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RMR-1103; No. of Pages 9

Revue des Maladies Respiratoires (2016) xxx, xxx—xxx

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REVUE GÉNÉRALE

Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et environnement intérieur Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and the interior environment N. Khayatha,∗, S. Qia,b, F. de Blaya,b a

Service de pneumologie, pôle de pathologie thoracique, hôpitaux universitaires de Strasbourg, 1, place de l’Hôpital, 67000 Strasbourg, France b EA 3072, fédération de médecine translationnelle de Strasbourg, université de Strasbourg, 67000 Strasbourg, France Rec ¸u le 2 juin 2015 ; accepté le 23 octobre 2015

MOTS CLÉS BPCO ; Environnement domestique ; Biomasse ; Polluants intérieurs



Résumé Introduction. — Le risque attribuable au tabagisme dans la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est très variable selon les études. Ce qui signifie que le risque de BPCO chez les non-fumeurs n’est pas négligeable. Les liens entre les polluants de l’environnement intérieur et la BPCO sont différents dans les pays en voie de développement et ceux développés. État des connaissances. — Dans les pays en voie de développement, de nombreux travaux ont démontré un lien entre l’exposition aux substances liées à la combustion de la biomasse et l’apparition de la BPCO particulièrement chez la femme dont l’exposition est la plus importante. Cependant, la relation de cause à effet n’a toujours pas été démontrée. Dans les pays développés, il n’y pas d’arguments démontrant le rôle de l’exposition aux polluants intérieurs domestiques dans la genèse de la BPCO et les polluants intérieurs tels que le NO2 ou les particules fines sembleraient participer uniquement à l’aggravation de BPCO déjà existante. Conclusion. — D’autres études sont nécessaires pour évaluer leur rôle dans la BPCO et explorer les mécanismes sous-jacents. Des phénomènes irritatifs pourraient être évoqués. © 2016 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Auteur correspondant. Adresses e-mail : [email protected] (N. Khayath), [email protected] (F. de Blay).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.01.001 0761-8425/© 2016 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Pour citer cet article : Khayath N, et al. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et environnement intérieur. Revue des Maladies Respiratoires (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.01.001

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N. Khayath et al.

KEYWORDS COPD; Domestic environment; Biomass; Interior pollutants

Summary Introduction. — In COPD, the risk attributable to smoking is very variable according to published studies. A significant number shows that the risk of COPD in non-smokers is far from negligible. The links between COPD and pollution of the interior environment vary between developed and developing countries. State of the art. — In developing countries, numerous studies have shown a link between COPD and exposure to substances derived from the combustion of biomass fuels, particularly in women where the exposure is the greatest. Nevertheless, a cause and effect relationship has not always been demonstrated. In developed countries, there is no evidence of a role of exposure to domestic interior pollution in the genesis of COPD and interior pollutants such as NO2 and particulates seem only to aggravate already existing COPD. Conclusion. — Further studies are necessary to evaluate their role in COPD and explore the underlying mechanisms. Irritative phenomena could be involved. © 2016 SPLF. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie chronique définie par une obstruction lente et progressive, non complètement réversible, des voies aériennes. Cliniquement, elle s’exprime parfois par la présence d’une toux grasse plus de 3 mois par an pendant deux années consécutives, souvent accompagnée d’expectorations. On retrouve fréquemment des sibilants à l’auscultation pulmonaire, en particulier en période d’exacerbation et, dans un second temps, d’une respiration à hauts volumes pulmonaires, plus ou moins associée à une distension thoracique. Sur le plan fonctionnel, le trouble ventilatoire obstructif est défini par un rapport VEMS/CVF < 0,7. Cette obstruction est multifactorielle et associe une diminution du calibre des bronches par remodelage anatomique à une destruction alvéolaire, notamment par une stimulation anormale des voies inflammatoires en réponse à l’inhalation de toxiques [1—3]. Sur le plan épidémiologique, la BPCO est une cause importante de dyspnée et de perte d’autonomie [4]. Son impact économique est également particulièrement lourd, avec un coût estimé par exemple à 60—70 milliards de dollars aux États-Unis [5]. La BPCO est la 4e cause de décès à travers le monde et les projections estiment qu’elle sera au 3e rang en 2020 [6]. Le tabagisme actif est considéré comme la première cause de BPCO mais la fraction imputable au tabac varie grandement suivant les études, de 9,7 à 97,9 % [7]. La prévalence de la BPCO chez les non-fumeurs suggère toutefois l’existence d’autres facteurs de risque tels que le tabagisme passif, les infections respiratoires, les expositions professionnelles, la pollution extérieure et l’exposition aux polluants domestiques [8,9]. Or c’est dans les lieux confinés et principalement à son domicile que l’homme passe la majorité de son temps, et c’est pourquoi l’environnement intérieur est étudié [10]. L’environnement intérieur contient de nombreux polluants domestiques tels que la biomasse et les produits de combustion du charbon, du fuel. Le but de cet article est d’apprécier le rôle de l’environnement intérieur dans la genèse de la BPCO mais aussi comme facteur aggravant de la maladie déjà installée.

