© Klaus Rüschhoff, Springer Medizin
Herz 2015 · 40:265–280 DOI 10.1007/s00059-015-4217-3 Online publiziert: 13. März 2015 © Urban & Vogel 2015
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springermedizin.de/ eAkademie Teilnahmemöglichkeiten Als e.Med-Nutzer erhalten Sie uneingeschränkt Zugriff auf alle CME-Fortbildungen, e.Tutorials und e.Tutorials plus aller Zeitschriften und Magazine von Springer Medizin. Mehr Infos gibt es unter www.springermedizin.de/eMed. Als Abonnent einer Fachzeitschrift können Sie innerhalb der e.Akademie zielgerichtet auf alle aktuellen und archivierten CME-Einheiten und künftigen interaktiven Fortbildungsmodule Ihrer Zeitschrift zugreifen. Als Leser stehen Ihnen zeitlich begrenzt die einzelnen CME-Module der jeweiligen Ausgabe Verfügung. Verwenden Sie dazu die Fortbildungs-Identifikations-Nummer (FIN) unter: www.springermedizin.de/kurse-herz FIN: HZ1502fU gültig bis 13.4.2015
Hinweis für Leser aus Österreich Gemäß dem Diplom-FortbildungsProgramm (DFP) der Österreichischen Ärztekammer werden die auf springermedizin.de/eAkademie erworbenen CME-Punkte hierfür 1:1 als fachspezifische Fortbildung anerkannt.
Kontakt und weitere Informationen [email protected]
CME Zertifizierte Fortbildung D. Horstkotte · C. Piper Klinik für Kardiologie, Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen, Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum, Bad Oeynhausen
Mikrobiell verursachte Endokarditis Zusammenfassung
Die mikrobielle Besiedelung kann native Herzklappenstrukturen oder intrakardial implantiertes Fremdmaterial (Herzklappenprothesen oder Elektroden = polymerassoziierte Endokarditis, PIE) betreffen. Allgemeine Krankheitssymptome bestehen bei nahezu allen, kontinuierliches oder remittierendes Fieber bei rund 90% der Patienten. Ein bei etwas mehr als der Hälfte der Betroffenen vorhandenes, neu aufgetretenes Herzklappeninsuffizienzgeräusch ist diagnostisch wegweisend. Regelhaft finden sich Leukozytose, BSG- und CRP-Erhöhungen. Unabhängig vom Fieberverlauf sind vor einer Antibiotikabehandlung mindestens drei Blutkulturpaare zu entnehmen. Die Erregeridentifikation bis zur Spezies und die Testung der minimalen Hemmkonzentration im quantitativen Reihenverdünnungstest sind obligat. Grampositive Erregerspezies (Streptokokken, Staphylokokken, Enterokokken) dominieren wegen ihrer besonderen Adhäsionsfähigkeit an endokardständigen Thromben. Eine transthorakale Echokardiographie ist bei jedem Endokarditisverdacht dringlich durchzuführen. Bei möglicher Beteiligung intrakardialer Implantate, unzureichender Bildqualität oder unbestätigtem Endokarditisverdacht ist eine transösophageale Echokardiographie unverzichtbar. Eine unzureichende Therapiedauer bedingt die Gefahr der Rezidivinfektion, sodass eine 4-wöchige, bei Beteiligung von Polymermaterial 6-wöchige intravenöse Therapie die Regel ist. Treten typische Komplikationen wie lokal unkontrolliert verlaufende Infektionen (z. B. Abszessnachweis), systemische Thromboembolien, ZNS-Beteiligung, schwere akute Klappeninsuffizienzen und/oder mitrale Abklatschvegetationen bei primärer Aortenklappenendokarditis hinzu, verbessert eine dringliche Operation die Prognose. Bei PIE erschwert die Interaktion von Polymermaterial, Biofilmen und Bakterienoberflächen die antibiotische Sanierung, sodass eine unverzügliche komplette Entfernung allen Polymermaterials bzw. des gesamten Implantats therapeutischer Standard ist.
