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ScienceDirect www.sciencedirect.com Annales de Cardiologie et d’Angéiologie xxx (2014) xxx–xxx
Mise au point
Contrôle de la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale chronique avancée : quelles données, quelles recommandations ?
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Blood pressure control in patient with chronic kidney disease
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J.-M. Halimi
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Service de néphrologie-immunologie clinique, hôpital Bretonneau EA 4245, université Fran¸cois-Rabelais, 2, boulevard Tonnellé, 37000 Tours, France Rec¸u le 3 mai 2014 ; accepté le 16 mai 2014
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Résumé De nombreuses études épidémiologiques ont montré la relation entre pression artérielle élevée et altération de la fonction rénale progressive. Des cibles de pression artérielle chez le patient insuffisant rénal ont été proposées par de nombreuses sociétés savantes. Ces cibles ont souvent été modifiées ces dernières années en fonction des résultats des études publiées. Cette mise au point a pour objet de retracer l’histoire des études et des idées qui conduisent aujourd’hui à modifier certaines recommandations chez le patient insuffisant rénal. © 2014 Publié par Elsevier Masson SAS.
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Mots clés : Hypertension ; Insuffisance rénale ; Recommandations ; Dialyse
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Abstract
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Several epidemiological studies have indicated that high blood pressure is associated with deterioration of renal function in patients with renal disease. Target blood pressures in patients with renal diseases have been defined and proposed to the community in several national and international guidelines. However, some of these targets have been recently changed to take into account results of studies, including randomized clinical trials. The aim of this paper is to put into perspective the history of ideas regarding adequate blood pressure control in patients with renal disease in the light of these results, and explain how these trials have changed our perception, practice and guidelines. © 2014 Published by Elsevier Masson SAS.
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Keywords: Hypertension; Blood pressure control; Guidelines; Dialysis
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1. Introduction L’hypertension artérielle est un facteur de risque d’insuffisance rénale chronique. Cet élément est connu depuis plus de 50 ans. En effet, dès 1955, le Dr Pereira [1] a montré chez 500 patients hypertendus, jamais traités jusqu’à leur mort, que ces patients développaient plusieurs types de problèmes : insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, encéphalopathie hypertensive et atteinte rénale ; seulement 7 % développaient une hypertension artérielle maligne mais 42 %
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avaient une protéinurie et 18 % développaient une insuffisance rénale chronique. Le pronostic vital après le développement d’une protéinurie ou d’une insuffisance rénale était considérable puisque la survie après l’apparition d’une protéinurie était en moyenne de 5 ans et elle n’était que d’un an si le patient développait une insuffisance rénale [1]. 2. Quelle cible tensionnelle dans l’insuffisance rénale chronique ? Depuis lors, de nombreuses études épidémiologiques ont bien montré la relation entre pression artérielle élevée et altération de la fonction rénale progressive [2]. L’histoire naturelle de la
http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2014.05.009 0003-3928/© 2014 Publié par Elsevier Masson SAS.
Pour citer cet article : Halimi J-M. Contrôle de la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale chronique avancée : quelles données, quelles recommandations ? Ann Cardiol Angeiol (Paris) (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2014.05.009
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néphropathie diabétique a été précisée avec les études de Mogensen et Viberti dans les années 1980 et confirmée en grande partie dans le cadre de l’étude UKPDS [2–4]. Trois grandes études nous ont indiqué que le blocage du système rénine permettait de réduire le risque d’insuffisance rénale chronique terminale ou doublement de la créatinine chez le patient diabétique de type II ou diabétique de type I en particulier si le patient avait déjà une insuffisance rénale et une protéinurie importante (étude de Lewis avec le captopril, IDNT avec l’irbesartan et RENAAL avec le losartan) [6–8]. Une autre étude dans le diabète de type II (ADVANCE) a permis de montrer que l’association indapamide/périndopril permettait de réduire les événements rénaux mais aussi de réduire la mortalité totale [9]. Dans le cadre des