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MEDCLI-2811; No. of Pages 2 Med Clin (Barc). 2014;xx(x):xxx–xxx

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Carta al Editor Neuropatı´a axonal aguda sensitivo-motora (sı´ndrome de Guillain-Barre´) tras vertebroplastia Acute sensory-motor axonal neuropathy (Guillain-Barre syndrome) following vertebroplasty Sr. Editor: El sı´ndrome de Guillain-Barre´ (SGB) es una polirradiculoneuropatı´a aguda1 cuyo cuadro clı´nico tı´pico se basa en debilidad muscular ascendente y arreflexia. Existen diferentes subtipos2 descritos, como la neuropatı´a inflamatoria desmielinizante aguda, la neuropatı´a motora axonal aguda, la neuropatı´a sensitivo-motora axonal aguda, la pandisautonomı´a aguda y el sı´ndrome de MillerFisher. Su prevalencia3 aproximada es de 0,7-1,1/100.000 habitantes, y la etiologı´a4 se basa en una respuesta inmunitaria aberrante frente a desencadenantes como infecciones, inmunizaciones, e incluso cirugı´a (siendo esta u´ltima asociacio´n muy infrecuente5). ˜ os que desarrollo´ Presentamos el caso de una paciente de 62 an un SGB tras una fijacio´n percuta´nea por fractura de la ve´rtebra D12. Se trata de una paciente con antecedentes de hipertiroidismo, osteoporosis y artritis reumatoide en tratamiento con prednisona oral a dosis de 2,5 mg/dı´a, leflunomida y calcio. Tras presentar una ˜amiento a nivel dorsal caı´da accidental, sufrio´ una fractura por acun (D12), con colapso parcial del espacio del lı´quido cefalorraquı´deo (LCR), pero sin mielopatı´a. Dos dı´as ma´s tarde fue intervenida bajo anestesia general, realiza´ndose vertebroplastia con fijacio´n percuta´nea transpedicular con tornillos de D11 a L1. El curso postoperatorio fue satisfactorio, siendo dada de alta cinco dı´as despue´s. Transcurridos 7 dı´as, la paciente inicio´ un cuadro de apatı´a, incremento del dolor dorsal, hipoorexia y debilidad generalizada, sin sı´ndrome febril ni datos de foco infeccioso o anomalı´as en la exploracio´n neurolo´gica, interpreta´ndose el cuadro como posible complicacio´n postquiru´rgica. En los dı´as siguientes aparecieron parestesias distales, aumento de la debilidad con imposibilidad para la deambulacio´n, y disfagia. En una nueva exploracio´n neurolo´gica se observo´ tetraparesia fla´ccida y arrefle´xica de predominio distal y en miembros inferiores, sin de´ficit sensitivo. El reflejo cuta´neo-plantar era flexor de forma bilateral. Destacaba leve diplejı´a facial, con disfagia y dislalia asociadas. Ante esos datos, la sospecha diagno´stica fue de una polirradiculoneuritis aguda. Se realizaron una resonancia magne´tica y una tomografı´a computarizada (TC) dorsolumbar, que mostraron la preexistente fractura D12 con fijacio´n y ocupacio´n aproximadamente del 30% del canal medular, pero sin mielopatı´a asociada. Se solicito´, ası´ mismo, una TC cerebral, que fue normal. Se realizo´ una puncio´n lumbar, de la que se extrajo LCR claro, con normoglucorraquia, sin celularidad, hiperproteinorraquia de