Schlüsselwörter
Endokarditis · Herzklappenfehler · Prothesenendokarditis · Device-Infektion · Komplikationen Herz 2 · 2015
| 265
CME
Lernziele Die Lektüre dieses Fortbildungsbeitrags vermittelt Ihnen … F anhand der Erfahrung von mehr als 1400 Patienten mit gesicherter Endokarditis und einer nahezu gleich großen Zahl von Patienten mit letztlich nicht bestätigtem Endokarditisverdacht wichtige klinische Aspekte der Diagnostik und Therapie dieser Erkrankung. F einen Überblick über die fortgeschriebenen Leitlinien, z. B. der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC;[1, 2]); im Text angegebene Empfehlungsgrade beziehen sich auf die aktuellen ESC-Leitlinien zur Prävention, Diagnostik und Therapie der Endokarditis [2]. Der Beitrag erschöpft sich aber nicht in der Darstellung konsentierter Leitlinien, die im konkreten Fall oft keine hinreichende Orientierung bieten. Voraussetzung für die Entstehung einer mikrobiell verursachten Endokarditis ist die Besiedlung des Endokards durch vermehrungsfähige Mikroorganismen im Gefolge einer Bakteriämie
Die mikrobielle Besiedelung (mikrobielle Endokarditis) kann native Herzklappenstrukturen, in aller Regel das Endokard (Nativklappenendokarditis) oder intrakardial implantiertes Fremdmaterial (u. a. Herzklappenprothesen oder Elektroden =polymerassoziierte Endokarditis, PIE) betreffen. Die früher besonders hervorgehobene Infektion auch des Endothels großer herznaher Gefäße im Gefolge von Shuntvitien (z. B. Ductus Botalli) ist empirisch bedeutungslos. Voraussetzung für die Entstehung einer mikrobiell verursachten Endokarditis ist die Besiedlung des Endokards durch vermehrungsfähige Mikroorganismen im Gefolge einer Bakteriämie. Prädisponierend sind alle Formen der gestörten humoralen und zellulären Infektabwehr sowie primäre und sekundäre Infektionen von Haut und Schleimhäuten [3, 4]. Der Begriff „infektiöse Endokarditis“ (IE) fusst auf der semantisch unpräzisen Übersetzung aus dem Angloamerikanischen („infective endocarditis“), ist aber auch im deutschen Sprachraum etabliert.
Infective endocarditis Abstract
Colonization of native cardiac valves or polymer implants, e.g. valves, conduits, rings, electrode leads and polymer-associated endocarditis (PIE), by microorganisms, primarily gram-positive bacteria (infective endocarditis), constitutes a severe, prognostically unfavorable disease. Fever and in the majority of cases development of a valve regurgitant murmur are clinical landmark findings. The white blood cell count, erythrocyte sedimentation rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) are regularly elevated. With a normal CRP level, infective endocarditis is extremely unlikely. Irrespective of body temperature, at least three blood cultures (aerobic and anaerobic) should be taken and if initiation of antimicrobial therapy is urgent, 1 h apart before therapy is initiated. Identification of the pathogen to the species level and testing antimicrobial susceptibility to antibiotics by a quantitative hemodilution test, not with agar diffusion tests, are obligatory. A minimum inhibitory concentration should be administered for antibiotics and usual combinations of antibiotics with an expected synergistic potential. Streptococci, staphylococci and enterococci are the most frequent causative organisms. Immediate initiation of transthoracic echocardiography (TTE) is mandatory followed by transesophageal echocardiography if imaging quality is poor, involvement of intracardiac implants is possible or TTE is insufficient to establish the diagnosis. An insufficiently long antimicrobial therapy promotes recurrent infections, thus a 4-week treatment is standard, while in special cases (e.g. PIE) treatment for 6 weeks should be the rule. If typical complications of infective endocarditis, such as uncontrolled local infection, systemic thromboembolism, central nervous involvement, development of a severe valve incompetence or mitral kissing vegetation in primary aortic valve endocarditis occur, urgent surgical intervention should be considered. If cardiac implants are involved, early surgical removal followed by a 6-week antimicrobial treatment is the rule. Adequate and timely diagnosis and treatment are the key to improve the overall prognosis.
