Klin. Pädialr. 204 (1992)
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Alkohol in der Schwangerschaft und kindliche Herzschäden H. Löser, J. R. Pfefferkorn, H. Themann Universitäts-Kinderklinik - Kardiologie (Direktor: Prof. Dr. med. J. Vogt) Institut für Medizinische Cytobiologie der Universität Münster (Direktor: Prof. Dr. re. nal. H. Themann)
Zusammenfassung Alkoholmißbrauch und Alkoholabhängigkeit in der Schwangerschaft kann zu pathomorphologischen wie auch funktionellen Schäden am Herzen führen. Von 1973 bis 1991 wurden bei 216 Kindern eine Alkoholembryopathie aller Schweregrade diagnostiziert. Durch Herzkatheteruntersuchungen und Echokardiographien wurden bei 63 Kindern (= 29,1 010) ein Herzfehler gesichert, am häufigsten Ventrikelseptumdefekte (24/63) und Vorhofseptumdefekte (23/63), ferner AV-Defekte (3 Fälle), PDA (3 Fälle), Fallot'sche Tetralogie (5 Fälle), und weitere Fehlbildungen (5 Fälle). Bei 3 Kindern konnte eine konnatale Alkoholkardiomyopathie bioptisch nachgewiesen werden. Herzfehler traten überwiegend bei hohem klinischen Schweregrad und bei fortgeschrittener Phase der mütterlichen Alkoholkrankheit auf, (bei leichtem Schweregrad in 21 %, bei mittlerem in 30,0%, bei hohem Schweregrad (Grad III) in 41 %), seltener (4/ 38 = 11 %) bei sogenannten Alkoholeffekten. Konnatale Alkoholkardiomyopathien erscheinen selten (3 Fälle). Alkohol in der Schwangerschaft ist nicht nur bei Mißbrauch und Abhängigkeit, sondern auch beim gewöhnlichen Trinken als bedeutsamer und vermeidbarer Cofaktor in der multifaktoriellen Genese der Herzfehler anzusehen. Seit den ersten Beschreibungen der Alkoholembryopathie 1968 und den frühen Untersuchungen zu Herzfehlern infolge mütterlicher Alkoholkrankheit (3, 8, 9, 14, 16) ist bekannt, daß Alkohol als zytotoxische Substanz schädigend auf Funktion und Morphogenese des Herzens einwirken kann. Nach früheren eigenen Untersuchungen konnte vermutet werden, daß bei ca. 30% aller Kinder mit Alkoholembryopathie aller Schweregrade Herzfehler auftreten, bei hohem Schweregrad bis zu ca. 50% (4, 9, 10, 16). Alkohol wirkt pathozytologisch vielfältig in der embryologischen Entwicklung: 1. Als mitosehemmende Substanz durch Behinderung der Zellproliferation, mit der Folge einer Zellnekrose und Reduktion der Gesamtzellzahl am Herzen (Hypoplasie). 2. Durch myokardiale Zellschädigung ohne Zelluntergang, indem die Zellgröße im Sinne der Hypotrophie reduziert wird.
Klin. Pädiatr. 204 (1992) 335-339 © 1992 F. Enke Verlag SlUttgart
Alcohol in Pregnancy and Toxic Hearl Damage in lhe Child Alcohol abuse and addiction during pregnancy can induce damage of the heart muscle and heart defects in the offspring. Between 1973 and 1991 216 chi!dren with fetal alcohol syndrome were diagnosed and examined for congenital heart defects. In 63 chi!dren (= 29, 1%) heart defects were present, established mainly by heart catheterization and/or echocardiography. Most frequently ventricular septal defects (24/63) and atrial septal defects (23/63) occurred, less frequent were AVdefects (3), PDA (3), Fallots teralogy (5), and other malformations (5). Biopsy during heart surgery in 3 children revealed histological and electron microscopic changes of alcoholcardiomyopathy. Heart defects are predominantly found in children with higher degree of severity concerning the clinical syndrome, less frequently in alcohol effects (4/38 = 11 %). Alcohol in pregnancy, even in the course of socalIed sodal drinking, usual drinking and binge drinking has to be considered as an essential and preventable co-factor within the multifactorial etiology of congenital heart defects.
3. Durch metabolische und morphologische Anpassung mit dem Ziel der Toleranzerhöhung gegenüber alkoholischer Einwirkung (12). Letzteres bedeutet, daß nicht bei allen Kindern alkoholabhängiger Mütter Alkoholschäden am Herzen auftreten. Untersuchungen der letzten Jahre führten zu der Erkenntnis, daß nicht nur bei mütterlicher Alkoholkrankheit in der Definition von Jellinek Embryopathien auftreten, sondern auch bei durchschnittlichem Trinken, Gewohnheitstrinken, sogenanntem sozialen Trinken und besonders bei episodenhaft exzessivem Konsum in der Schwangerschaft Schäden beim Kind zu beobachten sind, die gleichsam als abortive Formen unter dem Begriff der Alkoholeffekte zusammengefaßt werden. Diese sind weitaus häufiger als Alkoholembryopathien mit den typischen, körperlichen Kennzeichen (13). Da über 80% aller Frauen im gebärfähigen Alter auch in der Schwangerschaft mehr oder weniger Al-
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Herrn Prof. Dr. med. J. Apitz, Universitäts-Kinderklinik Tübingen, Pädiatrie I, zum 60. Geburtstag in Dankbarkeit gewidmet.
