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JMV-475; No. of Pages 3
Journal des Maladies Vasculaires (2014) xxx, xxx—xxx
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LETTRE À LA RÉDACTION
Thrombose veineuse profonde révélatrice d’une thromboangéite oblitérante ou maladie de Léo-Buerger Deep vein thrombosis revealing thromboangiitis obliterans or Buerger’s disease MOTS CLÉS Thrombose veineuse profonde ; Thromboangéite oblitérante
KEYWORDS Deep vein thrombosis; Thromboangiitis obliterans
Introduction La maladie de Léo-Buerger ou thromboangéite oblitérante (TAO), est une maladie d’étiopathogénie mal connue, survenant habituellement chez l’homme jeune dans un contexte d’intoxication tabagique importante [1]. C’est une affection inflammatoire segmentaire et occlusive, touchant les artères de petit et moyen calibres et les veines des extrémités des membres. Le réseau veineux profond est habituellement épargné. Nous rapportons un cas de thrombose veineuse profonde inaugurale d’une TAO chez un homme jeune.
Observation Un homme de 39 ans, tabagique à 40 paquets-année, sans antécédents pathologiques particuliers, était hospitalisé pour une tuméfaction de la jambe gauche. Le diagnostic de thrombose veineuse profonde (TVP) étendue ilio-fémoropoplitée gauche était confirmé par l’écho Doppler des
membres inférieurs. Le réseau superficiel était indemne. Le patient se plaignait aussi de douleurs de repos de l’avant-pied avec la sensation d’engourdissement. L’examen clinique retenait une cyanose du premier et du deuxième orteils gauches évoluant rapidement vers la nécrose digitale. Les pouls pédieux et tibiaux postérieurs des deux membres inférieurs étaient abolis. Aux membres supérieurs, le patient ne présentait pas de phénomène de Raynaud. Les pouls radiaux étaient présents et symétriques et le test d’Allen était négatif. Le reste de l’examen était sans particularité. Le bilan biologique montrait une glycémie normale à 5 mmol/L, une numération formule sanguine normale. Le bilan rénal, inflammatoire et lipidique était normal. Une enquête étiologique devant cette thrombose veineuse était réalisée. Les anticorps antinucléaires, les anticorps antiphospholipides, anticoagulant circulant (ACC) et anticardiolipines (ACL) étaient négatifs ainsi que les marqueurs tumoraux (Ca 19-9, PSA, NSE). Le dosage des protéines de la coagulation (protéine S, protéine C, antithrombine III, résistance à la protéine C activée) était sans anomalies. L’écho Doppler artériel montrait une thrombose des artères tibiales antérieures et postérieures au niveau de la moitié caudale avec thrombose de l’artère dorsale du pied gauche. L’angioscanner des membres inférieurs objectivait une occlusion des 3 artères de l’axe jambier gauche ainsi que du tronc tibio-péronier et des artères tibiales postérieures et pédieuses du côté droit (Fig. 1). L’échographie cardiaque ainsi que le scanner thoraco-abdominal étaient sans anomalie. Devant cette ischémie digitale, le diagnostic de TAO était retenu selon les critères diagnostiques de la maladie de Buerger d’après Olin [2] : homme jeune de moins de 45 ans, tabagique avec une ischémie périphérique (en l’absence d’hyperlipidémie, de diabète, de collagénose, de pathologie hématologique, de foyer emboligène) et aspect radiologique évocateur. Pour la thrombose veineuse, il n’y avait pas de facteurs de risques acquis ou constitutionnels, en particulier pas de syndrome des antiphospholipides (ACC et ACL négatifs). En plus du sevrage tabagique, le patient était mis sous traitement vasodilatateur, naftidrofuryl : 600 mg/j et anticoagulant : héparinothérapie curative relayée par antivitamine K (acénocoumarol [Sintrom® ]). L’anticoagulation était maintenue pendant une année. Une amputation de 3 rayons était pratiquée en raison de l’évolution rapide vers
http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.05.005 0398-0499/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Pour citer cet article : Ben Salah R, et al. Thrombose veineuse profonde révélatrice d’une thromboangéite oblitérante ou maladie de Léo-Buerger. J Mal Vasc (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.05.005
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Lettre à la rédaction Tableau 1 Caractéristiques épidémiologiques et cliniques des cas rapportés dans la littérature de l’association thrombose veineuse profonde et thromboangéite oblitérante. Epidemiological and clinical features of case reports in the literature on deep vein thrombosis associated with thromboangiitis obliterans. Auteurs
Age/ sexe
Pays
Murphy, 1953 [5]
52/H
Amérique Ilio-fémoral
H 57/H Bischof, 1999 [6] Edo, 2009 [7]
28/H
Jbiniani, 2009 [8] Notre cas 2013
40/H
54/H
39/H
Siège de thrombose
Circonstance diagnostique
Au cours du suivi Amérique Ilio-fémoral Au cours du suivi Amérique Veine tibiale Au cours du suivi Allemagne Veine Au cours cérébrale du suivi Japon Veine Autopsie fémorale, veine porte Tunisie Veine porte Au cours du suivi Tunisie ilio-fémoro- Révélatrice poplité
H : homme ; F : femme.