néphropathies non diabétiques, les IEC - en particulier le ramipril - ont permis de montrer une néphroprotection chez le patient protéinurique (étude REIN) [10]. La méta-analyse de Bakris GL et al. a montré de manière très convaincante, à partir de 11 études néphrologiques, qu’il existait une relation pratiquement linéaire entre la vitesse de progression des néphropathies protéinuriques et le contrôle tensionnel [11]. En effet, les patients ayant en moyenne une pression artérielle à 180–100 mmHg réduisaient leur débit de filtration glomérulaire de 12 à 14 mL/mn/an. Cette vitesse d’évolution diminuait à 6 à 8 mL/mn/an lorsque la pression artérielle était à 140–90 mmHg en moyenne et elle pouvait être réduite d’environ 2 mL/mn/an lorsque la pression artérielle était < 130–85 mmHg. Ces données concernant la relation entre pression artérielle atteinte et vitesse d’évolution peut être traduite de manière très simple chez un patient donné : si le patient a un débit de filtration glomérulaire à 40 mL/mn et qu’il est protéinurique, alors il arrivera au stade de dialyse probablement dans 2 ans ½ si sa pression artérielle est à 180-100 mmHg, 6 ans si elle est autour de 160–95 mmHg et environ 10 ans si elle est autour de 130–80 mmHg [11]. Depuis lors, d’autres études sont venues affiner et modifier notre perception de la relation entre contrôle tensionnel et dégradation de la fonction rénale. L’étude AASK a comparé l’effet de 2 stratégies tensionnelles sur le risque rénal : dans le bras « traitement intensif », la pression artérielle a été réduite en moyenne à 128 mmHg pour la systolique versus 140 mmHg dans le bras contrôle [12]. Elle comparait également trois médicaments antihypertenseurs : l’amlodipine, le ramipril et le métoprolol. Les résultats initiaux ont montré une amélioration du pronostic rénal chez les patients traités par ramipril à partir du moment où le débit de filtration glomérulaire initial était < 45 mL/mn et la protéinurie > 0,22 g/g de créatinine urinaire. Depuis lors, les patients inclus ont été suivis dans une phase de cohorte qui a duré jusqu’à 10 ans pour certains. Les résultats sont clairs : la baisse de pression intensive chez le patient en insuffisance rénale chronique dépend de son niveau de protéinurie : si la protéinurie est > 0,22 g/g de créatinine urinaire alors on obtient une diminution de la vitesse de progression de l’insuffisance rénale [13]. Dans le cas inverse, lorsque la protéinurie est faible ou nulle, la baisse intensive de la pression artérielle n’a pas d’effet. Les mêmes constatations peuvent être faites concernant le blocage du système rénine. En effet, la méta analyse de Kent et al. a montré que le blocage du système rénine chez les patients sans protéinurie ne permettait pas de réduire
la vitesse d’évolution vers l’insuffisance rénale chronique terminale ou le doublement de la créatinine quand on prenait en compte le risque initial de ces patients ; à l’inverse, on obtenait bien une réduction du risque rénal à partir du moment où il existait une protéinurie et on a donc raison de bloquer le système rénine chez ces patients [14]. L’étude de De Zeeuw et al. a apporté une précision supplémentaire [15] : à protéinurie initiale égale, les bloqueurs du système rénine apportent une protection rénale par rapport au placebo chez les patients protéinuriques diabétiques. Une fois la baisse de la protéinurie obtenue sous traitement, le risque rénal devient totalement dépendant de la protéinurie atteinte et on peut donc considérer que l’effet du blocage du système rénine se réduit ou se résume à son effet sur la protéinurie. La question centrale devient donc chez les patients protéinuriques de savoir quelle est la meilleure stratégie pour baisser la protéinurie. Cette stratégie comporte la baisse effective de la pression artérielle avec contrôle en ambulatoire du niveau de pression artérielle, le blocage du système rénine à dose maximale tolérée, la normalisation de l’apport sodé (avec contrôle de la natriurèse sur les urines de 24 h pour s’en assurer), l’arrêt de l’intoxication tabagique et l’adjonction d’un diurétique lorsque le patient est protéinurique. Chez le patient non protéinurique, la question de la baisse de la protéinurie est donc caduque et ce sont les données d’une étude cardiologique, l’étude Accomplish qui a apporté les données les plus convaincantes [16]. Chez ces patients à haut risque vasculaire, une stratégie basée sur un traitement par bénazépril et amlodipine a été comparée à une stratégie comportant du bénazépril et de l’hydrochlorothiazide. La stratégie bénazépril et amlodipine a permis une réduction des événements cardiovasculaires et de la mortalité totale importante mais également permis une réduction du critère rénal (doublement de la créatinine, débit de filtration glomérulaire < 15 mL/mn, ou dialyse) et donc ainsi chez le patient non protéinurique à risque rénal, hypertendu, la bithérapie qui paraît la plus