Berichte der Arbeitsgemeinschaften Pathologe 2013 · [Suppl 2] · 34:289–290 DOI 10.1007/s00292-013-1825-7 Online publiziert: 8. November 2013 © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013

P. Möller Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Ulm

Bericht über die Sitzung der Arbeitsgemeinschaft Hämatopathologie Die diesjährige Sitzung der AG Hämatopathologie erfreute sich wieder einmal regen Interesses. Über 40 Kolleginnen und Kollegen, darunter überwiegend junge­ Pathologinnen und Pathologen, hatten sich zu einer Sitzung mit umfangreichem Programm eingefunden. Wielox, Dresden, berichtete über ein eigens entwickeltes Mausmodell, das konditionell defizient ist für PHD2, eine sauerstoffsensitive Propylhydroxylase.­ Initialbeobachtung war der stark erhöhte Hämatokrit dieser Tiere, begründet in einer 7-fachen Steigerung des Erythro­ poetinspiegels, getrieben durch HIF2alpha. HIF-1alpha schützt die Tiere vor einem vorzeitigen Tod durch Erythrozytose. Diese Erkenntnisse sind wichtig z. B. für eine biologische Therapie einiger Anämieformen. Aumann und Mitarbeiter, Freiburg, präsentierten ein transgenes Mausmodell, in dem NF-E2 in hämatopoetischen Zellen exprimiert wird. Diese Tiere entwickelten ein Krankheitsbild, das dem myeloproliferativen Neoplasiekomplex ähnelt, bevor sie nach 18–20 Monaten akute sekundäre Leukämien ohne Ausreifung entwickeln. Todesursache war häufig eine gastrointestinale Blutung. Lehmann und Mitarbeiter, Hannover,­ bearbeiten die Frage, ob „next generation sequencing“ an entkalkten FFPEKnochenstanzen funktioniert. Ziel war es, einen Targeted-sequencing-Ansatz mit 56 Ziel-Genen mittels cRNA-Proben zu etablieren. Dies ist gelungen, die Sequenzen am FFPE-Material zeigten eine >95%ige Konkordanz mit den Ergebnissen am Frischmaterial.

Fend und Mitarbeiter, Tübingen, trugen Ergebnisse der Mutationssuche im SRF2Gen in der CMML an dekalzifizierten FFPE-Knochenstanzen vor. Das gewählte Verfahren, PCR-basierte Amplifikation mit anschließender Sequenzierung, zeigte sich als sensitiv und verlässlich. Schneider-Kramann und Mitarbeiter, Aachen, stellten mit CD127 einen guten Marker für Knochenmarkstromazellen vor und zeigte ihre Daten, die den Schluss zulassen, dass bei myeloproliferativen Neoplasien die JAK2-Mutation in diesen Zellen nicht vorkommt, diese Zellen aber über Fibronektinproduktion ganz wesentlich zur Myelofibrose beitragen. Aumann und Mitarbeiter, Freiburg, präsentierten ihre Forschungsergebnisse, die zeigen, dass die quantitative NF-E2Immunhistologie Unterschiede zwischen der ET und anderen MPN zu Tage fördert, die sich diagnostisch nutzen lassen: nur bei ET, reaktiven Thrombozytosen und gesunden Kontrollen sind die erythroiden Vorläuferzellen schwach, bei primärer Myelofibrose stärker NF-E2-positiv. Bohnenberger und Mitarbeiter, Göttin­ gen,­ die sich grundlagenforschungsorientiert mit der splenischen Tyrosinkinase SYK beschäftigen, präsentierten mittels Massenspektroskopie ermittelte 24 Bindungspartner und 21 neue Phosphorylierungsstellen auf diesem Protein­ und stellten­ ein Adapterprotein vor, 14-3-3,­einen ersten serinabhängiger SYKInhibitor. Seidel und Mitarbeiter, Freiburg, zeigten ihre Sammlung an Lymphknoten von CVID-Patienten und berichteten über die

histologischen Veränderungen, die sehr heterogen erscheinen. Schmidt und Mitarbeiter, Tübingen, präsentierten eine Methode einer Allel-­ spezifischen PCR zum Nachweis der MYD88-L265P-Mutation in dekalzifizierten FFPE-Knochenstanzen. Hartmann und Mitarbeiter, Frankfurt, berichteten über histologische Besonderheiten des klassischen Hodgkin-Lymphoms bei HIV-Patienten. Dabei ergaben sich keine Unterschiede bzgl. der Anzahl der HRS- und der CD8-T-Zellen, aber, wie nicht anders zu erwarten, eine Depletion der CD4-T-Zellen in HIV-positiven Hodgkin-Lymphomen im Vergleich zu nicht HIV-assoziierten Hodgkin-Lymphomen, und es gab mehr CD163-positive Makrophagen. Gütgemann und Mitarbeiter, Bonn, trugen 4 Kasuistiken vor mit sequenziellem Auftreten von Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphomen bei nicht immunkompromittierten Patienten. Höller und Mitarbeiter, Basel und Paris, zeigten, dass CD10 in einer Subpopulation­ follikulärer T-Helferzellen exprimiert wird und zeigten auch, dass dies auch im AILT der Fall ist, sodass die Frage entsteht, ob das AILT ein Lymphom der follikulären T-Helferzellen sein könnte. Die Beiträge wurden kompetent und engagiert diskutiert. Dem Leiter der AG Hämatopathologie, der mitprotokolliert hatte, war aufgefallen, dass diese schon zu einem erfreulich hohen Anteil bereits kürzlich publiziert waren, und zwar in hochrangigen Journalen wie J Exp Med (einmal), Blood (4-mal!), Haematologica (einmal), Eur J Immunol (einmal), Mod Der Pathologe · Supplement 2 · 2013 

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Berichte der Arbeitsgemeinschaften Pathol (einmal). Dies zeige, auf welch erfreulich hohem, international anerkanntem Niveau in der deutschsprachigen Hämatopathologie geforscht werde. Da mit diesem positiven Statement keine weitere Diskussion mehr aufkommen wollte, schloss man zufrieden und zur geplanten Zeit die Sitzung.

Korrespondenzadresse Prof. Dr. P. Möller Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Ulm Albert-Einstein-Allee 23, 89070 Ulm [email protected]

Einhaltung ethischer Richtlinien Interessenkonflikt.  P. Möller gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren. The supplement this article is part of is not sponsored by the industry.

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