336 Klin. Plidiatr. 204 (1992)
Im folgenden werden die kinderkardiologischen Ergebnisse bei Kindern mit Alkoholembryopathie und Alkoholeffekten aus einem Zeitraum von 18 Jahren zusammengefaßt. Methodik Seit den ersten Untersuchungen zu Art und Häufigkeit der Herzfehler bei Alkoholembryopathie 1973 (8, 9, 10) wurden bis zum Jahre 1991 insgesamt 216 Kinder mit Alkoholembryopathie vom Schweregrad I bis 111 mit den typischen Kennzeichen diagnostiziert und, soweit möglich in ihrer körperlichen und mentalen Entwicklung nachverfolgt (12, 13). Es handelt sich um 95 Mädchen und 121 Jungen im Alter von 1 Tag bis 18 Jahren mit den typischen Kennzeichen der Alkoholembryopathie, deren Mütter in allen Fällen alkoholkrank waren und sich nach Jellinek in der prodromalen, kritischen oder chronischen Phase der Alkoholkrankheit befanden. Die Diagnosen stützten sich auf die sicheren Angaben der Alkoholvorgeschichte, wie auch auf die typischen, klinischen Kennzeichen (10). Die alkoholkranken Mütter waren überwiegend ältere Mehrgebärende im Durchschnittsalter von 31,4 Jahren. Im Gesamtkollektiv bevorzugten die alkoholkranken Mütter überwiegend hochprozentige Spirituosen (47070); keine der Mütter trank in der Schwangerschaft weniger als umgerechnet 50 g reinen Alkohols täglich. Von 1986 bis 1991 wurden zusätzlich 14 Kinder mit Alkoholeffekten und 24 Kinder mit verdächtigen Alkoholeffekten (13) diagnostiziert, welche nicht das Vollbild der Alkoholembryopathie zeigten. Diese wurden in die Untersuchungen zu Herzfehlern einbezogen. Es handelt sich bei Alkoholeffekten um Kinder mit abortiven, körperlichen Kennzeichen der Alkoholschädigung, mit hirnorganischer Dysfunktion (nalkoholbedingte, embryotoxische Enzephalopathie" (13» und weitgehend typischen Verhaltensstörungen .
Kardiologische Diagnostik In jedem Fall wurde eine kinderkardiologische Vorfelddiagnostik durchgeführt, bestehend aus klinischer Untersuchung, EKG, PKG und in den meisten Fällen Röntgenuntersuchungen des Thorax. Sofern sich der Anhalt für einen angeborenen Herzfehler ergab, wurde bis 1986 in der Regel eine Herzkatheteruntersuchung mit Angiokardiographie, Druckmessungen und Shuntbestimmungen durchgeführt, insgesamt bei 56 Kindern. Bei 11 Kindern wurde die Diagnose ohne invasive Diagnostik durch Echokardiographie und Doppleruntersuchungen gesichert.
Echokardiographie Zur Herzfehlerdiagnostik und zum Ausschluß einer alkoholtoxischen Kardiomyopathie wurde seit 1983 zuneh-
mend routinemäßig eine Echokardiographie und Dopplerechokardiographie durchgeführt. Bei insgesamt 73 Kindern wurden in verschiedenen Schnittebenen im 2D-Echokardiogramm und im M-Mode das Bewegungsmuster der rechten und linken Ventrikelmuskulatur und die Verkürzungsfraktion (SF in 070) des linken Ventrikels bestimmt, zusätzlich die Muskeldicken der linksventrikulären Hinterwand und des Ventrikelseptums sowie dopplerechokardiographisch die Flußverhältnisse in der Pulmonalarterie und der deszendierenden Aorta.
Elektronenmikroskopische Untersuchungen Bei 3 Kindern konnte durch Biopsie während einer Herzoperation Myokard aus dem linken und rechten Ventrikel gewonnen und histologisch sowie elektronenmikroskopisch untersucht werden.
Ergebnisse
Art und Hliujigkeit der Herifehler Unter 216 Kindern mit nachgewiesener Alkoholembryopathie vom Schweregrad I bis III (10) ergab sich in 63 Fällen (=29,10/0) ein angeborener Herzfehler. Bezüglich der mütterlichen Alkoholkrankheit, dem Alter der Mütter bei Geburt, der sozialen Herkunft der Mütter und der Häufigkeit zusätzlicher Medikamenten- und Nikotineinnahme während der Schwangerschaft ergab sich kein nennenswerter Unterschied zwischen dem Kollektiv der Herzfehlerkinder und dem Gesamtkollektiv. Herzfehler traten überwiegend bei höhergradig betroffenen Kindern auf: In leichtem Schweregrad (Grad I) bei 13 Kindern (= 21 %), in mittlerem Schweregrad bei 24 Kindern (= 38,0%), in hohem Schweregrad (Grad III) bei 26 Kindern (=41%). Die Art der Herzfehler bei Alkoholembryopathie sind in Tabelle 1 zusammengefaßt. Am häufigsten fanden sich Ventrikelseptumdefekte (24/63 = 39%), hiervon 9 Kinder mit pulmonaler Hypertension. Mit annähernd gleicher Häufigkeit wurden Vorhofseptumdefekte vom Sekundumtyp (23/63 = 37%) diagnostiziert. Mit geringerer Häufigkeit wurden AV-Defekte (3 Fälle), Ductus arteriosus persistens (3 Fälle), Fallot'sche Tetralogie (5 Fälle) und weitere, zum Teil seltene Fehlbildungen (5 Fälle) gefunden. Als hämodynamisch ohne Bedeutung ergab sich in 2 Fällen ein angeborener linksanteriorer Hemiblock und in einem Fall eine pränatale, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, die bei Geburt nicht mehr nachweisbar war. Das Flußverhältnis zwischen Lungen- und Systemkreislauf wurde durch OrSättigungsbestimmungen bei Katheteruntersuchung in 42 Fällen errechnet (Tabelle 2). Der Links-Rechts-Shunt erwies sich in 29% als gering (Qp/Qs zwischen 1 und 1,39). In 11 von 47 Fällen (= 23%) mit Ventrikel- oder Vorhofseptumdefekt kam es zu einem Spontanverschluß. Würden nur diejenigen Herzfehler mit Krankheitswert beachtet werden, also Herzfehler mit latenter und manifester Herzinsuffizienz, Zyanose und Operationsbedürftigkeit, so ergäben sich insgesamt 47 Kinder (21,8%). Bisher wurde bei 27 Kindern eine Korrekturope-
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kohol trinken, gelegentlich, gewohnheitsmäßig oder in abhängiger Weise, ergeben sich Fragen nach der ätiologischen Bedeutung des Alkohols im multifaktoriellen Entstehungsmechanismus der Herzschädigungen. I. Wie häufig und welcher Art sind Herzfehler und Herzmuskelschäden bei Alkoholembryopathie, auch bei sogenannten Alkoholeffekten? 2. Wie häufig sind Herzmuskelschäden im Sinne der alkoholtoxischen Kardiomyopathie zu erwarten? 3. Sind Herzschäden infolge Alkohol auch ohne mütterliche Alkoholkrankheit möglich?