Les polluants de l’environnement intérieur Le rôle des polluants domestiques a été largement étudié dans l’asthme. Ainsi les allergènes, les endotoxines, les composants organiques volatils sont connus comme des facteurs aggravant l’asthme [11—14]. Dans la BPCO, les premiers d’entre eux sont associés à la combustion de la biomasse. En effet, plus de la moitié de la population mondiale utilise la biomasse comme source première d’énergie pour la cuisine, le chauffage et l’éclairage [15,16]. De larges différences qualitatives et quantitatives dans la qualité de l’air domestique existent entre les pays selon leur niveau de développement et d’industrialisation [12,17]. La biomasse et le charbon sont les principaux polluants retrouvés dans les pays en voie de développement [18—20]. Dans les pays développés, l’utilisation de l’électricité a permis de s’affranchir de l’utilisation de ces combustibles, toutefois d’autres polluants chimiques ont émergé tels que le dioxyde d’azote, le formaldéhyde ou les composants organiques volatils [12,21].

La biomasse La biomasse est un terme générique pour désigner les éléments d’origine végétale ou animale utilisés par l’homme comme combustibles et qui comprend notamment le bois, les résidus de récolte et les déjections animales [22]. Leur combustion est lente et incomplète et conduit à l’émission de fines particules toxiques libérant ainsi du monoxyde de carbone, des composants organiques oxygénés et chlorés, des radicaux libres et des hydrocarbures [23]. La biomasse est l’énergie la plus économique, c’est pourquoi elle reste si largement utilisée ; près de 2,4 milliards d’individus vivent dans des foyers où l’énergie utilisée pour cuisiner et se chauffer est tirée de la combustion de la biomasse [24]. Le taux d’exposition maximal dans l’environnement intérieur défini par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en 2006 (soit 50 ␮g/m3 /24 h pour les particules de moins de 10 ␮m et 25 ␮g/m3 /24 h pour celles inférieures à 2,5 ␮m) est souvent largement dépassé avec des concentrations dépassant les 2000 ␮g/m3 /24 h [25,26].

Pour citer cet article : Khayath N, et al. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et environnement intérieur. Revue des Maladies Respiratoires (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.01.001

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BPCO et environnement intérieur

Les autres polluants de l’environnement intérieur Le charbon est, après la biomasse, la source d’énergie la plus utilisée dans les pays en développement et plus de 600 millions d’individus y sont exposés [27]. En Chine par exemple, 60 % des foyers ruraux utilisent l’énergie tirée de la biomasse et 31 % du charbon [8]. La combustion du charbon libère aussi de nombreux toxiques susceptibles d’irriter les voies aériennes tels que les oxydes d’azote, le dioxyde de souffre, le monoxyde et le dioxyde de carbone, les matières particulaires [28,29]. D’autres types de fuel plus énergétiques, tels que le kérosène, le pétrole, sont également très répandus [30] mais leurs effets sont peu étudiés seuls et souvent confondus avec la biomasse [31]. Les composés organiques volatils libérés par les vapeurs d’essence, les solvants, les agents de nettoyage et les peintures à base d’huile ont également un rôle délétère sur l’apparition des maladies respiratoires mais ont surtout été étudiés dans l’asthme [32]. Enfin, l’exposition passive à la fumée de cigarette est également un polluant intérieur et reconnu comme un facteur de risque de BPCO [33].