Figure 1 Angioscanner des membres inférieurs montrant une occlusion artérielle distale des membres inférieurs. Angioscan of the lower limbs revealing obstruction of the distal arteries.
la nécrose digitale. L’évolution était ensuite favorable avec absence de récidive.
Commentaire La TAO atteint typiquement des hommes jeunes et fumeurs, avec un début des symptômes avant l’âge de 45—50 ans.
Le diagnostic est souvent posé au stade d’ischémie distale avec troubles trophiques [1]. Elle constitue un diagnostic d’élimination. Chez notre patient, le diagnostic de TAO était retenu devant le terrain : homme jeune tabagique, l’ischémie digitale, et après une enquête exhaustive qui a éliminé les autres causes d’artériopathie distale. La survenue de thromboses veineuses superficielles caractérise aussi la maladie de Buerger. Les thromboses sont typiquement récidivantes et migratrices, parfois d’aspect nodulaire. Elles peuvent être révélatrices de la maladie [1]. La thrombose veineuse profonde est en revanche exceptionnelle voire inhabituelle. Dans la série d’Olin et al. et celle d’Ohta et al., étudiant respectivement 112 et 328 cas de TAO [3,4], aucun cas de TVP n’a été rapporté. En effet, sur le plan anatomopathologique, les vaisseaux de petit et de moyen calibres sont le siège de prédilection avec une vascularite atteignant les vasa vasorum. Chez notre patient, la TVP était inaugurale de la maladie. L’enquête étiologique a éliminé toute autre cause de TVP. L’évolution était favorable avec absence de récidive. Une revue de la littérature a montré la présence de quelque cas publiés [5—9] (Tableau 1). De nombreux arguments d’ordre physiopathologique plaident pour un rôle spécifique de l’inflammation dans les complications thrombotiques [10—12]. En effet, il existe un état d’hypercoagulabilité, associé à un certain degré de dysfonction endothéliale, d’activation plaquettaire et d’hypofibrinolyse. En plus, au cours de la TAO, plusieurs études ont suggéré un mécanisme immunologique et inflammatoire, en particulier une réponse immunitaire à médiation cellulaire T [13—15]. L’étude immunohistochimique révèle des réactions inflammatoires et immunologiques dans les différents vaisseaux même les gros vaisseaux.
Pour citer cet article : Ben Salah R, et al. Thrombose veineuse profonde révélatrice d’une thromboangéite oblitérante ou maladie de Léo-Buerger. J Mal Vasc (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.05.005
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Lettre à la rédaction Ainsi, la TVP bien que rare, peut être observée au cours de la TAO et même la révéler. Le diagnostic ne peut être retenu qu’après avoir éliminé les autres causes de TVP.
Conclusion Cette observation souligne l’intérêt d’un bon examen clinique d’un homme jeune fumeur se présentant avec une TVP car celle-ci peut rentrer dans le cadre d’une maladie de Buerger.