H. Löser etal.
Tab. 1 Herzfehler (n = 631 bel Kindern mit Alkoholembryopathie (n = 216, Grad [ bis 11[, 1973 bis 19911
Ventrikelseptumdefekt mit pulmonaler Hypertension mit hypoplastischer Pu[monalarterle mit rechtem Aortenbogen mit [I. Arterla [usorla mit [sthmusstenose und PDA Vorhofseptumdefekt (Sekundumtyp) mit Pulmona[stenose mit hypoplastischer Pu[mona[arterie
24 9 1 2
1 1
23 4 1
AV-Defekt mit Pulmona[stenose mit ISTA und PDA
3
Ductus arteriosus persistens
3 5
Fallot'sche Tetralogie mit rechtem Aortenbogen
2
Weitere Fehlbildungen Dextrocardie bei Situs so[itus Aorteninsuffizienz Aortenisthmusstenose Agenesie der re Pulmona[arterle Idiopathische, hypertroph Subaortenstenose (Iinksanterlorer Hemlb[ock: 2) (pränatale Tachykardie: 1)
5
(Abkürzungen: [STA = Aortenlsth musstenose, PDA = peristierender Ductus arterlosus, Sten = Stenose)
Tab.2 (n =42)
F[ußverhaltnlsse bei Shuntvitien IPu[m/System; OplOsl
0,,/0,: 2,2:
7 12 16 7
Fäl[e Fä[[e Fälle Fa[[e
(17%1 (29%1 (38%) 116%1
42
Fälle (100%)
ration oder palliative Operation durchgeführt. Insgesamt verstarben 8 Kinder, hiervon 5 im Zusammenhang mit einer Herzoperation. Bei 38 Kindern mit sicheren oder verdächtigen Alkoholeffekten ergab sich bei 4 Kindern (= 1I 070) ein Herzfehler: Bei 3 Kindern ein Ventrikelseptumdefekt, bei 1 Kind eine Pulmonalatresie mit Ventrikelseptumdefekt. In den übrigen Fällen konnte ein Herzfehler echokardiographisch und klinisch ausgeschlossen werden.
Untersuchungen zur alkohol-toxischen Kardiomyopathie Bei 3 Kindern konnte im Rahmen der Alkoholembryopathie nach Biopsie bei Operation eine Alkoholkardiomyopathie nachgewiesen werden (11). Alle 3 Kinder stammten von schwer alkoholkranken Müttern. Die histologischen und elektronenmikroskopischen Untersuchungen wiesen bei den 3 Kindern nahezu identische Veränderungen auf. Wie die elektronenmikroskopischen Abbildungen 2. und 3. zeigen, finden sich zytologische Al-
Klin. Pädiatr. 204 (1992) terationen an den Zellkernen, Mitochondrien, Myofibrillen, sowie am sarkoplasmatischen Retikulum und der Zelloberfläche. Typisch erscheinen die Veränderungen an den Kernen und Myofibrillen, sowie die Hypotrophie der Zellen und Zellkerne. Ein Vergleich mit der Alkoholkardiomyopathie des Erwachsenenalters (I, 2, 6) erscheint zytologisch nicht angebracht, da es sich bei Kindern mit konataler Alkoholkardiomyopathie nicht um sekundär toxische Veränderungen handelt, wie sie sich nachträglich auf den Boden einer primär normalen Herzmuskulatur entwickeln können, sondern um eine primär toxisch-hypotrophe Entwicklung von Zellen und Zellkernen (10, 11, 17). Bei 63 der 216 Kindern mit Alkoholembryopathie wurden echokardiographische Untersuchungen zur Kardiomyopathie durchgeführt. In nur 2 Fällen ergab sich eine verminderte Kontraktilität, bemessen nach der Verkürzungsfraktion und dem Kontraktionspattern. In beiden Fällen bestanden klinisch keine Zeichen latenter oder manifester Herzinsuffizienz, zwar lag der Verdacht einer Kardiomyopathie nahe, jedoch konnte der Beweis alkohol bedingter Ätiologie nicht gesichert werden.
Die eigenen Untersuchungen zeigen, daß in der Gruppe der Alkoholeffekte bei Kindern überdurchschnittlich häufig (4/38 = 11 %) kongenitale Vitien nachgewiesen werden, mehr als es der durchschnittlichen Inzidenz von annähernd I % entspricht.
