, la fre´quence cardiaque a` 99 bpm. La se´dation-analge´sie comprenait du midazolam a` 100 mg/kg par heure et du sufentanil a` 0,3 mg/kg par heure. A` l’auscultation cardiaque, on percevait un souffle systolique de faible intensite´ et a` l’auscultation pulmonaire des raˆles souscre´pitants bilate´raux. Il n’avait pas e´te´ constate´ d’he´patome´galie. La troponine T-Hs s’e´levait alors a` 983 ng/L. Le bilan bacte´riologique e´tait ne´gatif. L’e´lectrocardiogramme (ECG) avait re´ve´le´ un rythme sinusal sans anomalie significative et la radiographie thoracique avait montre´ des opacite´s pe´rihilaires bilate´rales sans cardiome´galie. L’e´chocardiographie avait mis en e´vidence une hypokine´sie late´ro-apicale isole´e du ventricule gauche (VG) et une fuite mitrale minime (fig. 2). La fraction d’e´jection (FE) avait e´te´ estime´e a` 30 % par la me´thode de Teicholz (normale 55 %). La veine cave infe´rieure e´tait non respirante. Les coronaires e´taient en position normale et d’aspect sain. Il n’y avait pas d’e´panchement pe´ricardique. Un soutien he´modynamique par dobutamine a` la dose maximale de 15 mg/kg par minute avait e´te´ introduit sur ces e´le´ments et maintenu pendant cinq jours. L’e´volution avait e´te´ favorable avec une de´croissance de la troponine et une re´cupe´ration progressive et comple`te de la contractilite´ myocardique (fig. 3).
3. Discussion Les premiers cas de cardiomyopathie de type tako-tsubo ont e´te´ de´crits au Japon avant les anne´es 1990 et le concept diffuse´ au niveau international apre`s les anne´es 2000 [1]. Ce syndrome est reconnu comme cardiomyopathie acquise par l’American Heart Association depuis 2006 [2]. Les crite`res diagnostics propose´s par la Mayo Clinic en 2004 ont e´te´ le´ge`rement modifie´s dans la version 2008 [3]. Ils associent : hypokine ´ sie, akine´sie ou dyskine´sie transitoire de la portion me´diane du ventricule gauche avec ou sans atteinte de l’apex. Les anomalies de la cine´tique re´gionale de´passent le territoire vasculaire d’une seule arte`re e´picardique et un e´ve`nement stressant est souvent pre´sent ;
Figure 2. E´chocardiographie cardiaque, coupe quatre cavite´s en systole. Aspect de contraction de la base (fle`ches blanches) et de ballonisation de la portion me´dio-ventriculaire et apicale (fle`che grise). Visualisation d’une fuite mitrale associe´e en mode couleur.
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Archives de Pe´diatrie 2014;21:510-513
J. Baleine et al.
70
1000
60 50
800 40 600 30 400 20 200
Fraction d'éjection (%)
Troponine T-Hs (ng/l)
1200
10
0
0 PEC
J1
J2
J4
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Figure 3. E´volution de la troponine T-Hs (courbe grise) et de la fraction d’e´jection ventriculaire gauche (courbe noire). PEC : prise en charge.
absence d’obstruction coronarienne ou d’e ´ vidence angiographique de rupture de plaque re´cente ; anomalie e ´ lectrocardiographique (sure´le´vation du segment ST ou inversion de l’onde T) ou e´le´vation mode´re´e de la troponine cardiaque ; absence de phe ´ ochromocytome ou de myocardite. L’aspect e´chographique rappelle la forme d’un vase a` fond rond et col e´troit (tsubo) utilise´ au Japon pour attraper les pieuvres (tako). A` l’instar de la population adulte, la survenue d’un e´ve`nement e´motionnel ou physique stressant est parfois retrouve´e comme facteur de´clenchant chez l’enfant [7,10]. Une atteinte directe des structures implique´es dans la re´gulation neurologique centrale de la pression arte´rielle – en particulier l’insula, le tronc ce´re´bral ou l’hypothalamus – peut e´galement conduire a` une stimulation inapproprie´e du syste`me orthosympathique. L’origine le´sionnelle peut eˆtre tumorale [11], traumatique [12,13], he´morragique [8], post-ope´ratoire [9,14], mais aussi post-infectieuse ou inflammatoire [15,16]. Occasionnellement, l’atteinte axonale du syndrome de Guillain-Barre´ peut conduire a` la perte du barore´flexe et son action inhibitrice sur le syste`me orthosympathique [17]. Bien que les donne´es e´chocardiographiques du syndrome de type tako-tsubo soient relativement spe´cifiques, le diagnostique diffe´rentiel porte principalement sur les autres causes de cardiomyopathies dilate´es (CMD), beaucoup plus fre´quentes en pratique clinique et domine´es par les myocardites virales. Les cardiomyopathies rythmiques sont associe´es a` des ante´ce´dents de palpitations, de troubles du rythme, voire de syncopes. Chez le nourrisson, il faut syste´matiquement envisager une naissance anormale de l’arte`re coronaire gauche, issue du tronc de l’arte`re pulmonaire, devant un collapsus inaugural ou une insuffisance cardiaque congestive, qui peut meˆme se manifester plus tardivement, au-dela` de l’aˆge de deux ans [18]. Les autres causes de CMD sont plus rares et le plus souvent trace´es par une anamne`se