adaptée est donc plutôt celle associant un bloqueur du système rénine et un inhibiteur calcique. L’étude Accord n’a cependant pas permis de montrer un bénéfice évident, en dehors de celui de la baisse du risque d’accident vasculaire cérébral chez les patients diabétiques de type II [17]. Depuis lors, les recommandations qui jusque-là pronaient une pression artérielle systématiquement < 130–80 mmHg ont été modifiées dans un certain nombre de cas : les recommandations européennes de 2013 ont proposé un seuil de traitement pour une pression artérielle à 140–90 mmHg et d’obtenir une pression artérielle diastolique < 85 mmHg chez les patients diabétiques mais ces recommandations ajoutées, on pouvait envisager des cibles tensionnelles plus basses < 130 mmHg en cas de protéinurie [18]. Les recommandations diabétologiques américaines (ADA) ont proposé un niveau tensionnel < 140–80 mmHg chez les patients diabétiques et pour certains plus bas [19]. Les recommandations internationales dans l’insuffisance rénale chronique (KDIGO 2012) [20] ont proposé une cible tensionnelle < 140–90 mmHg en cas d’insuffisance rénale associée à une albuminurie < 30 mg/24 h ou une cible tensionnelle plus basse < 130–80 mmHg à partir du moment où l’albuminurie était > 30 mg/24 h. Les recommandations canadiennes ont
Pour citer cet article : Halimi J-M. Contrôle de la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale chronique avancée : quelles données, quelles recommandations ? Ann Cardiol Angeiol (Paris) (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2014.05.009
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Tableau 1 Cibles tensionnelles chez le patient insuffisant rénal chronique selon les sociétés savantes. Pays ou société savante
Population
Cible PA (mmHg)
SFHTA 2013
Tous patients < 80 ans à 6 mois Certains patients diabétiques ou protéinuriques IRC, albuminurie < 30 mg/jour IRC, albuminurie de 30 à 300 mg/jour IRC, albuminurie > 30 mg/jour IRC et âge > 65 ans Diabétiques IRC IRC et diabète Protéinurie « significative » IRC Diabète
130–139/90 Objectif plus ambitieux < 140/90 < 130/80 < 130/80 < 140/90 < 140/80 < 140/90 < 140/85 < 130 (PAS) < 140/90 < 130/80
KDIGO BP 2012
ADA 2013 ESC/ESH 2013
Canada 2012
Commentaire Après 6 mois, suivant avis d’expert Haut niveau de preuve Niveau de preuve moins élevé Niveau de preuve moins élevé Niveau de preuve peu élevé Niveau de preuve B Ces objectifs peuvent être proposés chez certains patients Chez certains patients diabétiques ou protéinuriques
SFHTA : Société franc¸aise d’hypertension artérielle; KDIGO BP : kidney disease improving global outcome (blood pressure); ADA : American Diabetes Association; ESC/ESH : European Society of Cardiology/European Society of Hypertension; PA : pression artérielle ; PAS : pression artérielle systoloique; IRC : insuffisance rénale chronique. 157 158 159
proposé un seuil de 140–90 mmHg dans l’insuffisance rénale chronique en gardant le seuil de 130–80 mmHg chez le patient diabétique [21] (Tableau 1).
l’affaire plutôt du spécialiste que du médecin généraliste dans l’immense majorité des cas [22]. 4. Chez le patient dialysé, que faire ?
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3. Les recommandations franc¸aises Les recommandations franc¸aises publiées en 2013 par la Société franc¸aise d’hypertension artérielle ont proposé pour tous les nouveaux patients hypertendus d’obtenir une pression artérielle comprise entre 130 et 139 mmHg après 6 mois de prise en charge pour tous les patients [22]. Ces recommandations ont ajouté qu’il était nécessaire d’obtenir une pression artérielle ambulatoire (auto mesure tensionnelle plutôt que mesure ambulatoire de la pression artérielle (holter tensionnel) afin de s’assurer de la réalisé du contrôle tensionnel. Après ce délai de 6 mois il a été indiqué que l’on pouvait préférer des cibles tensionnelles plus ambitieuses, par exemple < à 130 mmHg chez certains patients diabétiques ou protéinuriques et que cette cible plus ambitieuse devait nécessiter un avis d’experts. D’autres éléments plus pratiques ont été précisés : un bloqueur du système rénine–angiotensine doit être utilisé chez le patient diabétique dès le stade de micro-albuminurie. Il faut éviter l’association de deux bloqueurs du système rénine qui est considérée comme dangereuse la plupart du temps. En cas de traitement par bloqueur du système rénine et/ou diurétique, un arrêt transitoire doit être effectué en cas d’hypovolémie ; il faut donc le dire au patient, à sa famille et aux correspondants. Toute situation critique, ou événement intercurrent, ou modification de dose doit donner lieu à un contrôle de la créatinine et de la kaliémie. Dans le cas où la pression artérielle à 6 mois n’est pas contrôlée, il faut évidemment s’assurer que les traitements aux bonnes doses ont été prescrits et que le patient les prend véritablement. La trithérapie la plus habituellement utilisée et souvent la plus efficace comporte un diurétique thiazidique, un bloqueur du système rénine et un inhibiteur calcique de type dihydropiridine. Après vérification en ambulatoire que la pression artérielle n’est pas contrôlée, il convient de s’assurer que le patient n’a pas d’apnée du sommeil ou d’hypertension artérielle secondaire. C’est ici