Diskussion Alkohol als häufigste und bedeutsamste, teratogene Noxe bewirkt zweifelsfrei bei mütterlichem Mißbrauch und Abhängigkeit ein erhöhtes Risiko der Herzfehlerentstehung. Ob unter den Bedingungen des durchschnittlichen, gewohnheitsmäßigen Alkoholtrinkens in der Schwangerschaft Alkohol ein bedeutsamer Cofaktor in der multifaktoriellen Genese des Herzfehlers darstellt, kann bisher nur vermutet werden. Da Alkohol in der Schwangerschaft nicht gesetzmäßig im Sinne einer linearen Dosiswirkungsbeziehung zur Schädigung führt und die metabolische und morphologische Toleranz bei Mutter und Kind unterschiedlich ist (12), ist dennoch festzustellen, daß Alkohol nach Intensität, Zeitpunkt und Dauer seiner Einwirkung in der Schwangerschaft zu Wachstumsstörungen führen kann, die vom Organismus prä- und postnatal nur zum Teil kompensiert werden. Die Wachstumsstörungen führen in typischer Weise zu Hemmungsmißbildungen am Herzen, daher fanden sich nach eigenen Untersuchungen am häufigsten Scheidewanddefekte und Septationsstörungen in Form von Ventrikelseptumdefekten, Vorhofseptumdefekten, AV-Defekten und Fallot'schen Tetralogien. Während in früherer Zeit (9) im eigenen Krankengut überwiegend Vorhofseptumdefekte gefunden wurden, erweist sich nach weiteren Untersuchungen der Ventrikelseptumdefekt nun als die häufigste Herzfehlbildung (3, 4, 5, 10, 15, 16). Die hohe Rate der Spontanverschlüsse (23%) von Vorhof- und Ventrikelseptumdefekten könnte am ehesten dadurch erklärt werden, daß es nach pränataler Einwirkung des Alkohols und Wachstumsretardierung zu einer postnatalen Wachstumsregeneration kommen
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Alkohol in der Schwangerschaft und kindliche Herzschäden
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Alkohol in der Schwangerschaft und kindliche Herzschäden
Zur funktionellen und morphologischen Toleranz des Herzens Da pathophysiologisch bekannt ist, daß besonders das Gehirn funktionell und morphologisch empfindlich auf Alkohol reagiert, beim Embryo und Feten wie auch beim Erwachsenen, läßt sich aus den eigenen Untersuchungen folgern, daß das sich entwickelnde Herz nicht zu den sensitiv reagierenden Organen in der Entwicklung zählt und daß die toxischen Auswirkungen am zentralen Nervensystem, am Auge und an der Skelettmuskulatur von größerer biologischer und klinischer Bedeutung sind als die am Herzen. Bei hohem Schweregrad der Alkoholembryopathie und entsprechend fortgeschrittener Phase der Alkoholkrankheit der Mütter ist festzustellen, daß die Inzidenz eines Herzfehlers deutlich erhöht ist, wohingegen bei Alkoholeffekten, wie sie sich nach gelegentlichem, exzessiven und durchschnittlichen Trinken nachweisen lassen die Inzidenz vergleichsweise niedrig ist. Gleichwohl kann nach allen bisherigen Untersuchungen vermutet werden, daß Alkohol als nicht unbedeutender Cofaktor in der multifaktoriellen Genese der Herzfehler gelten kann.
Literatur 1
2
A lexander, e. S.: Indiopathie heart disease. Ii. Electronmicroscopie examination of myocardial biopsy specimens in alcoholie heart disease. Am. J. Med. 41 (1966) 229-234 Abelmann, W. H.: Alcoholic cardiomyopathy. In: M. Sekiguchi, E. G. J. Olsen (Ed.): Cardiomyopathy. University of Tokyo Press: Tokyo 1978, 365
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Prof. Dr. med. H Löser Universitäts-Kinderklinik-Kardiologie Albert-Schweitzer-Str. 33 D-4400 Münster
Buchbesprechung
Bärbel Zippel: Sauberkeitsprobleme bei Kleinkindern. 1991, 103 S., 12 Abb., DM 19,80. Stuttgart: Trias Thieme Hippokrates Enke. ISBN 3-89373-161-X Das Taschenbuch aus der "Trias-Reihe" ist von einer erfahrenen klinischen Psychologin für Eltern geschrieben, deren Kinder an einer Enuresis bzw. Enkopresis leiden. Dabei wird eine ärztliche Abklärung der Ursache vorausgesetzt: "Die kombinierte Anwendung psychologischer und ärztlicher Maßnahmen hat sich bewährt". Aus psychologischer Sicht wird festgestellt: "Diese Sauberkeitsprobleme sind die Folge einer komplexen ElternKind Beziehungsstörung auf dem Hintergrund einer tiefen elterlichen Verunsicherung". Deshalb können die Probleme nicht durch ein paar Tips bewältigt werden. Auch die psychoanalytische Betrachtungsweise hat hier weitreichen-
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de Mißverständnisse ausgelöst. Das Sauberwerden sollte einem Kind nicht allein überlassen werden. Manchmal ist es notwendig, daß die Eltern bei der Sauberkeitsgewöhnung gezielt eingreifen müssen und nicht der Empfehlung "es regele sich von alleine" vertrauen. Die Sauberkeitsgewöhnung ist ein Lernvorgang, der vor der Trotzphase eingeübt werden sollte. Vorgegangen werden sollte weder mit Zwang nocht mit einem völligen Gewährenlassen des Kindes. Die Toilettenbenutzung soll dabei liebevoll und kindgerecht beigebracht werden. Abschließend werden an Hand praktischer, selbsterlebter Beispiele wertvolle Orientierungshilfen gegeben, deren einfache pragmatische Handhabung imponiert. - Ein empfehlenswertes Buch ohne Einschränkung! J. Oehme, Wolfenbüttel
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le, paroxysmale Tachykardie berichtet. Das bei Alkoholintoxikation nicht selten berichtete Vorhofflattern und Vorhofflimmern wurde bisher nicht beschrieben, wenngleich letztlich pränatale, unerkannte Rhythmusstörungen nicht auszuschließen waren.