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soigneuse : traitement par anthracycline, dystrophies musculaires de Duchenne ou de Becker, cardiomyopathie familiale, erreur inne´e du me´tabolisme (cytopathie mitochondriale, syndrome de Barth, de´ficit en carnitine) ou syndrome malformatif (syndrome d’Alstro ¨m ou de´le´tion chromosomique) [19]. L’hypothe`se physiopathologique privile´gie´e est la survenue d’une side´ration myocardique induite par un relargage massif de cate´cholamines, pouvant entrainer une cardiode´pression par l’activation de prote´ines G inhibitrices [4,5]. Une alte´ration de la microcirculation myocardique est e´galement e´voque´e [6]. La dysfonction ventriculaire, plus marque´e a` l’apex et au niveau me´dio-ventriculaire, est explique´e par une concentration plus e´leve´e de re´cepteurs adre´nergiques b2 dans ces re´gions. La douleur thoracique ou la dyspne´e sont les symptoˆmes annonciateurs les plus courants. Dans notre observation, en l’absence de communication possible, c’est l’hypotension arte´rielle qui nous avait conduits a` re´aliser une e´chocardiographie permettant d’e´voquer ce diagnostic. Une e´le´vation mode´re´e des marqueurs cardiaques, troponine et NTpBNP (pour N-terminal-pro-B type natriuretic peptide), est habituelle. Elle est maximale dans les 24 premie`res heures. Les anomalies e´lectriques peuvent mimer un infarctus du myocarde, particulie`rement dans le territoire late´ral. La re´solution de la sure´le´vation du segment ST apre`s 2–3 jours peut laisser apparaıˆtre de manie`re diffuse des ondes T ge´antes ne´gatives. L’hypo ou l’akine´sie ventriculaire se confine a` la portion apicale et me´dio-ventriculaire gauche tout en respectant la base. Des cas d’hyperkine´sie basale peuvent constituer un obstacle, re´duisant d’autant plus le volume d’e´jection ventriculaire. Dans notre observation, l’indication d’une coronarographie n’avait pas e´te´ retenue devant les e´le´ments suivants : absence de facteur de risque cardiovasculaire, modifications e´lectrocardiographiques mineures et normalite´ e´chographique des arte`res coronaires.
Cardiomyopathie de type tako-tsubo
Des complications a` type d’arythmies se´ve`res [8], d’œde`me pulmonaire ou de choc cardioge´nique [9] peuvent survenir. Ulte´rieurement, cette cardiomyopathie gue´rit spontane´ment en quelques jours ou semaines ce qui la diffe´rentie des autres CMD. Un traitement symptomatique de courte dure´e peut eˆtre ne´cessaire [9]. L’utilisation de be´tabloquant est envisage´e dans les formes he´modynamiquement stables. La survenue d’une de´faillance he´modynamique peut ne´cessiter de re´duire les re´sistances vasculaires pe´riphe´riques et d’augmenter la contractilite´ cardiaque. Afin d’e´viter l’effet sympathomime´tique de la dobutamine, la milrinone ou le le´vosimendan [5] peuvent repre´senter des alternatives the´rapeutiques. Un traitement anticoagulant doit aussi eˆtre administre´ en cas d’hypokine´sie se´ve`re.
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4. Conclusion [9]
Dans un contexte de stress aigu ou de pathologie neurologique, la constatation d’anomalies de l’examen cardiovasculaire – a fortiori d’une de´faillance he´modynamique – doit inciter a` re´aliser sans de´lai une e´chographie cardiaque. Cet examen permet de reconnaıˆtre avec pre´cocite´ une cardiomyopathie de type tako-tsubo, d’initier une surveillance et un traitement approprie´ et de de´livrer a` l’enfant et sa famille une information ade´quate.
De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
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