L’exposition : budget espace-temps Les niveaux d’exposition peuvent être calculés en tenant compte de la durée d’exposition et de la concentration dans l’air de chaque polluant [34,35]. Cependant la plupart des travaux sur les polluants intérieurs ne mesurent pas de manière précise le taux d’exposition. Il est toutefois rapporté que ce sont les femmes qui cuisinent avec l’énergie de la biomasse, et les enfants qui sont le plus longuement et le plus fréquemment exposés aux fumées de la biomasse et du charbon [26,28,36,37]. Par ailleurs, les facteurs environnementaux tels que la ventilation du foyer, l’emplacement de la cuisine et les matériaux de construction seraient plus importants que le type de biomasse auxquels les sujets sont exposés [38,39]. Une étude récente réalisée en Ouganda révélait un temps d’exposition conséquent aux fumées de la biomasse et en particulier du bois : 5,2 h/j chez les femmes et 3,1 h/j chez les hommes [40].

• Au niveau mondial, les principaux polluants responsables de BPCO sont liés à la combustion de la biomasse, utilisée pour la cuisine, le chauffage et l’éclairage. • Dans les pays riches, ce type de pollution est bien moindre avec l’emploi de l’électricité mais d’autres polluants chimiques ont émergé (dioxyde d’azote, formaldéhyde ou composés organiques volatils). • La biomasse (bois, résidus de récolte et déjections animales notamment), source d’énergie la plus économique, est la plus utilisée dans les milieux défavorisés, notamment dans les pays en développement, puis vient ensuite le charbon, lui aussi très polluant.

3 Le taux d’exposition maximal dans l’environnement intérieur défini par l’OMS en 2006 est de 50 ␮g/m3 /24 h pour les particules de moins de 10 ␮m et de 25 ␮g/m3 /24 h pour celles inférieures à 2,5 ␮m, mais ces seuils sont souvent dépassés.

Physiopathologie Les mécanismes cellulaires et moléculaires conduisant au développement de la BCPO et de l’emphysème ont surtout été décrits après exposition au tabac avec notamment le développement de modèles animaux. Les voies de l’inflammation y sont particulièrement impliquées. Il a été montré que la fumée de tabac est associée à une augmentation du nombre de macrophages dans le liquide broncho-alvéolaire et le parenchyme pulmonaire [41]. Chez la souris knock out pour le récepteur du TNFalpha, l’inflammation pulmonaire et le développement de l’emphysème sont atténués après exposition au tabac [42]. Le récepteur pro-inflammatoire CX3CR1 est surexprimé après exposition au tabac et permet l’amplification de la réponse inflammatoire [43]. La dérégulation de la balance protéase/inhibiteurs de protéase est également très impliquée dans le développement de l’emphysème [44—46], tout comme les voies d’activation de l’apoptose [47]. Le stress oxydant est un autre facteur majeur. Ainsi, des souris surexprimant la superoxyde dismutase étaient protégées du développement d’un emphysème après exposition au tabac [48]. D’un autre côté, la fumée du tabac induirait chez la souris la surexpression du gène codant la protéine Rtp801 inhibitrice de mTOR [49] et réduirait la synthèse de sirtuine 1 (SIRT1) chez l’homme [50], favorisant le stress oxydant. Les mécanismes moléculaires impliqués dans la genèse et la progression de la BPCO associée à la pollution intérieure restent encore inconnus [51]. Il était toutefois retrouvé une association entre le taux plasmatique du malondialdéhyde (MDA), l’activité de la superoxyde dismutase et le VEMS chez les sujets exposés à la fumée issue de la combustion du bois [52] suggérant un rôle du stress oxydant dans ces processus. Chez le rat, il a été montré que la combustion de la biomasse pouvait induire des lésions d’emphysème et une bronchite chronique de manière similaire à la fumée de cigarette, et était accompagnée d’une hausse des biomarqueurs de l’inflammation et du stress oxydant [53]. Il y aurait un profil phénotypique particulier des patients atteints de BPCO après exposition à la biomasse. Une étude postmortem comparant la morphologie pulmonaire de ces patients à ceux de patients atteints de BPCO post-tabagique révélait une prépondérance de la fibrose pulmonaire et une moindre destruction des cellules épithéliales [54]. Ainsi ces patients présenteraient une fibrose par induction de la synthèse de matrice extracellulaire et de la voie de l’interleukine-8 [55]. Une étude récente, comparant des femmes fumeuses atteintes de BPCO avec des patientes atteintes de BPCO mais n’ayant jamais fumé mais ayant été exposées à la biomasse, révèle que les fumeuses ont plus d’emphysème alors que les femmes exposées à la biomasse ont plus d’obstruction bronchique et des symptômes plus marqués [56].