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Alkohol in der Schwangerschaft und kindliche Herzschäden H. Löser, J. R. Pfefferkorn, H. Themann Universitäts-Kinderklinik - Kardiologie (Direktor: Prof. Dr. med. J. Vogt) Institut für Medizinische Cytobiologie der Universität Münster (Direktor: Prof. Dr. re. nal. H. Themann)
Zusammenfassung Alkoholmißbrauch und Alkoholabhängigkeit in der Schwangerschaft kann zu pathomorphologischen wie auch funktionellen Schäden am Herzen führen. Von 1973 bis 1991 wurden bei 216 Kindern eine Alkoholembryopathie aller Schweregrade diagnostiziert. Durch Herzkatheteruntersuchungen und Echokardiographien wurden bei 63 Kindern (= 29,1 010) ein Herzfehler gesichert, am häufigsten Ventrikelseptumdefekte (24/63) und Vorhofseptumdefekte (23/63), ferner AV-Defekte (3 Fälle), PDA (3 Fälle), Fallot'sche Tetralogie (5 Fälle), und weitere Fehlbildungen (5 Fälle). Bei 3 Kindern konnte eine konnatale Alkoholkardiomyopathie bioptisch nachgewiesen werden. Herzfehler traten überwiegend bei hohem klinischen Schweregrad und bei fortgeschrittener Phase der mütterlichen Alkoholkrankheit auf, (bei leichtem Schweregrad in 21 %, bei mittlerem in 30,0%, bei hohem Schweregrad (Grad III) in 41 %), seltener (4/ 38 = 11 %) bei sogenannten Alkoholeffekten. Konnatale Alkoholkardiomyopathien erscheinen selten (3 Fälle). Alkohol in der Schwangerschaft ist nicht nur bei Mißbrauch und Abhängigkeit, sondern auch beim gewöhnlichen Trinken als bedeutsamer und vermeidbarer Cofaktor in der multifaktoriellen Genese der Herzfehler anzusehen. Seit den ersten Beschreibungen der Alkoholembryopathie 1968 und den frühen Untersuchungen zu Herzfehlern infolge mütterlicher Alkoholkrankheit (3, 8, 9, 14, 16) ist bekannt, daß Alkohol als zytotoxische Substanz schädigend auf Funktion und Morphogenese des Herzens einwirken kann. Nach früheren eigenen Untersuchungen konnte vermutet werden, daß bei ca. 30% aller Kinder mit Alkoholembryopathie aller Schweregrade Herzfehler auftreten, bei hohem Schweregrad bis zu ca. 50% (4, 9, 10, 16). Alkohol wirkt pathozytologisch vielfältig in der embryologischen Entwicklung: 1. Als mitosehemmende Substanz durch Behinderung der Zellproliferation, mit der Folge einer Zellnekrose und Reduktion der Gesamtzellzahl am Herzen (Hypoplasie). 2. Durch myokardiale Zellschädigung ohne Zelluntergang, indem die Zellgröße im Sinne der Hypotrophie reduziert wird.
Klin. Pädiatr. 204 (1992) 335-339 © 1992 F. Enke Verlag SlUttgart
Alcohol in Pregnancy and Toxic Hearl Damage in lhe Child Alcohol abuse and addiction during pregnancy can induce damage of the heart muscle and heart defects in the offspring. Between 1973 and 1991 216 chi!dren with fetal alcohol syndrome were diagnosed and examined for congenital heart defects. In 63 chi!dren (= 29, 1%) heart defects were present, established mainly by heart catheterization and/or echocardiography. Most frequently ventricular septal defects (24/63) and atrial septal defects (23/63) occurred, less frequent were AVdefects (3), PDA (3), Fallots teralogy (5), and other malformations (5). Biopsy during heart surgery in 3 children revealed histological and electron microscopic changes of alcoholcardiomyopathy. Heart defects are predominantly found in children with higher degree of severity concerning the clinical syndrome, less frequently in alcohol effects (4/38 = 11 %). Alcohol in pregnancy, even in the course of socalIed sodal drinking, usual drinking and binge drinking has to be considered as an essential and preventable co-factor within the multifactorial etiology of congenital heart defects.
3. Durch metabolische und morphologische Anpassung mit dem Ziel der Toleranzerhöhung gegenüber alkoholischer Einwirkung (12). Letzteres bedeutet, daß nicht bei allen Kindern alkoholabhängiger Mütter Alkoholschäden am Herzen auftreten. Untersuchungen der letzten Jahre führten zu der Erkenntnis, daß nicht nur bei mütterlicher Alkoholkrankheit in der Definition von Jellinek Embryopathien auftreten, sondern auch bei durchschnittlichem Trinken, Gewohnheitstrinken, sogenanntem sozialen Trinken und besonders bei episodenhaft exzessivem Konsum in der Schwangerschaft Schäden beim Kind zu beobachten sind, die gleichsam als abortive Formen unter dem Begriff der Alkoholeffekte zusammengefaßt werden. Diese sind weitaus häufiger als Alkoholembryopathien mit den typischen, körperlichen Kennzeichen (13). Da über 80% aller Frauen im gebärfähigen Alter auch in der Schwangerschaft mehr oder weniger Al-
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Herrn Prof. Dr. med. J. Apitz, Universitäts-Kinderklinik Tübingen, Pädiatrie I, zum 60. Geburtstag in Dankbarkeit gewidmet.
