Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2015;144(10):475–480
Ictus cerebeloso por consumo de cannabis Cerebellar stroke by cannabis consumption Sr. Editor: Si bien el riesgo cerebrovascular asociado al consumo de drogas simpaticomime´ticas (fundamentalmente cocaı´na) es habitualmente tenido en cuenta por los clı´nicos, la asociacio´n entre cannabis e ictus es probablemente menos conocida y, por ello, posiblemente infradiagnosticada1. ˜ os, consumidor Presentamos el caso de un varo´n de 23 an ˜ os (5-6 porros/d), sin consumo habitual de cannabis desde los 13 an de tabaco, otros to´xicos ni factores de riesgo cardiovascular. Acudio´ a Urgencias refiriendo que, tras haber estado montando en bicicleta y detenerse a fumar un porro, presento´ inmediatamente despue´s cefalea frontal, vo´mitos intensos y acu´fenos. A su llegada, aproximadamente 2 h despue´s, estaba somnoliento (puntuacio´n en la Escala de Coma de Glasgow de 12), pa´lido y con mal estado general, aunque con constantes vitales normales. No presentaba focalidad neurolo´gica (marcha no explorada por el estado clı´nico). La analı´tica ba´sica sanguı´nea estaba dentro de lı´mites normales; la determinacio´n en orina de cocaı´na, anfetamina/metanfetamina, opia´ceos, metadona y cannabis fue positiva u´nicamente para esta u´ltima, con un punto de corte de 50 ng/ml (AxSYM1 System, Abbott Laboratories, Illinois, EE. UU.). La tomografı´a computarizada craneal (TC) fue informada por el radio´logo como normal. El paciente permanecio´ en observacio´n 12 h, presentado mejorı´a clı´nica, por lo que fue dado de alta con el diagno´stico de intoxicacio´n por cannabis, y remitido a su me´dico de cabecera. Dos semanas despue´s, sin declarar consumo de cannabis tras el alta, es remitido nuevamente a Urgencias por su me´dico por inestabilidad en la marcha y hemiparesia distal en el miembro superior izquierdo. En la exploracio´n se encontraba hemodina´micamente estable, afebril, consciente y orientado en las 3 esferas. Presentaba hemiparesia izquierda braquiocrural IV/V, destacada hipotonı´a, hipoestesia tactoalge´sica moderada en el miembro
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inferior derecho, dismetrı´a dedo-nariz y talo´n-rodilla derechas de predominio crural, y bipedestacio´n posible con retropulsio´n y lateropulsio´n izquierda en maniobra de Romberg (marcha no explorada por inestabilidad). Una nueva TC mostro´ una hipodensidad hemicerebelosa izquierda, sin realce tras la administracio´n de contraste. La analı´tica toxicolo´gica fue en esta ocasio´n negativa. El paciente ingreso´ con el diagno´stico de ictus isque´mico cerebeloso posterior izquierdo. En la RMN se observo´ una lesio´n isque´mica subaguda en la vertiente superior del hemisferio cerebeloso izquierdo, sin evidencia de estenosis significativas en el polı´gono de Willis y troncos supraao´rticos (fig. 1). La ecografı´a du´plex y el ecocardiograma normal permitieron descartar enfermedad cardioembo´lica. El paciente fue dado de alta a los 10 dı´as del ingreso, persistiendo una leve hemiparesia izquierda de predominio crural, por lo que precisaba de andadora para la marcha. A pesar de la extensio´n del consumo de cannabis, son pocas las series publicadas sobre la asociacio´n cannabis-ictus, incluyendo, en general, enfermos jo´venes, por debajo de la quinta de´cada de la vida2–5. Aunque algunos autores creen difı´cil separar etiolo´gicamente los efectos del tabaco de los del cannabis al consumirse de forma conjunta6, hay aspectos que van a favor del cannabis como factor etiolo´gico de riesgo cerebrovascular independiente del consumo de tabaco: la presencia de lesiones multifocales reversibles tras el cese del consumo de cannabis3, su efecto vasoactivo asociado a episodios de ictus transitorios5, o