Keywords
Endocarditis · Heart valve diseases · Prosthetic valve endocarditis · Device infection · Complications
266 |
Herz 2 · 2015
CME Allgemeinmediziner Teilgebiet Kardiologie Sonst. Internisten Chirurgen 1) Neurologe HNO, Ophtalm., Dermat. Zahnarzt
Patienten mit manifesten Komplikationen
Sonstige 0
10
20
30
[%]
Abb. 1 9 Erstkontakt von 1466 Patienten mit und ohne komplizierten Verlauf einer (später) gesicherten Endokarditis zu Ärzten (niedergelassen oder Krankenhaus) verschiedener Fachdisziplinen. Am häufigsten wurden Internisten (39%, davon 6% Kardiologen) und Allgemeinmediziner (31%) konsultiert. Nach Manifestation von Komplikationen war die Neurologie am häufigsten involviert (1 u. a. Kardiochirurgie, Gefäßchirurgie, Orthopädie, Neurochirurgie, Abdominalchirurgie)
Absolute Häufigkeit
neue Herzgeräusche (n=593)
Kumulative Häufigkeit
Haut/Retinamanifestation (n=347)
Embolie (n) (n=376)
Meningoenzephalitis (n=130)
Perikarditis (n=101)
neue Erregungsüberleitungsstörungen (n=87) 0
20
40
60
[%]
80
Abb. 2 8 Bei 1446 konsekutiven Patienten zum Zeitpunkt der ersten klinischen Untersuchung dokumentierte Befunde, die den Verdacht auf das Vorliegen einer infektiösen Endokarditis (IE) nahelegen (. Tab. 1): Dargestellt sind die absolute prozentuale Häufigkeit (blau) und die kumulative Häufigkeit mindestens eines wegweisenden Befundes (grün). Ein Insuffizienzgeräusch nativer oder prothetischer Herzklappen bestand bei 1041 (72%) der IE-Patienten. Allerdings kann aufgrund nicht verfügbarer Vorbefunde bei nur etwa der Hälfte dieser Patienten (57%) von einem tatsächlich „neu aufgetretenen“ Herzgeräusch ausgegangen werden. (Mit freundlicher Genehmigung nach [31])
Die Inzidenz der IE ist aufgrund einer nach wie vor hohen Zahl zu Lebzeiten nicht diagnostizierter Erkrankungsfälle und rückläufiger Obduktionszahlen für Deutschland unbekannt. Die IE ist aber zweifellos unterdiagnostiziert und ihre Inzidenz ansteigend, da die primär prädisponierte Bevölkerungspopulation (insbesondere Patienten mit überwiegend degenerativ bedingten Herzklappenfehlern oder intrakardialen Implantaten) zunimmt. Eine Häufigkeit von 6 bis 8 Erkrankungsfällen pro 100.000 Personen/Jahr unterschätzt die Inzidenz wahrscheinlich erheblich. Prognostisch ist die IE eine maligne Erkrankung. In Mitteleuropa wird aktuell eine Letalität von bis zu 30% angenommen [5]. Unstrittig ist, dass die Sterblichkeit nachhaltig von der Stringenz und der Qualität der Diagnostik und von den gewählten Therapiestrategien abhängt. Aufgrund vielfältiger Komplikationen, die eine IE begleiten, kann der erste Kontakt eines Patienten mit Endokarditis zu Ärzten unterschiedlichster Fachdisziplinen erfolgen (. Abb. 1). Wesentliche Probleme der sachgerechten IE-Diagnostik sind die initial oft wenig wegweisende und die extrem variable klinische Symptomatik [6] und das breite Spektrum der Primärbehandler, welche die weitere Diagnostik steuern. Letzteres begründet die Notwendigkeit, dass alle klinischen Disziplinen mit dem Krankheitsbild der IE soweit vertraut sind, dass typische Komplikationen im jeweiligen Fachgebiet erkannt werden.
Die infektiöse Endokarditis (IE) ist zweifellos unterdiagnostiziert und ihre Inzidenz ansteigend Prognostisch ist die IE eine maligne Erkrankung
Herz 2 · 2015
| 267
CME
250 225
CRP [mg/dI]
200 175 150 125 100 75 50 25 10 8 6 4
10 Tage trotz adäquater antibiotischer Therapie und Ausschluss sekundärer Ursachena (I B) Nach stattgehabten Embolien: weiterhin Nachweis großer (>10 mm) flottierender Vegetationen (I B) Große, flottierende Vegetation (>10 mm an der Mitralklappe, >15–20 mm an Trikuspidal- und Aortenklappeb; I B, IIb C) Abklatschvegetation an der Mitralklappe bei primärer Aortenklappen-IE [28] Polymerinfektion (Kunstklappenprothesen, Katheter, Schrittmacherelektroden) insbesondere bei Staphylokokken oder resistenten Enterokokken als ursächlichem Erreger Kunstklappenprothesen-IE bei lokal unkontrollierter Infektion/Ausbildung von Abszessen (I B) Infektionen durch antimikrobiell schwer zu behandelnde oder resistente Mikroorganismen einschl. Pilze (I B) a Wechsel zentraler/peripherer Zugänge, Ausschluss extrakardialer Sepsisursachen („drug fever“). b Die Öffnungs- und Schließbe-
wegungen der Mitralklappensegel führen zu höherer Beschleunigung der Vegetationen als die der Aortenklappentaschen.