Le patient dialysé pose d’immenses problèmes sur le plan de sa prise en charge cardiovasculaire. Ce patient a habituellement de nombreuses co-morbidités, souvent des antécédents cardiovasculaires et un risque cardiovasculaire et vital extrêmement péjoratif. Les recommandations internationales suggèrent de réduire la pression artérielle avant dialyse à 140–90 mmHg ou plus bas [20]. En fait, les données les plus récentes montrent qu’il existe une courbe en J entre le niveau tensionnel et le risque de décès ou d’événements cardiovasculaires. Avant dialyse, une pression artérielle < 130 mmHg était associée à un sur-risque d’événements cardiovasculaires ou de décès et la même constatation peut être faite pour une pression artérielle diastolique < 60 mmHg [23]. On a également un sur-risque chez les patients dont la pression artérielle systolique est supérieure ou égale à 160 mmHg et la pression diastolique supérieure à 100 mmHg. Ces recommandations n’ont cependant pas de portée réelle pour plusieurs raisons : la première est que la plupart des patients ont une pression artérielle entre 130 et 160 mmHg pour la systolique et 160 à 100 mmHg pour la diastolique avant dialyse. D’autre part, il est connu qu’il peut exister une différence importante entre la pression artérielle avant dialyse et la pression ambulatoire. Or, c’est habituellement celle-ci qui est plutôt associée plus précisément aux risques cardiovasculaires et aux risques de décès. On manque donc de données pour préciser le seuil de pression artérielle à ce jour chez le patient dialysé. L’autre élément concerne la pression artérielle après dialyse puisque les patients ont souvent une pression artérielle plus basse voire pour certains réellement très basse avec des signes de maltolérance (crampes ou hypotension orthostatique). Chez certains patients dialysés enfin on peut avoir d’authentiques pressions artérielles très élevées en fin de dialyse associées en fait à une situation d’hypovolémie rendant le problème pour le non-spécialiste un peu complexe.
Pour citer cet article : Halimi J-M. Contrôle de la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale chronique avancée : quelles données, quelles recommandations ? Ann Cardiol Angeiol (Paris) (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2014.05.009
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5. En conclusion Les données récentes indiquent qu’il est nécessaire de contrôler la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale avancée, en particulier s’il existe une protéinurie. Dans cette situation là, la cible tensionnelle est plutôt d’obtenir une pression artérielle autour de 130 mmHg voire plus bas et le blocage du système rénine associé au traitement par diurétique est souvent indispensable. Chez le patient insuffisant rénal sans protéinurie significative, on peut probablement se contenter d’une cible de 130 à 139 mmHg comme cela est proposé par les recommandations franc¸aises et il n’est pas vraiment démontré que le blocage du système rénine permette une néphroprotection spécifique. Chez le patient dialysé, les données sont peu nombreuses. On peut cependant raisonnablement proposer une pression artérielle optimale avant dialyse comprise entre 130 et 159 mmHg pour la systolique et entre 60 à 99 mmHg pour la diastolique. Déclaration d’intérêts Conférences/conseil (5 dernières années) : Astra-Zeneca, Boehringer-Ingelheim-Lilly, BMS, Fresenius, Genzyme, Menarini, MSD, Novartis, Roche, Sankyo, Sanofi, Servier, Takeda, activités HAS (ces 10 dernières années) : Plusieurs groupes de travail et de lecture. Présidence de la Société franc¸ais d’HTA. Membre du conseil d’administration de la Société de néphrologie. Référence non citée [5]. Références [1] Pereira. Consequences of hypertension in 550 never treated patients. J Chr Dis 1955;1:345–52. [2] Hsu CY. Does non-malignant hypertension cause renal insufficiency? Evidence-based perspective. Curr Opin Nephrol Hypertens 2002;11:267–72. [3] Mogensen CE. Microalbuminuria predicts clinical proteinuria and early mortality in maturity-onset diabetes. N Engl J Med 1984;310:356–60. [4] Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, Argyropoulos A, Mahmud U, Keen H. Microalbuminuria as a predictor of clinical nephropathy in insulin dependent diabetes mellitus. Lancet 1982;1:1430–2. [5] UKPDS 39 UK, prospective diabetes study group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. BMJ 1998;317:713–20. [6] Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD, The collaborative study group. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Engl J Med 1993;329:1456–62.