1,5 g/l, aumento de albu´mina en LCR (87 mg/dl), sin presencia de bandas oligoclonales y con serologı´as negativas. La paciente no tenı´a una determinacio´n previa de inmunoglobulina tipo IgA, por lo que se decidio´ iniciar plasmafe´resis en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde solo preciso´ medidas de soporte. Tras 8 sesiones mostro´ una mejorı´a franca del cuadro. Las serologı´as en suero fueron negativas, y el estudio bioquı´mico general y el hemograma fueron normales, salvo elevacio´n de TSH (26,6 mU/ml) y disminucio´n de T4 (0,8 ng/dl). El estudio de autoinmunidad incluyendo anticuerpos antiganglio´sido resulto´ negativo. Los electroneurogramas mostraron una importante polineuropatı´a aguda sensitivo-motora, de predominio axonal, con potenciales sensitivos de baja amplitud y disgregados, y mı´nima desmielinizacio´n. Tras completar el tratamiento rehabilitador, la paciente fue dada de alta, persistiendo una leve debilidad distal en los miembros inferiores. Entre los factores desencadenantes del SGB, el antecedente de un cuadro infeccioso es lo ma´s frecuente, estando presente hasta en un 60% en algunas series6. Una inmunizacio´n previa, el puerperio, trasplantes o, como en nuestro caso, intervenciones quiru´rgicas, son ma´s infrecuentes. Cada vez se conocen ma´s situaciones predisponentes para ello, pero la fisiopatologı´a del SGB sigue siendo poco clara. Se trata de una enfermedad inmunitaria, con alteracio´n tanto de la inmunidad humoral como de la celular. Los diferentes subtipos resultan de la afectacio´n directa mediante esta respuesta inmunitaria de las ce´lulas de Schwann o de los cuerpos axonales7,8. El diagno´stico se basa en criterios clı´nicos, neurofisiolo´gicos y de LCR. Sin embargo, han aparecido en las u´ltimas de´cadas una serie de antı´genos frente a los cuales se desarrollan autoanticuerpos en la mayor parte de los casos. Son los llamados ganglio´sidos (glucoesfingolı´pidos presentes en el sistema nervioso), de los que se han descrito asociaciones con los diversos subtipos de SGB9; pese a esto, no forman parte todavı´a de los criterios diagno´sticos. La paciente de nuestro caso cumplı´a criterios de AMSAN7, uno de los subtipos menos frecuentes. Se asocia a la presencia de anticuerpos8 anti-GM1, antiG-M1b y anti-GD1a, pero en nuestro caso todas las determinaciones fueron negativas. Otro dato atı´pico de nuestro caso es la asociacio´n entre SGB y cirugı´a. El mecanismo fisiopatolo´gico que subyace no esta´ claro, pero el hecho de que el eje neuroendocrino se vea afectado por el estre´s que conlleva la cirugı´a hace que exista un aumento en la produccio´n de glucocorticoides con efecto inmunosupresor. Por otro lado, ciertos aneste´sicos podrı´an generar una reaccio´n antı´geno-anticuerpo cruzada, desencadenando la respuesta inmunitaria del SGB. En nuestro caso, la paciente estaba en tratamiento con fa´rmacos con accio´n inmunosupresora como la leflunomida y la prednisona, lo cual podrı´a apoyar esa alteracio´n inmunolo´gica de fondo. La asociacio´n entre el SGB y la cirugı´a, aunque infrecuente, es destacable, ya que genera un riesgo 13 veces mayor en las

˜ a, S.L. Todos los derechos reservados. 0025-7753/$ – see front matter ß 2013 Elsevier Espan http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2013.11.017

Co´mo citar este artı´culo: Vela´zquez Benito A, et al. Neuropatı´a axonal aguda sensitivo-motora (sı´ndrome de Guillain-Barre´) tras vertebroplastia. Med Clin (Barc). 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2013.11.017

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6 semanas siguientes5,10. La presencia de sı´ntomas indicativos en el perı´odo posoperatorio debe ser examinada de forma exhaustiva con el fin de diagnosticar lo antes posible esta enfermedad. Bibliografı´a 1. Gonza´lez-Sua´rez I, Sanz-Gallego I, Rodrı´guez de Rivera FJ, Arpa J. Guillain-Barre syndrome: Natural history and prognostic factors: A retrospective review of 106 cases. BMC Neurol. 2013;13:95. 2. Garcı´a G, Cacho B. Sı´ndrome de Guillain-Barre´ (SGB). Diagno´stico diferencial. Rev Mex Neuroci. 2005;6:448–54. 3. McGrogan A, Madle GC, Seaman HE, de Vries CS. The epidemiology of GuillainBarre´ syndrome worldwide. A systematic literature review. Neuroepidemiology. 2009;32:150–63. 4. Vucic S, Kiernan M, Cornblath DR. Guillain-Barre´ syndrome: An update. J Clin Neurosci. 2009;16:733–41. 5. Gensicke H, Datta AN, Dill P, Schindler C, Fischer D. Increased incidence of Guillain Barre´ syndrome after surgery. Eur J Neurol. 2012;19:1239–44. 6. Lestayo Z, Herna´ndez JL. Ana´lisis del comportamiento del sı´ndrome de GuillainBarre´. Consensos y discrepancias. Rev Neurol. 2008;46:230–7.

7. Lo´pez-Esteban P, Gallego I, Gil-Ferrer V. Criterios neurofisiolo´gicos en el sı´n˜ os de experiencia. Rev Neurol. drome de Guillain-Barre´ infantil. Ocho an 2013;56:275–82. 8. Morata J, Alpera R. Sı´ndrome de Guillain-Barre´ y anticuerpos antiganglio´sidos. An Pediatr (Barc). 2013;78:277–9. 9. Torricelli RE. Sı´ndrome de Guillain Barre´ en pediatrı´a. Medicina (B Aires). 2009;69(1 Pt 1):84–91. 10. Riebel GD, Heller JG, Hopkins LC. Guillain-Barre´ syndrome after an operation on the spine. A case report. J Bone Joint Surg Am. 1995;77:1565–7.

Alba Vela´zquez Benito*, Elena Bellosta Diago, Sonia Santos Lasaosa y Luis Fernando Pascual Milla´n Servicio de Neurologı´a, Hospital Clı´nico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] (A. Vela´zquez Benito).

Co´mo citar este artı´culo: Vela´zquez Benito A, et al. Neuropatı´a axonal aguda sensitivo-motora (sı´ndrome de Guillain-Barre´) tras vertebroplastia. Med Clin (Barc). 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2013.11.017

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