la recurrencia de cuadros isque´micos tras reexponerse a su consumo4. En nuestro caso no se hallo´ ninguna lesio´n focal significativa. Adema´s, las pruebas de autoinmunidad y el estudio de trombofilias resultaron negativos, lo que indica como causa ma´s probable del ictus, el consumo de cannabis. Respecto a la localizacio´n del ictus, parece existir una mayor frecuencia de episodios isque´micos en el territorio vertebrobasilar, por afectacio´n de las arterias cerebrales posteriores y cerebelosas superiores3,4. Por otro lado, el cuadro de vo´mitos que inicialmente presento´ el paciente se interpreto´ como parte del efecto to´xico del cannabis. Aunque este se emplee en la hiperemesis por quimioterapia, se ha descrito un cuadro de hiperemesis asociado ˜ os de exposicio´n sin al consumo cro´nico, y de inicio tras varios an esta clı´nica7. Aunque las urgencias de tipo neurolo´gico por cannabis presentan una baja incidencia (en torno al 3%)1, y en general se deben a la asociacio´n con otras drogas8, parece necesario incluir al cannabis junto a otras drogas como parte de la anamesis de factores de riesgo cerebrovascular, sobre todo en sujetos jo´venes y de mediana edad. No obstante, puede existir una ocultacio´n del consumo de cannabis en la anamnesis de en torno al 6%1, y tambie´n resulta curioso co´mo en nuestra pra´ctica clı´nica algunos enfermos indican en la anamnesis que no son fumadores de tabaco, aun cuando consuman cannabis de forma fumada. Tambie´n serı´a adecuado incluir el cannabis en las determinaciones analı´ticas de rutina de este grupo de pacientes, aun cuando un resultado positivo no indique consumo inmediato, pero sı´ el uso de esta sustancia. Desgraciadamente, ya se han publicado casos de ictus asociado al consumo de cannabinoides sinte´ticos9, productos de laboratorio alternativos al cannabis, ma´s potentes que el tetrahidrocannabinol (JWH-018, JWH-073, HU-210, CP 47,497, etc.) y fa´cilmente accesibles a trave´s de Internet, y no detectables en los test de laboratorio utilizados habitualmente en los hospitales10. Bibliografı´a
Figura 1. Imagen de resonancia magne´tica, en la que se observa una lesio´n isque´mica subaguda en la vertiente superior del hemisferio cerebeloso izquierdo.
˜ os de asistencias urgentes a 1. Galicia M, Nogue´ S, Burillo-Putze G. Diez an ˜ a. Med Clin (Barc). En prensa 2014. consumidores de cocaı´na en Espan
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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2015;144(10):475–480
2. Mateo I, Infante J, Go´mez Beldarrain M, Garcı´a-Monco´ JC. Cannabis y enfermedad cerebrovascular. Neurologia. 2006;21:204–8. 3. Wolff V, Lauer V, Rouyer O, Sellal F, Meyer N, Raul JS, et al. Cannabis use, ischemic stroke, and multifocal intracranial vasoconstriction: A prospective study in 48 consecutive young patients. Stroke. 2011;42:1778–80. 4. Singh NN, Pan Y, Muengtaweeponsa S, Geller TJ, Cruz-Flores S. Cannabis-related stroke: Case series and review of literature. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2012;21: 555–60. 5. Barber PA, Pridmore HM, Krishnamurthy V, Roberts S, Spriggs DA, Carter KN, et al. Cannabis, ischemic stroke, and transient ischemic attack: A case-control study. Stroke. 2013;44:2327–9. 6. Parakh P. Letter by Parakh regarding article, ‘‘cannabis-related stroke: Myth or reality?’’ Stroke. 2013;44:e56. 7. Del Val A, Braithwaite A, Ble´ M, Nos P. Vo´mitos cı´clicos secundarios al consumo de cannabis. Med Clin (Barc). 2012;139:42. 8. Rey A, Supervı´a A, Aguirre A, Echarte JL. Sı´ncope y bradicardia sinusal en una consumidora de cocaı´na y cannabis. Emergencias. 2012;24:340–3. 9. Bernson-Leung ME, Leung LY, Kumar S. Synthetic cannabis and acute ischemic stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014;23:1239–41.