4. Tag nach Beendigung der Antibiotikatherapie mit der Maßgabe des täglichen „Fiebermessens“ sowie einer hausärztlichen Überprüfung des klinischen Verlaufs nach 1, 2 und 4 Wochen einschließlich laborchemischer Untersuchungen.
Management typischer Komplikationen Treten typische Komplikationen auf, verschlechtert sich die Prognose der akuten IE in aller Regel erheblich, sodass individuell zu prüfen ist, ob zusätzlich zur konservativ-medikamentösen Therapie jetzt eine dringliche chirurgische Intervention indiziert ist. Meist wird dann ein Klappenersatz erforderlich. Sowohl mechanische als auch biologische Prothesen sind hierfür geeignet, gelegentlich können auch Klappenrekonstruktionen erfolgen. Bei besonders ausgedehnten Infektionen wird der Ersatz mittels Homograft oder klappentragenden Conduits empfohlen. Bei zahlreichen Komplikationen wird durch die chirurgische Intervention eine signifikante Prognoseverbesserung erzielt ([1, 2, 3, 22, 23]; . Tab. 3).
Lokal unkontrolliert verlaufende Infektionen Lokal nicht kontrollierte Infektionen sind Folge einer Ausbreitung der Infektion in das den primären Infektionsort umgebende Gewebe. Konsequenzen sind u. a. Abszessbildungen und nach deren Drainage Pseudoaneurysmata und Fisteln sowie Perikarditis, Myokarditis und Erregungsüberleitungsstörungen. Die Häufigkeit ist bei Aortenklappenendokarditiden höher als bei Infektionen der Mitralklappe und besonders hoch bei polymerassoziierten Infektionen, insbesondere bei Prothesenendokarditiden [1, 6], sowie bei koagulasenegativen Staphylokokken und S. lugdunensis als ursächlichem Erreger [1, 24]. Lokal unkontrolliert verlaufende Infektionen sind ohne operative Intervention nicht beherrschbar. Eine zweite Ursache einer nicht erfolgreichen antimikrobiellen Sanierung sind große Vegetationen bei gleichzeitig hoher MHK der einzusetzenden Antibiotika. Aufgrund der abfallenden Antibiotikakonzentrationen entlang der Diffusionsstrecke aus dem strömenden Blut in die Vegetation hinein werden in diesen Fällen in der Tiefe der Vegetation oft keine bakterizid wirksamen Antibiotikakonzentrationen mehr erreicht. Nach Beendigung der antimikrobiellen Therapie kommt es deshalb zum erneuten Erregerwachstum und zum IE-Rezidiv [1]. Bei einer konstanten Vegetationsgröße über 10 mm und einer MHK von 4 mg/l oder mehr ist nach unseren Erfahrungen eine alleinige antimikrobielle Sanierung selbst bei verlängerter Therapiedauer fraglich und bei einer MHK von 2 mg/l oder mehr seltener als bei kleinen Vegetationen und niedriger MHK, sodass eine frühzeitige chirurgische Intervention zu erwägen ist.
Lokal unkontrolliert verlaufende Infektionen sind ohne operative Intervention nicht beherrschbar
Herz 2 · 2015
| 275
CME Vegetationsnachweis Mitralklappe betroffen
flottierend („akut“) Durchmesser >10 mm
+
Aortenklappe betroffen
Durchmesser 20.000, hohe BSG, normales C-reaktives Protein
??Welche Antwort ist richtig? Bei einem Pa-
polymerassoziierten Endokarditis (PIE) ist falsch? Die antimikrobielle Therapie der PIE ist erschwert. Die Entfernung allen Polymermaterials (aller Fremdkörper) erfolgt nur bei komplizierten Krankheitsverläufen. Eine zusätzliche Behandlung mit Rifampicin ist zu erwägen/oft sinnvoll. Eine 6-wöchige antimikrobielle Therapiedauer ist die Regel.