Déclaration d’intérêts
3
[8]
[9]
[10] [11]
[12]
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
[13]
Références
[14]
[1] Bura-Rivière A, Rossignol P. Thromboangéite oblitérante ou maladie de Buerger. EMC — Cardiologie Angéiologie, 2. Paris: Elsevier Masson SAS; 2005. p. 498—503. [2] Olin JW. Thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease). N Engl J Med 2000;343:864—9. [3] Olin J, Young J, Graor R, Ruschhaupt W, Bartholomew J. The Changing clinical spectrum of thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease). Circulation 1990;82(Suppl. 4):3—8. [4] Ohta T, Shionoya S. Fate of the ischaemic limb in Buerger’s disease. Br J Surg 1988;75:259—62. [5] Murphy ME. Deep thrombophlebitis and pulmonary embolism in thromboangiitis obliterans. Am J Med 1953;14:240—7. [6] Bischof F, Kuntz R, Melms A, Fetter M. Cerebral vein thrombosis n a case with thromboangiitis obliterans. Cerebrovasc Dis 1999;9:295—7. [7] Edo N, Miyai K, Ogata S, Nakanishi K, Hiroi S, Tominaga S, et al. Thromboangiitis obliterans with multiple large vessel
[15]
involvement: case report and analysis of immunophenotypes. Cardiovasc Pathol 2010;19:59—62. Jbiniani O, Hammami S, Bdioui F, Braham R, Golli M, Saffar H, et al. The Budd-Chiari syndrome and Buerger’s disease: a case report. Tunis Med 2009;87:706—8. Creech Jr O, Overton RC, Debakey ME. Deep venous thrombosis and pulmonary infarction occurring as premonitory symptoms of thromboangiitis obliterans. Surgery 1954;36:52—64. Gaffo AL. Thrombosis in vasculitis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2013;27:57—67. Aksu K, Donmez A, Keser G. Inflammation-induced thrombosis: mechanisms, disease associations and management. Curr Pharm Des 2012;18:1478—93. Kobayashi M, Ito M, Nakagawa A, Nishikimi N, Nimura Y. Immunohistochemical analysis of arterial wall cellular infiltration in Buerger’s disease (endarteritis obliterans). J Vasc Surg 1999;29:451—8. Kurata A, Machinami R, Schulz A, Fukayama M, Franke FE. Different immunophenotypes in Buerger’s disease. Pathol Int 2003;53:608—15. Lee T, Seo JW, Sumpio BE, Kim SJ. Immunobiologic analysis of arterial tissue in Buerger’s disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003;25:451—7. Korsgaard N, Johansen A, Baandrup U. A case of thromboangiitis obliterans affecting coronary, pulmonary, and splenic vessels. Is thromboangiitis obliterans a generalized vascular disease? Am J Cardiovasc Pathol 1988;2:263—7.
R. Ben Salah ∗ F. Frikha M. Snoussi N. Saidi Z. Bahloul Service de médecine interne, CHU Hédi Chaker, 3029 Sfax, Tunisie Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (R. Ben Salah)
Pour citer cet article : Ben Salah R, et al. Thrombose veineuse profonde révélatrice d’une thromboangéite oblitérante ou maladie de Léo-Buerger. J Mal Vasc (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.05.005
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KEYWORDS Deep vein thrombosis; Thromboangiitis obliterans
Introduction La maladie de Léo-Buerger ou thromboangéite oblitérante (TAO), est une maladie d’étiopathogénie mal connue, survenant habituellement chez l’homme jeune dans un contexte d’intoxication tabagique importante [1]. C’est une affection inflammatoire segmentaire et occlusive, touchant les artères de petit et moyen calibres et les veines des extrémités des membres. Le réseau veineux profond est habituellement épargné. Nous rapportons un cas de thrombose veineuse profonde inaugurale d’une TAO chez un homme jeune.
Observation Un homme de 39 ans, tabagique à 40 paquets-année, sans antécédents pathologiques particuliers, était hospitalisé pour une tuméfaction de la jambe gauche. Le diagnostic de thrombose veineuse profonde (TVP) étendue ilio-fémoropoplitée gauche était confirmé par l’écho Doppler des
membres inférieurs. Le réseau superficiel était indemne. Le patient se plaignait aussi de douleurs de repos de l’avant-pied avec la sensation d’engourdissement. L’examen clinique retenait une cyanose du premier et du deuxième orteils gauches évoluant rapidement vers la nécrose digitale. Les pouls pédieux et tibiaux postérieurs des deux membres inférieurs étaient abolis. Aux membres supérieurs, le patient ne présentait pas de phénomène de Raynaud. Les pouls radiaux étaient présents et symétriques et le test d’Allen était négatif. Le reste de l’examen était sans particularité. Le bilan biologique montrait une glycémie normale à 5 mmol/L, une numération formule sanguine normale. Le bilan rénal, inflammatoire et lipidique était normal. Une enquête étiologique devant cette thrombose veineuse était réalisée. Les anticorps antinucléaires, les anticorps antiphospholipides, anticoagulant circulant (ACC) et anticardiolipines (ACL) étaient négatifs ainsi que les marqueurs tumoraux (Ca 19-9, PSA, NSE). Le dosage des protéines de la coagulation (protéine S, protéine C, antithrombine III, résistance à la