10. Castanyer Puig B, Puiguriguer Ferrando J, Barcelo´ Martı´n B, Nogue´ Xarau S. Encuesta a urgencio´logos sobre el papel del laboratorio en el manejo de las intoxicaciones agudas. Emergencias. 2012;24:447–53.
Juan Urbano Seguı´a, Luis Falco´n Espı´nolaa, Marcos Expo´sito Rodrı´gueza,b y Guillermo Burillo-Putzea,b,* a
Servicio de Urgencias, Hospital Universitario de Canarias, San Cristo´bal de La Laguna, Santa Cruz de Tenerife, Espan˜a b Facultad de Medicina, Universidad de La Laguna, San Cristo´bal de La Laguna, Santa Cruz de Tenerife, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correos electro´nicos: [email protected], [email protected] (G. Burillo-Putze).
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2014.06.007
Oral anticoagulation in patients with atrial fibrillation and chronic kidney disease Sr. Editor: Tras la lectura del excelente trabajo de revisio´n de Expo´sito et al. sobre la anticoagulacio´n oral (ACO) en pacientes con fibrilacio´n auricular (FA) y enfermedad renal cro´nica (ERC)1, nos gustarı´a realizar alguna aportacio´n. Coincidimos con los autores en que las escalas actuales de estimacio´n de riesgo embo´lico (CHA2DS2-VASC) y hemorra´gico (HAS-BLED) infraestiman los riesgos reales de los pacientes con ERC avanzada, especialmente si ya esta´n en hemodia´lisis1. Adema´s, la funcio´n renal puede variar, especialmente en pacientes ancianos con mu´ltiples comorbilidades y polifarmacia concomitante2, lo que dificulta au´n ma´s la toma de decisiones. Por eso los autores concluyen que en pacientes con FA y ERC en estadios terminales (aclaramiento de creatinina < 15 ml/min) o dia´lisis no parece indicado el tratamiento con ACO o incluso AAS1. Sin embargo, las recomendaciones de la u´ltima guı´a de pra´ctica clı´nica para el tratamiento de la FA publicada en 2014 indican que es razonable prescribir warfarina (INR 2,0 a 3,0) en pacientes con ERC terminal o en dia´lisis cuando tienen una FA no valvular con CHA2DS2-VASc 2 (recomendacio´n clase IIa, nivel de evidencia B), contraindicando el uso de dabigatra´n y rivaroxaban (recomendacio´n clase III, nivel de evidencia C)3. La nueva guı´a tambie´n indica que en pacientes con FA no valvular con ERC moderada a grave con CHA2DS2-VASc 2 se puede considerar el tratamiento con dosis reducidas de nuevos anticoagulantes (dabigatra´n, rivaroxaban, o apixaban), pero su seguridad y eficacia no han sido establecidas (recomendacio´n clase 3 IIb, nivel de evidencia C) . Aunque estas recomendaciones modificarı´an parte de las conclusiones de los autores, en nuestra modesta opinio´n se mantienen las dudas que estos documentan en su revisio´n. La recomendacio´n de la nueva guı´a de anticoagular pacientes con ERC terminal o hemodia´lisis se basa en un estudio de cohortes de http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2014.07.024
Winkelmayer et al.4, realizado en pacientes ancianos en hemodia´lisis con FA de reciente diagno´stico: 237 pacientes fueron anticoagulados con warfarina, y 948 pacientes, no. El riego de ictus hemorra´gico fue del doble en pacientes anticoagulados (HR = 2,38; IC 95% 1,15-4,96), y el riesgo de ictus isque´mico (HR = 0,92; IC 95% 0,61-1,37), hemorragia gastrointestinal y mortalidad fue similar en ambos grupos. Winkelmayer et al. concluyeron que su estudio no permitı´a una estimacio´n ajustada de la relacio´n riego/beneficio de anticoagular frente a no hacerlo, aconsejando ensayos clı´nicos con la potencia adecuada para determinar los riesgos y beneficios de la indicacio´n de warfarina en pacientes en hemodia´lisis4. Con esta evidencia, hay ma´s razones que antes para anticoagular a los pacientes con FA y ERC en estadios terminales o dia´lisis? ?