Pour citer cet article : Khayath N, et al. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et environnement intérieur. Revue des Maladies Respiratoires (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.01.001

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N. Khayath et al. • Les mécanismes cellulaires et moléculaires responsables de BCPO et d’emphysème au cours de l’exposition au tabac font intervenir les voies de l’inflammation et le stress oxydant. • Les mécanismes moléculaires impliqués dans la genèse et la progression de la BPCO associée à la pollution intérieure restent encore mal connus. Mais des études évoquent l’implication du stress oxydant. • Chez le rat, il est établi que la combustion de la biomasse s’accompagnait d’une hausse des biomarqueurs de l’inflammation et du stress oxydant, comme avec le tabac. • Le phénotype des patients dont la BPCO est associée à la combustion de la biomasse est différent du phénotype de la BPCO post-tabagique, avec prépondérance de la fibrose pulmonaire et une moindre destruction des cellules épithéliales. • Chez la femme, l’emphysème prédomine chez les fumeuses alors que l’exposition à la biomasse induit une obstruction bronchique et des symptômes plus marqués.

Épidémiologie Polluants intérieurs impliqués dans la genèse de la BPCO Dans les pays occidentaux, le tabac est très fortement associé à la BPCO et constitue le principal facteur impliqué dans sa genèse [57,58]. Dans ces pays, l’exposition aux polluants intérieurs et industriels sont impliqués à moindre échelle puisque seulement 4 % des patients atteints de BPCO seraient non fumeurs [55]. Ils sont toutefois considérés comme des facteurs de risque indépendants de BPCO et seraient additifs avec le tabagisme sur la prévalence de la BPCO [59]. Une étude suisse retrouvait une forte proportion de non-fumeurs (29,3 %) parmi les patients ayant une obstruction des voies aériennes avec VEMS abaissé mais soulignait que cette population comptait de nombreux asthmatiques [60]. Dans l’asthme, l’exposition aux acariens de la poussière pourrait être responsable du développement de la maladie [61,62]. L’exposition plus importante en zone urbaine pourrait contribuer à la différence de prévalence de l’asthme entre les zones urbaines et rurales [63]. La pollution intérieure issue de la combustion de la biomasse est plus fortement associée à la BPCO, aux infections respiratoires aiguës et aux cancers pulmonaires qu’à l’asthme, la tuberculose ou les pathologies pulmonaires interstitielles [17]. Dans les pays en développement, la pollution intérieure est particulièrement importante [64] et est considérée comme un facteur de risque majeur de morbidité indépendamment du type de maladie [65,66]. L’environnement intérieur est associé à la genèse de la BPCO, surtout à travers l’exposition à la combustion de la biomasse [67]. Des études réalisées dans différents pays en développement retrouvent un odds ratio de la BPCO augmenté lorsque la