??Keine typische Komplikation einer aku
??Welche kardiale Vorerkrankung prädis-
oagulasenegative Staphylokokken finK den sich häufig als ursächliche Erreger.
tienten mit schwerer, akuter Mitralklappeninsuffizienz und transthorakalem echokardiographischen Nachweis großer Vegetationen unmittelbar nach zerebraler Embolie ist … eine präoperative transösophageale Echokardiographie entbehrlich. eine zerebrale Computertomographie unmittelbar vor einer Herzklappenoperation erforderlich. auf die Entnahme von Blutkulturen zugunsten einer unverzüglich einzuleitenden, kalkulierten antimikrobiellen Therapie zu verzichten. eine Klappenoperation frühestens 8 Tage nach der Hirnembolie vertretbar. eine Klappenoperation nach antimikrobieller Sanierung der Endokarditis anzustreben.
ten Mitralklappenendokarditis ist … e mbolischer Schlaganfall. akute Dissektion der Aorta ascendens. akutes Nierenversagen. aseptische Meningoenzephalitis. Lungenödem.
??Bei welchem der nachfolgenden Befun-
de sind Zweifel an der alleinigen antibiotischen Sanierung einer Streptokokkenendokarditis nicht primär begründet? Nachweis von klappenassoziierten Vegetationen >15 mm Minimale Hemmkonzentration (MHK) des isolierten Erregers gegenüber Penicillin
Herz 2015 · 40:265–280 DOI 10.1007/s00059-015-4217-3 Online publiziert: 13. März 2015 © Urban & Vogel 2015
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Hinweis für Leser aus Österreich Gemäß dem Diplom-FortbildungsProgramm (DFP) der Österreichischen Ärztekammer werden die auf springermedizin.de/eAkademie erworbenen CME-Punkte hierfür 1:1 als fachspezifische Fortbildung anerkannt.
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Mikrobiell verursachte Endokarditis Zusammenfassung
Die mikrobielle Besiedelung kann native Herzklappenstrukturen oder intrakardial implantiertes Fremdmaterial (Herzklappenprothesen oder Elektroden = polymerassoziierte Endokarditis, PIE) betreffen. Allgemeine Krankheitssymptome bestehen bei nahezu allen, kontinuierliches oder remittierendes Fieber bei rund 90% der Patienten. Ein bei etwas mehr als der Hälfte der Betroffenen vorhandenes, neu aufgetretenes Herzklappeninsuffizienzgeräusch ist diagnostisch wegweisend. Regelhaft finden sich Leukozytose, BSG- und CRP-Erhöhungen. Unabhängig vom Fieberverlauf sind vor einer Antibiotikabehandlung mindestens drei Blutkulturpaare zu entnehmen. Die Erregeridentifikation bis zur Spezies und die Testung der minimalen Hemmkonzentration im quantitativen Reihenverdünnungstest sind obligat. Grampositive Erregerspezies (Streptokokken, Staphylokokken, Enterokokken) dominieren wegen ihrer besonderen Adhäsionsfähigkeit an endokardständigen Thromben. Eine transthorakale Echokardiographie ist bei jedem Endokarditisverdacht dringlich durchzuführen. Bei möglicher Beteiligung intrakardialer Implantate, unzureichender Bildqualität oder unbestätigtem Endokarditisverdacht ist eine transösophageale Echokardiographie unverzichtbar. Eine unzureichende Therapiedauer bedingt die Gefahr der Rezidivinfektion, sodass eine 4-wöchige, bei Beteiligung von Polymermaterial 6-wöchige intravenöse Therapie die Regel ist. Treten typische Komplikationen wie lokal unkontrolliert verlaufende Infektionen (z. B. Abszessnachweis), systemische Thromboembolien, ZNS-Beteiligung, schwere akute Klappeninsuffizienzen und/oder mitrale Abklatschvegetationen bei primärer Aortenklappenendokarditis hinzu, verbessert eine dringliche Operation die Prognose. Bei PIE erschwert die Interaktion von Polymermaterial, Biofilmen und Bakterienoberflächen die antibiotische Sanierung, sodass eine unverzügliche komplette Entfernung allen Polymermaterials bzw. des gesamten Implantats therapeutischer Standard ist.