Anticoagulacio´n oral en pacientes con fibrilacio´n auricular y enfermedad renal cro´nica
Bibliografı´a 1. Expo´sito V, Seras M, Ferna´ndez-Fresnedo G. Oral anticoagulation in chronic kidney disease with atrial fibrillation. Med Clin (Barc). 2014. 2. Camm AJ, Lip GY, de Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser SH, et al.; ESC Committee for Practice Guidelines-CPG. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J. 2012;33:2719–47. 3. January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cleveland JC Jr, Cigarroa JE, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014; 129. [Epub ahead of print] 4. Winkelmayer WC, Liu J, Setoguchi S, Choudhry NK. Effectiveness and safety of warfarin initiation in older hemodialysis patients with incident atrial fibrillation. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:2662–8.
˜ oz*, Rene´ Arnaldo Aguilar-Flores, Luis Angel Sa´nchez-Mun Ana Juanatey-Garcı´a y Sara Gonza´lez de Za´rate-Cato´n Servicio de Medicina Interna, Hospital Clı´nico Universitario de Valladolid, Valladolid, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] ˜ oz). (L.A. Sa´nchez-Mun
Ictus cerebeloso por consumo de cannabis Cerebellar stroke by cannabis consumption Sr. Editor: Si bien el riesgo cerebrovascular asociado al consumo de drogas simpaticomime´ticas (fundamentalmente cocaı´na) es habitualmente tenido en cuenta por los clı´nicos, la asociacio´n entre cannabis e ictus es probablemente menos conocida y, por ello, posiblemente infradiagnosticada1. ˜ os, consumidor Presentamos el caso de un varo´n de 23 an ˜ os (5-6 porros/d), sin consumo habitual de cannabis desde los 13 an de tabaco, otros to´xicos ni factores de riesgo cardiovascular. Acudio´ a Urgencias refiriendo que, tras haber estado montando en bicicleta y detenerse a fumar un porro, presento´ inmediatamente despue´s cefalea frontal, vo´mitos intensos y acu´fenos. A su llegada, aproximadamente 2 h despue´s, estaba somnoliento (puntuacio´n en la Escala de Coma de Glasgow de 12), pa´lido y con mal estado general, aunque con constantes vitales normales. No presentaba focalidad neurolo´gica (marcha no explorada por el estado clı´nico). La analı´tica ba´sica sanguı´nea estaba dentro de lı´mites normales; la determinacio´n en orina de cocaı´na, anfetamina/metanfetamina, opia´ceos, metadona y cannabis fue positiva u´nicamente para esta u´ltima, con un punto de corte de 50 ng/ml (AxSYM1 System, Abbott Laboratories, Illinois, EE. UU.). La tomografı´a computarizada craneal (TC) fue informada por el radio´logo como normal. El paciente permanecio´ en observacio´n 12 h, presentado mejorı´a clı´nica, por lo que fue dado de alta con el diagno´stico de intoxicacio´n por cannabis, y remitido a su me´dico de cabecera. Dos semanas despue´s, sin declarar consumo de cannabis tras el alta, es remitido nuevamente a Urgencias por su me´dico por inestabilidad en la marcha y hemiparesia distal en el miembro superior izquierdo. En la exploracio´n se encontraba hemodina´micamente estable, afebril, consciente y orientado en las 3 esferas. Presentaba hemiparesia izquierda braquiocrural IV/V, destacada hipotonı´a, hipoestesia tactoalge´sica moderada en el miembro