population est exposée aux fumées issues de la biomasse et du charbon (Tableau 1). L’odds ratio était mesuré à 3,48 (intervalle de confiance [IC] à 95 % : 1,57—7,71) aux Philippines [68], 3,43 (p < 0,001) en Colombie [69], 2,51 (IC95 % : 1,65—3,83) au Pakistan [70,71] et 1,43 (IC95 % : 0,36—5,73) en Inde du Sud [72]. Au Népal, l’obstruction bronchique était plus de 2 fois plus fréquente parmi la population exposée à la biomasse par rapport aux utilisateurs de fuel (8,1 versus 3,6 % ; p < 0,001) avec un profil similaire pour les hommes (7,4 versus 3,3 % ; p = 0,022) et les femmes (10,8 versus 3,8 % ; p < 0,001). De plus, l’exposition à la biomasse augmentait le risque d’obstruction bronchique chez les fumeurs [73]. Dans une méta-analyse regroupant 15 études asiatiques, américaines et européennes, il était montré que le risque de développer une BPCO était 4,39 fois plus important (IC95 % : 3,38—5,70) pour la population exposée à la fumée issue de la biomasse ou de la cigarette et de 2,55 (IC95 % : 2,06—3,05) pour ceux uniquement exposés à la combustion de la biomasse, suggérant que l’inhalation des toxiques issus de la biomasse pourraient interagir avec ceux de la cigarette dans la pathogénie de la BPCO [74]. Le fait que près de 3 milliards de personnes soient exposées à la combustion de la biomasse à travers le monde en ferait un facteur de risque de BPCO aussi important que le tabagisme actif et bien plus important que le tabagisme passif [67,75]. En Chine, le nombre de décès par BPCO due à la biomasse serait équivalent à celui due au tabagisme actif [76]. Une étude récente chez 287 153 Chinoises et 30 246 Chinois atténue toutefois ces affirmations. Dans cette population, 4 % des femmes et 5,1 % des hommes avaient un trouble ventilatoire obstructif ; 3,1 % des femmes et 4,3 % des hommes ayant également un VEMS < 80 %. Le risque relatif d’avoir un VEMS < 80 % lorsqu’il était ajusté pour l’âge, le niveau d’éducation, le revenu et la région d’habitation n’était significatif que dans la population féminine lorsque le charbon était utilisé pour cuisiner, avec un odds ratio à 1,29 (IC95 % : 1,14—1,47) [77]. Dans cette étude, il n’était cependant pas pris en compte le niveau d’exposition aux polluants de la biomasse et on sait notamment que la ventilation du foyer est particulièrement importante [38,39]. Une étude portant sur 3953 femmes de plus de 30 ans issues de villages de deux régions indiennes montre une relation dose—réponse significative entre le degré d’exposition et la prévalence des symptômes de bronchite chronique lorsque l’index est supérieur à 60 fois (exposition à la biomasse de 60—120 fois [OR = 1,9 ; IC95 % : 1,14—3,19] et > 120 [OR = 5,36 ; IC95 % : 3,12—9,27]) [78]. La seule étude prospective a suivi des foyers de villages du sud de la Chine et a montré que le déclin du VEMS était réduit chez les individus dont les foyers été équipés d’une meilleure ventilation ou d’une source d’énergie « plus propre » que la biomasse, avec respectivement une réduction du déclin du VEMS de 13 mL/an (IC95 % : 4—23) et de 12 mL/an (IC95 % : 4—20) [79]. D’autres études longitudinales sont donc nécessaires pour prouver que la pollution intérieure est un facteur de risque de BPCO [80]. Globalement l’exposition aux polluants intérieurs est associée à un risque accru de maladies telles que les maladies respiratoires chroniques, les infections respiratoires basses et le cancer du poumon [81].

Pour citer cet article : Khayath N, et al. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et environnement intérieur. Revue des Maladies Respiratoires (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.01.001

Méthodes

Résultats

Kurmi et al., [73]

Népal

Idolor et al., [64]

Philippines

Dennis et al., [65]

Colombie

Smith et al., [77]

Chine

Limite inférieure de normalité ajustée Tout stade de BPCO selon GOLD Prévalence des utilisateurs de bois pour cuisiner VEMS/CVF < 0,7 et VEMS < 80 %

Smith et al., [77]

Chine

Zhou et al., [79]

Chine

Mahesh et al., [78]