336 Klin. Plidiatr. 204 (1992)
Im folgenden werden die kinderkardiologischen Ergebnisse bei Kindern mit Alkoholembryopathie und Alkoholeffekten aus einem Zeitraum von 18 Jahren zusammengefaßt. Methodik Seit den ersten Untersuchungen zu Art und Häufigkeit der Herzfehler bei Alkoholembryopathie 1973 (8, 9, 10) wurden bis zum Jahre 1991 insgesamt 216 Kinder mit Alkoholembryopathie vom Schweregrad I bis 111 mit den typischen Kennzeichen diagnostiziert und, soweit möglich in ihrer körperlichen und mentalen Entwicklung nachverfolgt (12, 13). Es handelt sich um 95 Mädchen und 121 Jungen im Alter von 1 Tag bis 18 Jahren mit den typischen Kennzeichen der Alkoholembryopathie, deren Mütter in allen Fällen alkoholkrank waren und sich nach Jellinek in der prodromalen, kritischen oder chronischen Phase der Alkoholkrankheit befanden. Die Diagnosen stützten sich auf die sicheren Angaben der Alkoholvorgeschichte, wie auch auf die typischen, klinischen Kennzeichen (10). Die alkoholkranken Mütter waren überwiegend ältere Mehrgebärende im Durchschnittsalter von 31,4 Jahren. Im Gesamtkollektiv bevorzugten die alkoholkranken Mütter überwiegend hochprozentige Spirituosen (47070); keine der Mütter trank in der Schwangerschaft weniger als umgerechnet 50 g reinen Alkohols täglich. Von 1986 bis 1991 wurden zusätzlich 14 Kinder mit Alkoholeffekten und 24 Kinder mit verdächtigen Alkoholeffekten (13) diagnostiziert, welche nicht das Vollbild der Alkoholembryopathie zeigten. Diese wurden in die Untersuchungen zu Herzfehlern einbezogen. Es handelt sich bei Alkoholeffekten um Kinder mit abortiven, körperlichen Kennzeichen der Alkoholschädigung, mit hirnorganischer Dysfunktion (nalkoholbedingte, embryotoxische Enzephalopathie" (13» und weitgehend typischen Verhaltensstörungen .
Kardiologische Diagnostik In jedem Fall wurde eine kinderkardiologische Vorfelddiagnostik durchgeführt, bestehend aus klinischer Untersuchung, EKG, PKG und in den meisten Fällen Röntgenuntersuchungen des Thorax. Sofern sich der Anhalt für einen angeborenen Herzfehler ergab, wurde bis 1986 in der Regel eine Herzkatheteruntersuchung mit Angiokardiographie, Druckmessungen und Shuntbestimmungen durchgeführt, insgesamt bei 56 Kindern. Bei 11 Kindern wurde die Diagnose ohne invasive Diagnostik durch Echokardiographie und Doppleruntersuchungen gesichert.
Echokardiographie Zur Herzfehlerdiagnostik und zum Ausschluß einer alkoholtoxischen Kardiomyopathie wurde seit 1983 zuneh-
mend routinemäßig eine Echokardiographie und Dopplerechokardiographie durchgeführt. Bei insgesamt 73 Kindern wurden in verschiedenen Schnittebenen im 2D-Echokardiogramm und im M-Mode das Bewegungsmuster der rechten und linken Ventrikelmuskulatur und die Verkürzungsfraktion (SF in 070) des linken Ventrikels bestimmt, zusätzlich die Muskeldicken der linksventrikulären Hinterwand und des Ventrikelseptums sowie dopplerechokardiographisch die Flußverhältnisse in der Pulmonalarterie und der deszendierenden Aorta.
Elektronenmikroskopische Untersuchungen Bei 3 Kindern konnte durch Biopsie während einer Herzoperation Myokard aus dem linken und rechten Ventrikel gewonnen und histologisch sowie elektronenmikroskopisch untersucht werden.
Ergebnisse
Art und Hliujigkeit der Herifehler Unter 216 Kindern mit nachgewiesener Alkoholembryopathie vom Schweregrad I bis III (10) ergab sich in 63 Fällen (=29,10/0) ein angeborener Herzfehler. Bezüglich der mütterlichen Alkoholkrankheit, dem Alter der Mütter bei Geburt, der sozialen Herkunft der Mütter und der Häufigkeit zusätzlicher Medikamenten- und Nikotineinnahme während der Schwangerschaft ergab sich kein nennenswerter Unterschied zwischen dem Kollektiv der Herzfehlerkinder und dem Gesamtkollektiv. Herzfehler traten überwiegend bei höhergradig betroffenen Kindern auf: In leichtem Schweregrad (Grad I) bei 13 Kindern (= 21 %), in mittlerem Schweregrad bei 24 Kindern (= 38,0%), in hohem Schweregrad (Grad III) bei 26 Kindern (=41%). Die Art der Herzfehler bei Alkoholembryopathie sind in Tabelle 1 zusammengefaßt. Am häufigsten fanden sich Ventrikelseptumdefekte (24/63 = 39%), hiervon 9 Kinder mit pulmonaler Hypertension. Mit annähernd gleicher Häufigkeit wurden Vorhofseptumdefekte vom Sekundumtyp (23/63 = 37%) diagnostiziert. Mit geringerer Häufigkeit wurden AV-Defekte (3 Fälle), Ductus arteriosus persistens (3 Fälle), Fallot'sche Tetralogie (5 Fälle) und weitere, zum Teil seltene Fehlbildungen (5 Fälle) gefunden. Als hämodynamisch ohne Bedeutung ergab sich in 2 Fällen ein angeborener linksanteriorer Hemiblock und in einem Fall eine pränatale, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, die bei Geburt nicht mehr nachweisbar war. Das Flußverhältnis zwischen Lungen- und Systemkreislauf wurde durch OrSättigungsbestimmungen bei Katheteruntersuchung in 42 Fällen errechnet (Tabelle 2). Der Links-Rechts-Shunt erwies sich in 29% als gering (Qp/Qs zwischen 1 und 1,39). In 11 von 47 Fällen (= 23%) mit Ventrikel- oder Vorhofseptumdefekt kam es zu einem Spontanverschluß. Würden nur diejenigen Herzfehler mit Krankheitswert beachtet werden, also Herzfehler mit latenter und manifester Herzinsuffizienz, Zyanose und Operationsbedürftigkeit, so ergäben sich insgesamt 47 Kinder (21,8%). Bisher wurde bei 27 Kindern eine Korrekturope-
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kohol trinken, gelegentlich, gewohnheitsmäßig oder in abhängiger Weise, ergeben sich Fragen nach der ätiologischen Bedeutung des Alkohols im multifaktoriellen Entstehungsmechanismus der Herzschädigungen. I. Wie häufig und welcher Art sind Herzfehler und Herzmuskelschäden bei Alkoholembryopathie, auch bei sogenannten Alkoholeffekten? 2. Wie häufig sind Herzmuskelschäden im Sinne der alkoholtoxischen Kardiomyopathie zu erwarten? 3. Sind Herzschäden infolge Alkohol auch ohne mütterliche Alkoholkrankheit möglich?