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Pour citer cet article : Halimi J-M. Contrôle de la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale chronique avancée : quelles données, quelles recommandations ? Ann Cardiol Angeiol (Paris) (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2014.05.009
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Résumé De nombreuses études épidémiologiques ont montré la relation entre pression artérielle élevée et altération de la fonction rénale progressive. Des cibles de pression artérielle chez le patient insuffisant rénal ont été proposées par de nombreuses sociétés savantes. Ces cibles ont souvent été modifiées ces dernières années en fonction des résultats des études publiées. Cette mise au point a pour objet de retracer l’histoire des études et des idées qui conduisent aujourd’hui à modifier certaines recommandations chez le patient insuffisant rénal. © 2014 Publié par Elsevier Masson SAS.
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Mots clés : Hypertension ; Insuffisance rénale ; Recommandations ; Dialyse
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Several epidemiological studies have indicated that high blood pressure is associated with deterioration of renal function in patients with renal disease. Target blood pressures in patients with renal diseases have been defined and proposed to the community in several national and international guidelines. However, some of these targets have been recently changed to take into account results of studies, including randomized clinical trials. The aim of this paper is to put into perspective the history of ideas regarding adequate blood pressure control in patients with renal disease in the light of these results, and explain how these trials have changed our perception, practice and guidelines. © 2014 Published by Elsevier Masson SAS.
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Keywords: Hypertension; Blood pressure control; Guidelines; Dialysis
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1. Introduction L’hypertension artérielle est un facteur de risque d’insuffisance rénale chronique. Cet élément est connu depuis plus de 50 ans. En effet, dès 1955, le Dr Pereira [1] a montré chez 500 patients hypertendus, jamais traités jusqu’à leur mort, que ces patients développaient plusieurs types de problèmes : insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, encéphalopathie hypertensive et atteinte rénale ; seulement 7 % développaient une hypertension artérielle maligne mais 42 %
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avaient une protéinurie et 18 % développaient une insuffisance rénale chronique. Le pronostic vital après le développement d’une protéinurie ou d’une insuffisance rénale était considérable puisque la survie après l’apparition d’une protéinurie était en moyenne de 5 ans et elle n’était que d’un an si le patient développait une insuffisance rénale [1]. 2. Quelle cible tensionnelle dans l’insuffisance rénale chronique ? Depuis lors, de nombreuses études épidémiologiques ont bien montré la relation entre pression artérielle élevée et altération de la fonction rénale progressive [2]. L’histoire naturelle de la
http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2014.05.009 0003-3928/© 2014 Publié par Elsevier Masson SAS.
Pour citer cet article : Halimi J-M. Contrôle de la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale chronique avancée : quelles données, quelles recommandations ? Ann Cardiol Angeiol (Paris) (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2014.05.009
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néphropathie diabétique a été précisée avec les études de Mogensen et Viberti dans les années 1980 et confirmée en grande partie dans le cadre de l’étude UKPDS [2–4]. Trois grandes études nous ont indiqué que le blocage du système rénine permettait de réduire le risque d’insuffisance rénale chronique terminale ou doublement de la créatinine chez le patient diabétique de type II ou diabétique de type I en particulier si le patient avait déjà une insuffisance rénale et une protéinurie importante (étude de Lewis avec le captopril, IDNT avec l’irbesartan et RENAAL avec le losartan) [6–8]. Une autre étude dans le diabète de type II (ADVANCE) a permis de montrer que l’association indapamide/périndopril permettait de réduire les événements rénaux mais aussi de réduire la mortalité totale [9]. Dans le cadre des néphropathies non diabétiques, les IEC - en particulier le ramipril - ont permis de montrer une néphroprotection chez le patient protéinurique (étude REIN) [10]. La méta-analyse de Bakris GL et al. a montré de manière très convaincante, à partir de 11 études néphrologiques, qu’il existait une relation pratiquement linéaire entre la vitesse de progression des néphropathies protéinuriques et le contrôle tensionnel [11]. En effet, les