Inde

OR = 2,06 (IC95 % : 1,16—3,67) OR = 3,48 (IC95 % : 1,57—7,71) OR = 3,43 (p < 0,001) OR = 1,29 (IC95 % : 1,14—1,47) OR = 0,92 (IC95 % : 0,86—0,98) 12 mL/an (IC95 % : 4—20) OR = 1,9 (IC95 % : 1,14—3,19)

Akhtar et al., [70]

Pakistan

Johnson et al., [63]

Inde

695 exposés à la biomasse/697 non exposés Exposés au feu de bois pour cuisiner pendant > 60 ans 104 personnes ayant un TVO et 104 contrôles 718 femmes exposées au charbon pour cuisiner 1598 femmes exposées au bois pour cuisiner 146 individus utilisant l’énergie propre/160 utilisant la biomasse 2621 femmes de plus de 30 ans exposées à un index de pollution par la biomasse de 60—120 fois 1426 femmes utilisant la biomasse/1131 contrôles 753 femmes exposées à la biomasse/147 contrôles

Desalu et al., [71]

Nigéria

Hu et al., [66]

Asie, Europe, Amérique

161 femmes exposées à la biomasse/108 contrôles 3719 individus exposés à la biomasse/34 969 contrôles

VEMS/CVF < 0,7 et VEMS < 80 % Réduction du déclin du VEMS Toux pendant 3 mois/an pendant > 2 ans Toux pendant 3 mois/an pendant > 2 ans VEMS/CVF < 0,7 et réversibilité à la ventoline < 15 % Symptômes de bronchite chronique Méta-analyse de 15 études. Critères hétérogènes

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Auteurs, [référence]

BPCO et environnement intérieur

Pour citer cet article : Khayath N, et al. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et environnement intérieur. Revue des Maladies Respiratoires (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.01.001

Tableau 1 Odds ratio (OR) de BPCO et/ou de bronchite chronique pour les populations exposées à la combustion de la biomasse dans différentes études issues de pays en développement.

OR = 2,51 (IC95 % : 1,65—3,83) OR = 1,43 (IC95 % : 0,36—5,73) OR = 3,75 (p = 0,04) OR = 2,44 (IC95 % : 1,79—3,33)

TVO : trouble ventilatoire obstructif.

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N. Khayath et al. • Dans les pays occidentaux, le tabac est le principal facteur de risque de BPCO, mais les autres polluants intérieurs et industriels sont également considérés, à un degré moindre, comme des facteurs de risque indépendants de BPCO et leurs effets seraient additifs avec le tabagisme. • Dans les pays en développement, le principal facteur de risque est la pollution intérieure, notamment secondaire à la combustion de la biomasse. • L’exposition à la biomasse augmente également le risque d’obstruction bronchique chez les fumeurs et il y aurait des effets synergiques entre la toxicité des fumées issues de la biomasse et de la cigarette dans la pathogénie de la BPCO. • Au niveau mondial, la combustion de la biomasse serait un facteur de risque de BPCO aussi important que le tabagisme actif. • Globalement les polluants intérieurs majorent le risque de maladies telles que les maladies respiratoires chroniques, les infections respiratoires basses et le cancer du poumon.

Polluants de l’environnement intérieur aggravant la BPCO Peu de publications démontrent l’effet de la biomasse dans l’aggravation d’une BPCO déjà existante [82]. Dans une étude américaine, il était mesuré à 0, 3 et 6 mois, la quantité de NO2 et de particules fines présents dans l’air, au sein des foyers de 84 anciens fumeurs et porteurs de BPCO modérées à sévères. Un suivi médical était réalisé en parallèle et il était retrouvé une association significative entre le risque d’exacerbation sévère de BPCO et l’augmentation de la concentration des particules fines dans l’air (OR = 1,5, IC95 % : 1,04—2,18). Il n’était pas retrouvé d’association avec le NO2 [83]. L’association entre l’exposition aux polluants et la morbi-mortalité due à la BPCO suggère aussi leur implication dans l’aggravation de la maladie sans qu’un lien direct ait été démontré [84]. La réalisation de nouvelles études pourrait permettre de mieux explorer le rôle des polluants intérieurs sur l’aggravation d’une BPCO déjà existante. • Le rôle des polluants intérieurs sur l’aggravation d’une BPCO déjà existante reste à déterminer.