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inferior derecho, dismetrı´a dedo-nariz y talo´n-rodilla derechas de predominio crural, y bipedestacio´n posible con retropulsio´n y lateropulsio´n izquierda en maniobra de Romberg (marcha no explorada por inestabilidad). Una nueva TC mostro´ una hipodensidad hemicerebelosa izquierda, sin realce tras la administracio´n de contraste. La analı´tica toxicolo´gica fue en esta ocasio´n negativa. El paciente ingreso´ con el diagno´stico de ictus isque´mico cerebeloso posterior izquierdo. En la RMN se observo´ una lesio´n isque´mica subaguda en la vertiente superior del hemisferio cerebeloso izquierdo, sin evidencia de estenosis significativas en el polı´gono de Willis y troncos supraao´rticos (fig. 1). La ecografı´a du´plex y el ecocardiograma normal permitieron descartar enfermedad cardioembo´lica. El paciente fue dado de alta a los 10 dı´as del ingreso, persistiendo una leve hemiparesia izquierda de predominio crural, por lo que precisaba de andadora para la marcha. A pesar de la extensio´n del consumo de cannabis, son pocas las series publicadas sobre la asociacio´n cannabis-ictus, incluyendo, en general, enfermos jo´venes, por debajo de la quinta de´cada de la vida2–5. Aunque algunos autores creen difı´cil separar etiolo´gicamente los efectos del tabaco de los del cannabis al consumirse de forma conjunta6, hay aspectos que van a favor del cannabis como factor etiolo´gico de riesgo cerebrovascular independiente del consumo de tabaco: la presencia de lesiones multifocales reversibles tras el cese del consumo de cannabis3, su efecto vasoactivo asociado a episodios de ictus transitorios5, o la recurrencia de cuadros isque´micos tras reexponerse a su consumo4. En nuestro caso no se hallo´ ninguna lesio´n focal significativa. Adema´s, las pruebas de autoinmunidad y el estudio de trombofilias resultaron negativos, lo que indica como causa ma´s probable del ictus, el consumo de cannabis. Respecto a la localizacio´n del ictus, parece existir una mayor frecuencia de episodios isque´micos en el territorio vertebrobasilar, por afectacio´n de las arterias cerebrales posteriores y cerebelosas superiores3,4. Por otro lado, el cuadro de vo´mitos que inicialmente presento´ el paciente se interpreto´ como parte del efecto to´xico del cannabis. Aunque este se emplee en la hiperemesis por quimioterapia, se ha descrito un cuadro de hiperemesis asociado ˜ os de exposicio´n sin al consumo cro´nico, y de inicio tras varios an esta clı´nica7. Aunque las urgencias de tipo neurolo´gico por cannabis presentan una baja incidencia (en torno al 3%)1, y en general se deben a la asociacio´n con otras drogas8, parece necesario incluir al cannabis junto a otras drogas como parte de la anamesis de factores de riesgo cerebrovascular, sobre todo en sujetos jo´venes y de mediana edad. No obstante, puede existir una ocultacio´n del consumo de cannabis en la anamnesis de en torno al 6%1, y tambie´n resulta curioso co´mo en nuestra pra´ctica clı´nica algunos enfermos indican en la anamnesis que no son fumadores de tabaco, aun cuando consuman cannabis de forma fumada. Tambie´n serı´a adecuado incluir el cannabis en las determinaciones analı´ticas de rutina de este grupo de pacientes, aun cuando un resultado positivo no indique consumo inmediato, pero sı´ el uso de esta sustancia. Desgraciadamente, ya se han publicado casos de ictus asociado al consumo de cannabinoides sinte´ticos9, productos de laboratorio alternativos al cannabis, ma´s potentes que el tetrahidrocannabinol (JWH-018, JWH-073, HU-210, CP 47,497, etc.) y fa´cilmente accesibles a trave´s de Internet, y no detectables en los test de laboratorio utilizados habitualmente en los hospitales10. Bibliografı´a
Figura 1. Imagen de resonancia magne´tica, en la que se observa una lesio´n isque´mica subaguda en la vertiente superior del hemisferio cerebeloso izquierdo.