patients ayant en moyenne une pression artérielle à 180–100 mmHg réduisaient leur débit de filtration glomérulaire de 12 à 14 mL/mn/an. Cette vitesse d’évolution diminuait à 6 à 8 mL/mn/an lorsque la pression artérielle était à 140–90 mmHg en moyenne et elle pouvait être réduite d’environ 2 mL/mn/an lorsque la pression artérielle était < 130–85 mmHg. Ces données concernant la relation entre pression artérielle atteinte et vitesse d’évolution peut être traduite de manière très simple chez un patient donné : si le patient a un débit de filtration glomérulaire à 40 mL/mn et qu’il est protéinurique, alors il arrivera au stade de dialyse probablement dans 2 ans ½ si sa pression artérielle est à 180-100 mmHg, 6 ans si elle est autour de 160–95 mmHg et environ 10 ans si elle est autour de 130–80 mmHg [11]. Depuis lors, d’autres études sont venues affiner et modifier notre perception de la relation entre contrôle tensionnel et dégradation de la fonction rénale. L’étude AASK a comparé l’effet de 2 stratégies tensionnelles sur le risque rénal : dans le bras « traitement intensif », la pression artérielle a été réduite en moyenne à 128 mmHg pour la systolique versus 140 mmHg dans le bras contrôle [12]. Elle comparait également trois médicaments antihypertenseurs : l’amlodipine, le ramipril et le métoprolol. Les résultats initiaux ont montré une amélioration du pronostic rénal chez les patients traités par ramipril à partir du moment où le débit de filtration glomérulaire initial était < 45 mL/mn et la protéinurie > 0,22 g/g de créatinine urinaire. Depuis lors, les patients inclus ont été suivis dans une phase de cohorte qui a duré jusqu’à 10 ans pour certains. Les résultats sont clairs : la baisse de pression intensive chez le patient en insuffisance rénale chronique dépend de son niveau de protéinurie : si la protéinurie est > 0,22 g/g de créatinine urinaire alors on obtient une diminution de la vitesse de progression de l’insuffisance rénale [13]. Dans le cas inverse, lorsque la protéinurie est faible ou nulle, la baisse intensive de la pression artérielle n’a pas d’effet. Les mêmes constatations peuvent être faites concernant le blocage du système rénine. En effet, la méta analyse de Kent et al. a montré que le blocage du système rénine chez les patients sans protéinurie ne permettait pas de réduire
la vitesse d’évolution vers l’insuffisance rénale chronique terminale ou le doublement de la créatinine quand on prenait en compte le risque initial de ces patients ; à l’inverse, on obtenait bien une réduction du risque rénal à partir du moment où il existait une protéinurie et on a donc raison de bloquer le système rénine chez ces patients [14]. L’étude de De Zeeuw et al. a apporté une précision supplémentaire [15] : à protéinurie initiale égale, les bloqueurs du système rénine apportent une protection rénale par rapport au placebo chez les patients protéinuriques diabétiques. Une fois la baisse de la protéinurie obtenue sous traitement, le risque rénal devient totalement dépendant de la protéinurie atteinte et on peut donc considérer que l’effet du blocage du système rénine se réduit ou se résume à son effet sur la protéinurie. La question centrale devient donc chez les patients protéinuriques de savoir quelle est la meilleure stratégie pour baisser la protéinurie. Cette stratégie comporte la baisse effective de la pression artérielle avec contrôle en ambulatoire du niveau de pression artérielle, le blocage du système rénine à dose maximale tolérée, la normalisation de l’apport sodé (avec contrôle de la natriurèse sur les urines de 24 h pour s’en assurer), l’arrêt de l’intoxication tabagique et l’adjonction d’un diurétique lorsque le patient est protéinurique. Chez le patient non protéinurique, la question de la baisse de la protéinurie est donc caduque et ce sont les données d’une étude cardiologique, l’étude Accomplish qui a apporté les données les plus convaincantes [16]. Chez ces patients à haut risque vasculaire, une stratégie basée sur un traitement par bénazépril et amlodipine a été comparée à une stratégie comportant du bénazépril et de l’hydrochlorothiazide. La stratégie bénazépril et amlodipine a permis une réduction des événements cardiovasculaires et de la mortalité totale importante mais également permis une réduction du critère rénal (doublement de la créatinine, débit de filtration glomérulaire < 15 mL/mn, ou dialyse) et donc ainsi chez le patient non protéinurique à risque rénal, hypertendu, la bithérapie qui paraît la plus adaptée est donc plutôt celle associant un bloqueur du système rénine et un inhibiteur calcique. L’étude Accord n’a cependant pas permis de montrer un bénéfice évident, en dehors de celui de la baisse du risque d’accident vasculaire cérébral chez les patients diabétiques de type II [17]. Depuis lors, les recommandations qui jusque-là pronaient une pression artérielle systématiquement < 130–80 mmHg