La BPCO chez la femme L’augmentation du nombre de cas de BPCO parmi la population féminine est très préoccupante, le nombre de morts ayant d’ailleurs quadruplé depuis 1980 [85]. Il se pourrait que la nature des lésions pulmonaires diffère entre les sexes. Aux États-Unis, la prévalence de bronchite chronique était supérieure chez la femme par rapport à l’homme avec respectivement 52,6 cas et 26,8 cas pour 1000 individus alors que la prévalence de l’emphysème était supérieure

chez l’homme avec respectivement 12,8 et 16,6 cas pour 1000 individus [86]. Par ailleurs les femmes ayant une BPCO rapportent plus de dyspnée et un moins bon état général comparativement aux hommes après ajustement à la fonction pulmonaire et la consommation de tabac [87]. Plusieurs causes peuvent être évoquées notamment une plus grande sensibilité aux effets néfastes du tabac, les fumeuses ayant un déclin plus rapide du VEMS que les fumeurs [88]. Des facteurs génétiques pourraient également intervenir, les BPCO précoces étant plus fréquemment observées chez la femme, [89] mais aussi la pollution extérieure [90] et la pollution intérieure, notamment les fines particules issues de la combustion de la biomasse [91]. Dans les pays en développement, les femmes passent dès leur jeune âge la majorité de leur temps au foyer donnant un poids prépondérant à ce facteur de risque [92] en particulier dans les foyers peu ventilés avec poêle à feu ouvert [37,39]. • Globalement, il semble que les atteintes respiratoires sont plus sévères chez la femme que chez l’homme, pour la bronchite chronique, la symptomatologie de la BPCO, alors que la prévalence de l’emphysème semble supérieure chez l’homme. • Chez la femme fumeuse, le déclin du VEMS est plus rapide que chez l’homme fumeur. • La BPCO est plus précoce chez la femme, ce qui pourrait s’expliquer par des facteurs génétiques, une plus grande sensibilité ou une plus grande exposition à la pollution extérieure et intérieure (notamment du fait de la combustion de la biomasse).

Conclusion La prévalence de la BPCO chez les non-fumeurs est conséquente, bien que très variable suivant les études [7]. De nombreux travaux ont démontré un lien entre l’exposition aux polluants domestiques liés à la combustion de la biomasse et l’apparition d’une BPCO. Cette association est en particulier retrouvée dans les pays en développement et chez la femme dont l’exposition est la plus importante [69]. Cependant la relation de cause à effet n’a toujours pas été démontrée. Dans les pays développés, l’exposition à la combustion de la biomasse est moindre et les polluants intérieurs tels que le NO2 ou les particules fines pourraient participer à l’aggravation d’une BPCO déjà existante [83]. D’autres études sont cependant nécessaires pour évaluer leur rôle dans la BPCO et explorer les mécanismes sous-jacents. Des phénomènes irritatifs pourraient être évoqués.

Points essentiels • Le principal facteur de risque de la BPCO est le tabagisme mais la prévalence de la BPCO chez les non-fumeurs est non négligeable.

Pour citer cet article : Khayath N, et al. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et environnement intérieur. Revue des Maladies Respiratoires (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.01.001

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BPCO et environnement intérieur • Un lien a été établi entre la BPCO et plusieurs facteurs de risque comme le tabagisme passif, les infections respiratoires, les expositions professionnelles, la pollution extérieure et l’exposition aux polluants domestiques. • Dans les pays en développement, cette pollution intérieure est souvent induite par la combustion de la biomasse, et dans les pays développés, essentiellement par le NO2 ou les particules fines mais leur rôle dans la BPCO reste mal établi. • Les polluants intérieurs peuvent être des facteurs déclenchants de la BPCO ou un facteur d’aggravation d’une BPCO déjà installée.

Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

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In COPD, the risk attributable to smoking is very variable according to published studies. A significant number shows that the risk of COPD in non-smo...
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