˜ os de asistencias urgentes a 1. Galicia M, Nogue´ S, Burillo-Putze G. Diez an ˜ a. Med Clin (Barc). En prensa 2014. consumidores de cocaı´na en Espan
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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2015;144(10):475–480
2. Mateo I, Infante J, Go´mez Beldarrain M, Garcı´a-Monco´ JC. Cannabis y enfermedad cerebrovascular. Neurologia. 2006;21:204–8. 3. Wolff V, Lauer V, Rouyer O, Sellal F, Meyer N, Raul JS, et al. Cannabis use, ischemic stroke, and multifocal intracranial vasoconstriction: A prospective study in 48 consecutive young patients. Stroke. 2011;42:1778–80. 4. Singh NN, Pan Y, Muengtaweeponsa S, Geller TJ, Cruz-Flores S. Cannabis-related stroke: Case series and review of literature. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2012;21: 555–60. 5. Barber PA, Pridmore HM, Krishnamurthy V, Roberts S, Spriggs DA, Carter KN, et al. Cannabis, ischemic stroke, and transient ischemic attack: A case-control study. Stroke. 2013;44:2327–9. 6. Parakh P. Letter by Parakh regarding article, ‘‘cannabis-related stroke: Myth or reality?’’ Stroke. 2013;44:e56. 7. Del Val A, Braithwaite A, Ble´ M, Nos P. Vo´mitos cı´clicos secundarios al consumo de cannabis. Med Clin (Barc). 2012;139:42. 8. Rey A, Supervı´a A, Aguirre A, Echarte JL. Sı´ncope y bradicardia sinusal en una consumidora de cocaı´na y cannabis. Emergencias. 2012;24:340–3. 9. Bernson-Leung ME, Leung LY, Kumar S. Synthetic cannabis and acute ischemic stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014;23:1239–41.
10. Castanyer Puig B, Puiguriguer Ferrando J, Barcelo´ Martı´n B, Nogue´ Xarau S. Encuesta a urgencio´logos sobre el papel del laboratorio en el manejo de las intoxicaciones agudas. Emergencias. 2012;24:447–53.
Juan Urbano Seguı´a, Luis Falco´n Espı´nolaa, Marcos Expo´sito Rodrı´gueza,b y Guillermo Burillo-Putzea,b,* a
Servicio de Urgencias, Hospital Universitario de Canarias, San Cristo´bal de La Laguna, Santa Cruz de Tenerife, Espan˜a b Facultad de Medicina, Universidad de La Laguna, San Cristo´bal de La Laguna, Santa Cruz de Tenerife, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correos electro´nicos: [email protected], [email protected] (G. Burillo-Putze).