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Endokarditis · Herzklappenfehler · Prothesenendokarditis · Device-Infektion · Komplikationen Herz 2 · 2015
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CME
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Die mikrobielle Besiedelung (mikrobielle Endokarditis) kann native Herzklappenstrukturen, in aller Regel das Endokard (Nativklappenendokarditis) oder intrakardial implantiertes Fremdmaterial (u. a. Herzklappenprothesen oder Elektroden =polymerassoziierte Endokarditis, PIE) betreffen. Die früher besonders hervorgehobene Infektion auch des Endothels großer herznaher Gefäße im Gefolge von Shuntvitien (z. B. Ductus Botalli) ist empirisch bedeutungslos. Voraussetzung für die Entstehung einer mikrobiell verursachten Endokarditis ist die Besiedlung des Endokards durch vermehrungsfähige Mikroorganismen im Gefolge einer Bakteriämie. Prädisponierend sind alle Formen der gestörten humoralen und zellulären Infektabwehr sowie primäre und sekundäre Infektionen von Haut und Schleimhäuten [3, 4]. Der Begriff „infektiöse Endokarditis“ (IE) fusst auf der semantisch unpräzisen Übersetzung aus dem Angloamerikanischen („infective endocarditis“), ist aber auch im deutschen Sprachraum etabliert.
Infective endocarditis Abstract
Colonization of native cardiac valves or polymer implants, e.g. valves, conduits, rings, electrode leads and polymer-associated endocarditis (PIE), by microorganisms, primarily gram-positive bacteria (infective endocarditis), constitutes a severe, prognostically unfavorable disease. Fever and in the majority of cases development of a valve regurgitant murmur are clinical landmark findings. The white blood cell count, erythrocyte sedimentation rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) are regularly elevated. With a normal CRP level, infective endocarditis is extremely unlikely. Irrespective of body temperature, at least three blood cultures (aerobic and anaerobic) should be taken and if initiation of antimicrobial therapy is urgent, 1 h apart before therapy is initiated. Identification of the pathogen to the species level and testing antimicrobial susceptibility to antibiotics by a quantitative hemodilution test, not with agar diffusion tests, are obligatory. A minimum inhibitory concentration should be administered for antibiotics and usual combinations of antibiotics with an expected synergistic potential. Streptococci, staphylococci and enterococci are the most frequent causative organisms. Immediate initiation of transthoracic echocardiography (TTE) is mandatory followed by transesophageal echocardiography if imaging quality is poor, involvement of intracardiac implants is possible or TTE is insufficient to establish the diagnosis. An insufficiently long antimicrobial therapy promotes recurrent infections, thus a 4-week treatment is standard, while in special cases (e.g. PIE) treatment for 6 weeks should be the rule. If typical complications of infective endocarditis, such as uncontrolled local infection, systemic thromboembolism, central nervous involvement, development of a severe valve incompetence or mitral kissing vegetation in primary aortic valve endocarditis occur, urgent surgical intervention should be considered. If cardiac implants are involved, early surgical removal followed by a 6-week antimicrobial treatment is the rule. Adequate and timely diagnosis and treatment are the key to improve the overall prognosis.
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Endocarditis · Heart valve diseases · Prosthetic valve endocarditis · Device infection · Complications
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CME Allgemeinmediziner Teilgebiet Kardiologie Sonst. Internisten Chirurgen 1) Neurologe HNO, Ophtalm., Dermat. Zahnarzt
Patienten mit manifesten Komplikationen
Sonstige 0
10
20
30
[%]
Abb. 1 9 Erstkontakt von 1466 Patienten mit und ohne komplizierten Verlauf einer (später) gesicherten Endokarditis zu Ärzten (niedergelassen oder Krankenhaus) verschiedener Fachdisziplinen. Am häufigsten wurden Internisten (39%, davon 6% Kardiologen) und Allgemeinmediziner (31%) konsultiert. Nach Manifestation von Komplikationen war die Neurologie am häufigsten involviert (1 u. a. Kardiochirurgie, Gefäßchirurgie, Orthopädie, Neurochirurgie, Abdominalchirurgie)
Absolute Häufigkeit
neue Herzgeräusche (n=593)
Kumulative Häufigkeit
Haut/Retinamanifestation (n=347)