ont été modifiées dans un certain nombre de cas : les recommandations européennes de 2013 ont proposé un seuil de traitement pour une pression artérielle à 140–90 mmHg et d’obtenir une pression artérielle diastolique < 85 mmHg chez les patients diabétiques mais ces recommandations ajoutées, on pouvait envisager des cibles tensionnelles plus basses < 130 mmHg en cas de protéinurie [18]. Les recommandations diabétologiques américaines (ADA) ont proposé un niveau tensionnel < 140–80 mmHg chez les patients diabétiques et pour certains plus bas [19]. Les recommandations internationales dans l’insuffisance rénale chronique (KDIGO 2012) [20] ont proposé une cible tensionnelle < 140–90 mmHg en cas d’insuffisance rénale associée à une albuminurie < 30 mg/24 h ou une cible tensionnelle plus basse < 130–80 mmHg à partir du moment où l’albuminurie était > 30 mg/24 h. Les recommandations canadiennes ont
Pour citer cet article : Halimi J-M. Contrôle de la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale chronique avancée : quelles données, quelles recommandations ? Ann Cardiol Angeiol (Paris) (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2014.05.009
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Tableau 1 Cibles tensionnelles chez le patient insuffisant rénal chronique selon les sociétés savantes. Pays ou société savante
Population
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SFHTA 2013
Tous patients < 80 ans à 6 mois Certains patients diabétiques ou protéinuriques IRC, albuminurie < 30 mg/jour IRC, albuminurie de 30 à 300 mg/jour IRC, albuminurie > 30 mg/jour IRC et âge > 65 ans Diabétiques IRC IRC et diabète Protéinurie « significative » IRC Diabète
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KDIGO BP 2012
ADA 2013 ESC/ESH 2013
Canada 2012
Commentaire Après 6 mois, suivant avis d’expert Haut niveau de preuve Niveau de preuve moins élevé Niveau de preuve moins élevé Niveau de preuve peu élevé Niveau de preuve B Ces objectifs peuvent être proposés chez certains patients Chez certains patients diabétiques ou protéinuriques
SFHTA : Société franc¸aise d’hypertension artérielle; KDIGO BP : kidney disease improving global outcome (blood pressure); ADA : American Diabetes Association; ESC/ESH : European Society of Cardiology/European Society of Hypertension; PA : pression artérielle ; PAS : pression artérielle systoloique; IRC : insuffisance rénale chronique. 157 158 159
proposé un seuil de 140–90 mmHg dans l’insuffisance rénale chronique en gardant le seuil de 130–80 mmHg chez le patient diabétique [21] (Tableau 1).
l’affaire plutôt du spécialiste que du médecin généraliste dans l’immense majorité des cas [22]. 4. Chez le patient dialysé, que faire ?
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3. Les recommandations franc¸aises Les recommandations franc¸aises publiées en 2013 par la Société franc¸aise d’hypertension artérielle ont proposé pour tous les nouveaux patients hypertendus d’obtenir une pression artérielle comprise entre 130 et 139 mmHg après 6 mois de prise en charge pour tous les patients [22]. Ces recommandations ont ajouté qu’il était nécessaire d’obtenir une pression artérielle ambulatoire (auto mesure tensionnelle plutôt que mesure ambulatoire de la pression artérielle (holter tensionnel) afin de s’assurer de la réalisé du contrôle tensionnel. Après ce délai de 6 mois il a été indiqué que l’on pouvait préférer des cibles tensionnelles plus ambitieuses, par exemple < à 130 mmHg chez certains patients diabétiques ou protéinuriques et que cette cible plus ambitieuse devait nécessiter un avis d’experts. D’autres éléments plus pratiques ont été précisés : un bloqueur du système rénine–angiotensine doit être utilisé chez le patient diabétique dès le stade de micro-albuminurie. Il faut éviter l’association de deux bloqueurs du système rénine qui est considérée comme dangereuse la plupart du temps. En cas de traitement par bloqueur du système rénine et/ou diurétique, un arrêt transitoire doit être effectué en cas d’hypovolémie ; il faut donc le dire au patient, à sa famille et aux correspondants. Toute situation critique, ou événement intercurrent, ou modification de dose doit donner lieu à un contrôle de la créatinine et de la kaliémie. Dans le cas où la pression artérielle à 6 mois n’est pas contrôlée, il faut évidemment s’assurer que les traitements aux bonnes doses ont été prescrits et que le patient les prend véritablement. La trithérapie la plus habituellement utilisée et souvent la plus efficace comporte un diurétique thiazidique, un bloqueur du système rénine et un inhibiteur calcique de type dihydropiridine. Après vérification en ambulatoire que la pression artérielle n’est pas contrôlée, il convient de s’assurer que le patient n’a pas d’apnée du sommeil ou d’hypertension artérielle secondaire. C’est ici