protéine C activée) était sans anomalies. L’écho Doppler artériel montrait une thrombose des artères tibiales antérieures et postérieures au niveau de la moitié caudale avec thrombose de l’artère dorsale du pied gauche. L’angioscanner des membres inférieurs objectivait une occlusion des 3 artères de l’axe jambier gauche ainsi que du tronc tibio-péronier et des artères tibiales postérieures et pédieuses du côté droit (Fig. 1). L’échographie cardiaque ainsi que le scanner thoraco-abdominal étaient sans anomalie. Devant cette ischémie digitale, le diagnostic de TAO était retenu selon les critères diagnostiques de la maladie de Buerger d’après Olin [2] : homme jeune de moins de 45 ans, tabagique avec une ischémie périphérique (en l’absence d’hyperlipidémie, de diabète, de collagénose, de pathologie hématologique, de foyer emboligène) et aspect radiologique évocateur. Pour la thrombose veineuse, il n’y avait pas de facteurs de risques acquis ou constitutionnels, en particulier pas de syndrome des antiphospholipides (ACC et ACL négatifs). En plus du sevrage tabagique, le patient était mis sous traitement vasodilatateur, naftidrofuryl : 600 mg/j et anticoagulant : héparinothérapie curative relayée par antivitamine K (acénocoumarol [Sintrom® ]). L’anticoagulation était maintenue pendant une année. Une amputation de 3 rayons était pratiquée en raison de l’évolution rapide vers
http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.05.005 0398-0499/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Pour citer cet article : Ben Salah R, et al. Thrombose veineuse profonde révélatrice d’une thromboangéite oblitérante ou maladie de Léo-Buerger. J Mal Vasc (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.05.005
Modele + JMV-475; No. of Pages 3
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2
Lettre à la rédaction Tableau 1 Caractéristiques épidémiologiques et cliniques des cas rapportés dans la littérature de l’association thrombose veineuse profonde et thromboangéite oblitérante. Epidemiological and clinical features of case reports in the literature on deep vein thrombosis associated with thromboangiitis obliterans. Auteurs
Age/ sexe
Pays
Murphy, 1953 [5]
52/H
Amérique Ilio-fémoral
H 57/H Bischof, 1999 [6] Edo, 2009 [7]
28/H
Jbiniani, 2009 [8] Notre cas 2013
40/H
54/H
39/H
Siège de thrombose
Circonstance diagnostique
Au cours du suivi Amérique Ilio-fémoral Au cours du suivi Amérique Veine tibiale Au cours du suivi Allemagne Veine Au cours cérébrale du suivi Japon Veine Autopsie fémorale, veine porte Tunisie Veine porte Au cours du suivi Tunisie ilio-fémoro- Révélatrice poplité
H : homme ; F : femme.
Figure 1 Angioscanner des membres inférieurs montrant une occlusion artérielle distale des membres inférieurs. Angioscan of the lower limbs revealing obstruction of the distal arteries.
la nécrose digitale. L’évolution était ensuite favorable avec absence de récidive.
Commentaire La TAO atteint typiquement des hommes jeunes et fumeurs, avec un début des symptômes avant l’âge de 45—50 ans.
Le diagnostic est souvent posé au stade d’ischémie distale avec troubles trophiques [1]. Elle constitue un diagnostic d’élimination. Chez notre patient, le diagnostic de TAO était retenu devant le terrain : homme jeune tabagique, l’ischémie digitale, et après une enquête exhaustive qui a éliminé les autres causes d’artériopathie distale. La survenue de thromboses veineuses superficielles caractérise aussi la maladie de Buerger. Les thromboses sont typiquement récidivantes et migratrices, parfois d’aspect nodulaire. Elles peuvent être révélatrices de la maladie [1]. La thrombose veineuse profonde est en revanche exceptionnelle voire inhabituelle. Dans la série d’Olin et al. et celle d’Ohta et al., étudiant respectivement 112 et 328 cas de TAO [3,4], aucun cas de TVP n’a été rapporté. En effet, sur le plan anatomopathologique, les vaisseaux de petit et de moyen calibres sont le siège de prédilection avec une vascularite atteignant les vasa vasorum. Chez notre patient, la TVP était inaugurale de la maladie. L’enquête étiologique a éliminé toute autre cause de TVP. L’évolution était favorable avec absence de récidive. Une revue de la littérature a montré la présence de quelque cas publiés [5—9] (Tableau 1). De nombreux arguments d’ordre physiopathologique plaident pour un rôle spécifique de l’inflammation dans les complications thrombotiques [10—12]. En effet, il existe un état d’hypercoagulabilité, associé à un certain degré de dysfonction endothéliale, d’activation plaquettaire et d’hypofibrinolyse. En plus, au cours de la TAO, plusieurs études ont suggéré un mécanisme immunologique et inflammatoire, en particulier une réponse immunitaire à médiation cellulaire T [13—15]. L’étude immunohistochimique révèle des réactions inflammatoires et immunologiques dans les différents vaisseaux même les gros vaisseaux.