H. Löser etal.
Tab. 1 Herzfehler (n = 631 bel Kindern mit Alkoholembryopathie (n = 216, Grad [ bis 11[, 1973 bis 19911
Ventrikelseptumdefekt mit pulmonaler Hypertension mit hypoplastischer Pu[monalarterle mit rechtem Aortenbogen mit [I. Arterla [usorla mit [sthmusstenose und PDA Vorhofseptumdefekt (Sekundumtyp) mit Pulmona[stenose mit hypoplastischer Pu[mona[arterie
24 9 1 2
1 1
23 4 1
AV-Defekt mit Pulmona[stenose mit ISTA und PDA
3
Ductus arteriosus persistens
3 5
Fallot'sche Tetralogie mit rechtem Aortenbogen
2
Weitere Fehlbildungen Dextrocardie bei Situs so[itus Aorteninsuffizienz Aortenisthmusstenose Agenesie der re Pulmona[arterle Idiopathische, hypertroph Subaortenstenose (Iinksanterlorer Hemlb[ock: 2) (pränatale Tachykardie: 1)
5
(Abkürzungen: [STA = Aortenlsth musstenose, PDA = peristierender Ductus arterlosus, Sten = Stenose)
Tab.2 (n =42)
F[ußverhaltnlsse bei Shuntvitien IPu[m/System; OplOsl
0,,/0,: 2,2:
7 12 16 7
Fäl[e Fä[[e Fälle Fa[[e
(17%1 (29%1 (38%) 116%1
42
Fälle (100%)
ration oder palliative Operation durchgeführt. Insgesamt verstarben 8 Kinder, hiervon 5 im Zusammenhang mit einer Herzoperation. Bei 38 Kindern mit sicheren oder verdächtigen Alkoholeffekten ergab sich bei 4 Kindern (= 1I 070) ein Herzfehler: Bei 3 Kindern ein Ventrikelseptumdefekt, bei 1 Kind eine Pulmonalatresie mit Ventrikelseptumdefekt. In den übrigen Fällen konnte ein Herzfehler echokardiographisch und klinisch ausgeschlossen werden.
Untersuchungen zur alkohol-toxischen Kardiomyopathie Bei 3 Kindern konnte im Rahmen der Alkoholembryopathie nach Biopsie bei Operation eine Alkoholkardiomyopathie nachgewiesen werden (11). Alle 3 Kinder stammten von schwer alkoholkranken Müttern. Die histologischen und elektronenmikroskopischen Untersuchungen wiesen bei den 3 Kindern nahezu identische Veränderungen auf. Wie die elektronenmikroskopischen Abbildungen 2. und 3. zeigen, finden sich zytologische Al-
Klin. Pädiatr. 204 (1992) terationen an den Zellkernen, Mitochondrien, Myofibrillen, sowie am sarkoplasmatischen Retikulum und der Zelloberfläche. Typisch erscheinen die Veränderungen an den Kernen und Myofibrillen, sowie die Hypotrophie der Zellen und Zellkerne. Ein Vergleich mit der Alkoholkardiomyopathie des Erwachsenenalters (I, 2, 6) erscheint zytologisch nicht angebracht, da es sich bei Kindern mit konataler Alkoholkardiomyopathie nicht um sekundär toxische Veränderungen handelt, wie sie sich nachträglich auf den Boden einer primär normalen Herzmuskulatur entwickeln können, sondern um eine primär toxisch-hypotrophe Entwicklung von Zellen und Zellkernen (10, 11, 17). Bei 63 der 216 Kindern mit Alkoholembryopathie wurden echokardiographische Untersuchungen zur Kardiomyopathie durchgeführt. In nur 2 Fällen ergab sich eine verminderte Kontraktilität, bemessen nach der Verkürzungsfraktion und dem Kontraktionspattern. In beiden Fällen bestanden klinisch keine Zeichen latenter oder manifester Herzinsuffizienz, zwar lag der Verdacht einer Kardiomyopathie nahe, jedoch konnte der Beweis alkohol bedingter Ätiologie nicht gesichert werden.
Die eigenen Untersuchungen zeigen, daß in der Gruppe der Alkoholeffekte bei Kindern überdurchschnittlich häufig (4/38 = 11 %) kongenitale Vitien nachgewiesen werden, mehr als es der durchschnittlichen Inzidenz von annähernd I % entspricht.