Embolie (n) (n=376)
Meningoenzephalitis (n=130)
Perikarditis (n=101)
neue Erregungsüberleitungsstörungen (n=87) 0
20
40
60
[%]
80
Abb. 2 8 Bei 1446 konsekutiven Patienten zum Zeitpunkt der ersten klinischen Untersuchung dokumentierte Befunde, die den Verdacht auf das Vorliegen einer infektiösen Endokarditis (IE) nahelegen (. Tab. 1): Dargestellt sind die absolute prozentuale Häufigkeit (blau) und die kumulative Häufigkeit mindestens eines wegweisenden Befundes (grün). Ein Insuffizienzgeräusch nativer oder prothetischer Herzklappen bestand bei 1041 (72%) der IE-Patienten. Allerdings kann aufgrund nicht verfügbarer Vorbefunde bei nur etwa der Hälfte dieser Patienten (57%) von einem tatsächlich „neu aufgetretenen“ Herzgeräusch ausgegangen werden. (Mit freundlicher Genehmigung nach [31])
Die Inzidenz der IE ist aufgrund einer nach wie vor hohen Zahl zu Lebzeiten nicht diagnostizierter Erkrankungsfälle und rückläufiger Obduktionszahlen für Deutschland unbekannt. Die IE ist aber zweifellos unterdiagnostiziert und ihre Inzidenz ansteigend, da die primär prädisponierte Bevölkerungspopulation (insbesondere Patienten mit überwiegend degenerativ bedingten Herzklappenfehlern oder intrakardialen Implantaten) zunimmt. Eine Häufigkeit von 6 bis 8 Erkrankungsfällen pro 100.000 Personen/Jahr unterschätzt die Inzidenz wahrscheinlich erheblich. Prognostisch ist die IE eine maligne Erkrankung. In Mitteleuropa wird aktuell eine Letalität von bis zu 30% angenommen [5]. Unstrittig ist, dass die Sterblichkeit nachhaltig von der Stringenz und der Qualität der Diagnostik und von den gewählten Therapiestrategien abhängt. Aufgrund vielfältiger Komplikationen, die eine IE begleiten, kann der erste Kontakt eines Patienten mit Endokarditis zu Ärzten unterschiedlichster Fachdisziplinen erfolgen (. Abb. 1). Wesentliche Probleme der sachgerechten IE-Diagnostik sind die initial oft wenig wegweisende und die extrem variable klinische Symptomatik [6] und das breite Spektrum der Primärbehandler, welche die weitere Diagnostik steuern. Letzteres begründet die Notwendigkeit, dass alle klinischen Disziplinen mit dem Krankheitsbild der IE soweit vertraut sind, dass typische Komplikationen im jeweiligen Fachgebiet erkannt werden.
Die infektiöse Endokarditis (IE) ist zweifellos unterdiagnostiziert und ihre Inzidenz ansteigend Prognostisch ist die IE eine maligne Erkrankung
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CRP [mg/dI]
200 175 150 125 100 75 50 25 10 8 6 4
10 Tage trotz adäquater antibiotischer Therapie und Ausschluss sekundärer Ursachena (I B) Nach stattgehabten Embolien: weiterhin Nachweis großer (>10 mm) flottierender Vegetationen (I B) Große, flottierende Vegetation (>10 mm an der Mitralklappe, >15–20 mm an Trikuspidal- und Aortenklappeb; I B, IIb C) Abklatschvegetation an der Mitralklappe bei primärer Aortenklappen-IE [28] Polymerinfektion (Kunstklappenprothesen, Katheter, Schrittmacherelektroden) insbesondere bei Staphylokokken oder resistenten Enterokokken als ursächlichem Erreger Kunstklappenprothesen-IE bei lokal unkontrollierter Infektion/Ausbildung von Abszessen (I B) Infektionen durch antimikrobiell schwer zu behandelnde oder resistente Mikroorganismen einschl. Pilze (I B) a Wechsel zentraler/peripherer Zugänge, Ausschluss extrakardialer Sepsisursachen („drug fever“). b Die Öffnungs- und Schließbe-
wegungen der Mitralklappensegel führen zu höherer Beschleunigung der Vegetationen als die der Aortenklappentaschen.
4. Tag nach Beendigung der Antibiotikatherapie mit der Maßgabe des täglichen „Fiebermessens“ sowie einer hausärztlichen Überprüfung des klinischen Verlaufs nach 1, 2 und 4 Wochen einschließlich laborchemischer Untersuchungen.
Management typischer Komplikationen Treten typische Komplikationen auf, verschlechtert sich die Prognose der akuten IE in aller Regel erheblich, sodass individuell zu prüfen ist, ob zusätzlich zur konservativ-medikamentösen Therapie jetzt eine dringliche chirurgische Intervention indiziert ist. Meist wird dann ein Klappenersatz erforderlich. Sowohl mechanische als auch biologische Prothesen sind hierfür geeignet, gelegentlich können auch Klappenrekonstruktionen erfolgen. Bei besonders ausgedehnten Infektionen wird der Ersatz mittels Homograft oder klappentragenden Conduits empfohlen. Bei zahlreichen Komplikationen wird durch die chirurgische Intervention eine signifikante Prognoseverbesserung erzielt ([1, 2, 3, 22, 23]; . Tab. 3).