Le patient dialysé pose d’immenses problèmes sur le plan de sa prise en charge cardiovasculaire. Ce patient a habituellement de nombreuses co-morbidités, souvent des antécédents cardiovasculaires et un risque cardiovasculaire et vital extrêmement péjoratif. Les recommandations internationales suggèrent de réduire la pression artérielle avant dialyse à 140–90 mmHg ou plus bas [20]. En fait, les données les plus récentes montrent qu’il existe une courbe en J entre le niveau tensionnel et le risque de décès ou d’événements cardiovasculaires. Avant dialyse, une pression artérielle < 130 mmHg était associée à un sur-risque d’événements cardiovasculaires ou de décès et la même constatation peut être faite pour une pression artérielle diastolique < 60 mmHg [23]. On a également un sur-risque chez les patients dont la pression artérielle systolique est supérieure ou égale à 160 mmHg et la pression diastolique supérieure à 100 mmHg. Ces recommandations n’ont cependant pas de portée réelle pour plusieurs raisons : la première est que la plupart des patients ont une pression artérielle entre 130 et 160 mmHg pour la systolique et 160 à 100 mmHg pour la diastolique avant dialyse. D’autre part, il est connu qu’il peut exister une différence importante entre la pression artérielle avant dialyse et la pression ambulatoire. Or, c’est habituellement celle-ci qui est plutôt associée plus précisément aux risques cardiovasculaires et aux risques de décès. On manque donc de données pour préciser le seuil de pression artérielle à ce jour chez le patient dialysé. L’autre élément concerne la pression artérielle après dialyse puisque les patients ont souvent une pression artérielle plus basse voire pour certains réellement très basse avec des signes de maltolérance (crampes ou hypotension orthostatique). Chez certains patients dialysés enfin on peut avoir d’authentiques pressions artérielles très élevées en fin de dialyse associées en fait à une situation d’hypovolémie rendant le problème pour le non-spécialiste un peu complexe.
Pour citer cet article : Halimi J-M. Contrôle de la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale chronique avancée : quelles données, quelles recommandations ? Ann Cardiol Angeiol (Paris) (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2014.05.009
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5. En conclusion Les données récentes indiquent qu’il est nécessaire de contrôler la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale avancée, en particulier s’il existe une protéinurie. Dans cette situation là, la cible tensionnelle est plutôt d’obtenir une pression artérielle autour de 130 mmHg voire plus bas et le blocage du système rénine associé au traitement par diurétique est souvent indispensable. Chez le patient insuffisant rénal sans protéinurie significative, on peut probablement se contenter d’une cible de 130 à 139 mmHg comme cela est proposé par les recommandations franc¸aises et il n’est pas vraiment démontré que le blocage du système rénine permette une néphroprotection spécifique. Chez le patient dialysé, les données sont peu nombreuses. On peut cependant raisonnablement proposer une pression artérielle optimale avant dialyse comprise entre 130 et 159 mmHg pour la systolique et entre 60 à 99 mmHg pour la diastolique. Déclaration d’intérêts Conférences/conseil (5 dernières années) : Astra-Zeneca, Boehringer-Ingelheim-Lilly, BMS, Fresenius, Genzyme, Menarini, MSD, Novartis, Roche, Sankyo, Sanofi, Servier, Takeda, activités HAS (ces 10 dernières années) : Plusieurs groupes de travail et de lecture. Présidence de la Société franc¸ais d’HTA. Membre du conseil d’administration de la Société de néphrologie. Référence non citée [5]. Références [1] Pereira. Consequences of hypertension in 550 never treated patients. J Chr Dis 1955;1:345–52. [2] Hsu CY. Does non-malignant hypertension cause renal insufficiency? Evidence-based perspective. Curr Opin Nephrol Hypertens 2002;11:267–72. [3] Mogensen CE. Microalbuminuria predicts clinical proteinuria and early mortality in maturity-onset diabetes. N Engl J Med 1984;310:356–60. [4] Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, Argyropoulos A, Mahmud U, Keen H. Microalbuminuria as a predictor of clinical nephropathy in insulin dependent diabetes mellitus. Lancet 1982;1:1430–2. [5] UKPDS 39 UK, prospective diabetes study group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. BMJ 1998;317:713–20. [6] Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD, The collaborative study group. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Engl J Med 1993;329:1456–62.
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Pour citer cet article : Halimi J-M. Contrôle de la pression artérielle chez le patient en insuffisance rénale chronique avancée : quelles données, quelles recommandations ? Ann Cardiol Angeiol (Paris) (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2014.05.009
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