Diskussion Alkohol als häufigste und bedeutsamste, teratogene Noxe bewirkt zweifelsfrei bei mütterlichem Mißbrauch und Abhängigkeit ein erhöhtes Risiko der Herzfehlerentstehung. Ob unter den Bedingungen des durchschnittlichen, gewohnheitsmäßigen Alkoholtrinkens in der Schwangerschaft Alkohol ein bedeutsamer Cofaktor in der multifaktoriellen Genese des Herzfehlers darstellt, kann bisher nur vermutet werden. Da Alkohol in der Schwangerschaft nicht gesetzmäßig im Sinne einer linearen Dosiswirkungsbeziehung zur Schädigung führt und die metabolische und morphologische Toleranz bei Mutter und Kind unterschiedlich ist (12), ist dennoch festzustellen, daß Alkohol nach Intensität, Zeitpunkt und Dauer seiner Einwirkung in der Schwangerschaft zu Wachstumsstörungen führen kann, die vom Organismus prä- und postnatal nur zum Teil kompensiert werden. Die Wachstumsstörungen führen in typischer Weise zu Hemmungsmißbildungen am Herzen, daher fanden sich nach eigenen Untersuchungen am häufigsten Scheidewanddefekte und Septationsstörungen in Form von Ventrikelseptumdefekten, Vorhofseptumdefekten, AV-Defekten und Fallot'schen Tetralogien. Während in früherer Zeit (9) im eigenen Krankengut überwiegend Vorhofseptumdefekte gefunden wurden, erweist sich nach weiteren Untersuchungen der Ventrikelseptumdefekt nun als die häufigste Herzfehlbildung (3, 4, 5, 10, 15, 16). Die hohe Rate der Spontanverschlüsse (23%) von Vorhof- und Ventrikelseptumdefekten könnte am ehesten dadurch erklärt werden, daß es nach pränataler Einwirkung des Alkohols und Wachstumsretardierung zu einer postnatalen Wachstumsregeneration kommen
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Alkohol in der Schwangerschaft und kindliche Herzschäden
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Alkohol in der Schwangerschaft und kindliche Herzschäden
Zur funktionellen und morphologischen Toleranz des Herzens Da pathophysiologisch bekannt ist, daß besonders das Gehirn funktionell und morphologisch empfindlich auf Alkohol reagiert, beim Embryo und Feten wie auch beim Erwachsenen, läßt sich aus den eigenen Untersuchungen folgern, daß das sich entwickelnde Herz nicht zu den sensitiv reagierenden Organen in der Entwicklung zählt und daß die toxischen Auswirkungen am zentralen Nervensystem, am Auge und an der Skelettmuskulatur von größerer biologischer und klinischer Bedeutung sind als die am Herzen. Bei hohem Schweregrad der Alkoholembryopathie und entsprechend fortgeschrittener Phase der Alkoholkrankheit der Mütter ist festzustellen, daß die Inzidenz eines Herzfehlers deutlich erhöht ist, wohingegen bei Alkoholeffekten, wie sie sich nach gelegentlichem, exzessiven und durchschnittlichen Trinken nachweisen lassen die Inzidenz vergleichsweise niedrig ist. Gleichwohl kann nach allen bisherigen Untersuchungen vermutet werden, daß Alkohol als nicht unbedeutender Cofaktor in der multifaktoriellen Genese der Herzfehler gelten kann.
Literatur 1
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Prof. Dr. med. H Löser Universitäts-Kinderklinik-Kardiologie Albert-Schweitzer-Str. 33 D-4400 Münster
Buchbesprechung
Bärbel Zippel: Sauberkeitsprobleme bei Kleinkindern. 1991, 103 S., 12 Abb., DM 19,80. Stuttgart: Trias Thieme Hippokrates Enke. ISBN 3-89373-161-X Das Taschenbuch aus der "Trias-Reihe" ist von einer erfahrenen klinischen Psychologin für Eltern geschrieben, deren Kinder an einer Enuresis bzw. Enkopresis leiden. Dabei wird eine ärztliche Abklärung der Ursache vorausgesetzt: "Die kombinierte Anwendung psychologischer und ärztlicher Maßnahmen hat sich bewährt". Aus psychologischer Sicht wird festgestellt: "Diese Sauberkeitsprobleme sind die Folge einer komplexen ElternKind Beziehungsstörung auf dem Hintergrund einer tiefen elterlichen Verunsicherung". Deshalb können die Probleme nicht durch ein paar Tips bewältigt werden. Auch die psychoanalytische Betrachtungsweise hat hier weitreichen-
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de Mißverständnisse ausgelöst. Das Sauberwerden sollte einem Kind nicht allein überlassen werden. Manchmal ist es notwendig, daß die Eltern bei der Sauberkeitsgewöhnung gezielt eingreifen müssen und nicht der Empfehlung "es regele sich von alleine" vertrauen. Die Sauberkeitsgewöhnung ist ein Lernvorgang, der vor der Trotzphase eingeübt werden sollte. Vorgegangen werden sollte weder mit Zwang nocht mit einem völligen Gewährenlassen des Kindes. Die Toilettenbenutzung soll dabei liebevoll und kindgerecht beigebracht werden. Abschließend werden an Hand praktischer, selbsterlebter Beispiele wertvolle Orientierungshilfen gegeben, deren einfache pragmatische Handhabung imponiert. - Ein empfehlenswertes Buch ohne Einschränkung! J. Oehme, Wolfenbüttel
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le, paroxysmale Tachykardie berichtet. Das bei Alkoholintoxikation nicht selten berichtete Vorhofflattern und Vorhofflimmern wurde bisher nicht beschrieben, wenngleich letztlich pränatale, unerkannte Rhythmusstörungen nicht auszuschließen waren.
Klin. Pädiatr. 204 (1992)