Lokal unkontrolliert verlaufende Infektionen Lokal nicht kontrollierte Infektionen sind Folge einer Ausbreitung der Infektion in das den primären Infektionsort umgebende Gewebe. Konsequenzen sind u. a. Abszessbildungen und nach deren Drainage Pseudoaneurysmata und Fisteln sowie Perikarditis, Myokarditis und Erregungsüberleitungsstörungen. Die Häufigkeit ist bei Aortenklappenendokarditiden höher als bei Infektionen der Mitralklappe und besonders hoch bei polymerassoziierten Infektionen, insbesondere bei Prothesenendokarditiden [1, 6], sowie bei koagulasenegativen Staphylokokken und S. lugdunensis als ursächlichem Erreger [1, 24]. Lokal unkontrolliert verlaufende Infektionen sind ohne operative Intervention nicht beherrschbar. Eine zweite Ursache einer nicht erfolgreichen antimikrobiellen Sanierung sind große Vegetationen bei gleichzeitig hoher MHK der einzusetzenden Antibiotika. Aufgrund der abfallenden Antibiotikakonzentrationen entlang der Diffusionsstrecke aus dem strömenden Blut in die Vegetation hinein werden in diesen Fällen in der Tiefe der Vegetation oft keine bakterizid wirksamen Antibiotikakonzentrationen mehr erreicht. Nach Beendigung der antimikrobiellen Therapie kommt es deshalb zum erneuten Erregerwachstum und zum IE-Rezidiv [1]. Bei einer konstanten Vegetationsgröße über 10 mm und einer MHK von 4 mg/l oder mehr ist nach unseren Erfahrungen eine alleinige antimikrobielle Sanierung selbst bei verlängerter Therapiedauer fraglich und bei einer MHK von 2 mg/l oder mehr seltener als bei kleinen Vegetationen und niedriger MHK, sodass eine frühzeitige chirurgische Intervention zu erwägen ist.
Lokal unkontrolliert verlaufende Infektionen sind ohne operative Intervention nicht beherrschbar
Herz 2 · 2015
| 275
CME Vegetationsnachweis Mitralklappe betroffen
flottierend („akut“) Durchmesser >10 mm
+
Aortenklappe betroffen
Durchmesser 20.000, hohe BSG, normales C-reaktives Protein
??Welche Antwort ist richtig? Bei einem Pa-
polymerassoziierten Endokarditis (PIE) ist falsch? Die antimikrobielle Therapie der PIE ist erschwert. Die Entfernung allen Polymermaterials (aller Fremdkörper) erfolgt nur bei komplizierten Krankheitsverläufen. Eine zusätzliche Behandlung mit Rifampicin ist zu erwägen/oft sinnvoll. Eine 6-wöchige antimikrobielle Therapiedauer ist die Regel.
??Keine typische Komplikation einer aku
??Welche kardiale Vorerkrankung prädis-
oagulasenegative Staphylokokken finK den sich häufig als ursächliche Erreger.
tienten mit schwerer, akuter Mitralklappeninsuffizienz und transthorakalem echokardiographischen Nachweis großer Vegetationen unmittelbar nach zerebraler Embolie ist … eine präoperative transösophageale Echokardiographie entbehrlich. eine zerebrale Computertomographie unmittelbar vor einer Herzklappenoperation erforderlich. auf die Entnahme von Blutkulturen zugunsten einer unverzüglich einzuleitenden, kalkulierten antimikrobiellen Therapie zu verzichten. eine Klappenoperation frühestens 8 Tage nach der Hirnembolie vertretbar. eine Klappenoperation nach antimikrobieller Sanierung der Endokarditis anzustreben.
ten Mitralklappenendokarditis ist … e mbolischer Schlaganfall. akute Dissektion der Aorta ascendens. akutes Nierenversagen. aseptische Meningoenzephalitis. Lungenödem.
??Bei welchem der nachfolgenden Befun-
de sind Zweifel an der alleinigen antibiotischen Sanierung einer Streptokokkenendokarditis nicht primär begründet? Nachweis von klappenassoziierten Vegetationen >15 mm Minimale Hemmkonzentration (MHK) des isolierten Erregers gegenüber Penicillin