Pour citer cet article : Ben Salah R, et al. Thrombose veineuse profonde révélatrice d’une thromboangéite oblitérante ou maladie de Léo-Buerger. J Mal Vasc (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.05.005
Modele + JMV-475; No. of Pages 3
ARTICLE IN PRESS
Lettre à la rédaction Ainsi, la TVP bien que rare, peut être observée au cours de la TAO et même la révéler. Le diagnostic ne peut être retenu qu’après avoir éliminé les autres causes de TVP.
Conclusion Cette observation souligne l’intérêt d’un bon examen clinique d’un homme jeune fumeur se présentant avec une TVP car celle-ci peut rentrer dans le cadre d’une maladie de Buerger.
Déclaration d’intérêts
3
[8]
[9]
[10] [11]
[12]
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
[13]
Références
[14]
[1] Bura-Rivière A, Rossignol P. Thromboangéite oblitérante ou maladie de Buerger. EMC — Cardiologie Angéiologie, 2. Paris: Elsevier Masson SAS; 2005. p. 498—503. [2] Olin JW. Thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease). N Engl J Med 2000;343:864—9. [3] Olin J, Young J, Graor R, Ruschhaupt W, Bartholomew J. The Changing clinical spectrum of thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease). Circulation 1990;82(Suppl. 4):3—8. [4] Ohta T, Shionoya S. Fate of the ischaemic limb in Buerger’s disease. Br J Surg 1988;75:259—62. [5] Murphy ME. Deep thrombophlebitis and pulmonary embolism in thromboangiitis obliterans. Am J Med 1953;14:240—7. [6] Bischof F, Kuntz R, Melms A, Fetter M. Cerebral vein thrombosis n a case with thromboangiitis obliterans. Cerebrovasc Dis 1999;9:295—7. [7] Edo N, Miyai K, Ogata S, Nakanishi K, Hiroi S, Tominaga S, et al. Thromboangiitis obliterans with multiple large vessel
[15]
involvement: case report and analysis of immunophenotypes. Cardiovasc Pathol 2010;19:59—62. Jbiniani O, Hammami S, Bdioui F, Braham R, Golli M, Saffar H, et al. The Budd-Chiari syndrome and Buerger’s disease: a case report. Tunis Med 2009;87:706—8. Creech Jr O, Overton RC, Debakey ME. Deep venous thrombosis and pulmonary infarction occurring as premonitory symptoms of thromboangiitis obliterans. Surgery 1954;36:52—64. Gaffo AL. Thrombosis in vasculitis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2013;27:57—67. Aksu K, Donmez A, Keser G. Inflammation-induced thrombosis: mechanisms, disease associations and management. Curr Pharm Des 2012;18:1478—93. Kobayashi M, Ito M, Nakagawa A, Nishikimi N, Nimura Y. Immunohistochemical analysis of arterial wall cellular infiltration in Buerger’s disease (endarteritis obliterans). J Vasc Surg 1999;29:451—8. Kurata A, Machinami R, Schulz A, Fukayama M, Franke FE. Different immunophenotypes in Buerger’s disease. Pathol Int 2003;53:608—15. Lee T, Seo JW, Sumpio BE, Kim SJ. Immunobiologic analysis of arterial tissue in Buerger’s disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003;25:451—7. Korsgaard N, Johansen A, Baandrup U. A case of thromboangiitis obliterans affecting coronary, pulmonary, and splenic vessels. Is thromboangiitis obliterans a generalized vascular disease? Am J Cardiovasc Pathol 1988;2:263—7.
R. Ben Salah ∗ F. Frikha M. Snoussi N. Saidi Z. Bahloul Service de médecine interne, CHU Hédi Chaker, 3029 Sfax, Tunisie Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (R. Ben Salah)
Pour citer cet article : Ben Salah R, et al. Thrombose veineuse profonde révélatrice d’une thromboangéite oblitérante ou maladie de Léo-Buerger. J Mal Vasc (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.05.005