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2014.06.007
Oral anticoagulation in patients with atrial fibrillation and chronic kidney disease Sr. Editor: Tras la lectura del excelente trabajo de revisio´n de Expo´sito et al. sobre la anticoagulacio´n oral (ACO) en pacientes con fibrilacio´n auricular (FA) y enfermedad renal cro´nica (ERC)1, nos gustarı´a realizar alguna aportacio´n. Coincidimos con los autores en que las escalas actuales de estimacio´n de riesgo embo´lico (CHA2DS2-VASC) y hemorra´gico (HAS-BLED) infraestiman los riesgos reales de los pacientes con ERC avanzada, especialmente si ya esta´n en hemodia´lisis1. Adema´s, la funcio´n renal puede variar, especialmente en pacientes ancianos con mu´ltiples comorbilidades y polifarmacia concomitante2, lo que dificulta au´n ma´s la toma de decisiones. Por eso los autores concluyen que en pacientes con FA y ERC en estadios terminales (aclaramiento de creatinina < 15 ml/min) o dia´lisis no parece indicado el tratamiento con ACO o incluso AAS1. Sin embargo, las recomendaciones de la u´ltima guı´a de pra´ctica clı´nica para el tratamiento de la FA publicada en 2014 indican que es razonable prescribir warfarina (INR 2,0 a 3,0) en pacientes con ERC terminal o en dia´lisis cuando tienen una FA no valvular con CHA2DS2-VASc 2 (recomendacio´n clase IIa, nivel de evidencia B), contraindicando el uso de dabigatra´n y rivaroxaban (recomendacio´n clase III, nivel de evidencia C)3. La nueva guı´a tambie´n indica que en pacientes con FA no valvular con ERC moderada a grave con CHA2DS2-VASc 2 se puede considerar el tratamiento con dosis reducidas de nuevos anticoagulantes (dabigatra´n, rivaroxaban, o apixaban), pero su seguridad y eficacia no han sido establecidas (recomendacio´n clase 3 IIb, nivel de evidencia C) . Aunque estas recomendaciones modificarı´an parte de las conclusiones de los autores, en nuestra modesta opinio´n se mantienen las dudas que estos documentan en su revisio´n. La recomendacio´n de la nueva guı´a de anticoagular pacientes con ERC terminal o hemodia´lisis se basa en un estudio de cohortes de http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2014.07.024
Winkelmayer et al.4, realizado en pacientes ancianos en hemodia´lisis con FA de reciente diagno´stico: 237 pacientes fueron anticoagulados con warfarina, y 948 pacientes, no. El riego de ictus hemorra´gico fue del doble en pacientes anticoagulados (HR = 2,38; IC 95% 1,15-4,96), y el riesgo de ictus isque´mico (HR = 0,92; IC 95% 0,61-1,37), hemorragia gastrointestinal y mortalidad fue similar en ambos grupos. Winkelmayer et al. concluyeron que su estudio no permitı´a una estimacio´n ajustada de la relacio´n riego/beneficio de anticoagular frente a no hacerlo, aconsejando ensayos clı´nicos con la potencia adecuada para determinar los riesgos y beneficios de la indicacio´n de warfarina en pacientes en hemodia´lisis4. Con esta evidencia, hay ma´s razones que antes para anticoagular a los pacientes con FA y ERC en estadios terminales o dia´lisis? ?
Anticoagulacio´n oral en pacientes con fibrilacio´n auricular y enfermedad renal cro´nica
Bibliografı´a 1. Expo´sito V, Seras M, Ferna´ndez-Fresnedo G. Oral anticoagulation in chronic kidney disease with atrial fibrillation. Med Clin (Barc). 2014. 2. Camm AJ, Lip GY, de Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser SH, et al.; ESC Committee for Practice Guidelines-CPG. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J. 2012;33:2719–47. 3. January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cleveland JC Jr, Cigarroa JE, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014; 129. [Epub ahead of print] 4. Winkelmayer WC, Liu J, Setoguchi S, Choudhry NK. Effectiveness and safety of warfarin initiation in older hemodialysis patients with incident atrial fibrillation. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:2662–8.
˜ oz*, Rene´ Arnaldo Aguilar-Flores, Luis Angel Sa´nchez-Mun Ana Juanatey-Garcı´a y Sara Gonza´lez de Za´rate-Cato´n Servicio de Medicina Interna, Hospital Clı´nico Universitario de Valladolid, Valladolid, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] ˜ oz). (L.A. Sa´nchez-Mun
