Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
MEDICINA CLINICA www.elsevier.es/medicinaclinica
Formas de presentación de la insuficiencia cardíaca aguda: edema agudo de pulmón y shock cardiogénico Marta Sánchez Martelesa y Agustín Urrutiab,* a
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España Unidad de Insuficiencia Cardíaca, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, Departamento de Medicina, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España b
RESUMEN
Palabras clave: Insuficiencia cardíaca aguda Edema agudo de pulmón Shock cardiogénico
El edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico son 2 de las formas principales de presentación de la insuficiencia cardíaca aguda. Ambos cuadros son graves, con alta mortalidad, y requieren de un diagnóstico precoz y de un manejo urgente y agresivo. El edema agudo de pulmón es consecuencia del paso de líquido a través de la membrana alveolocapilar, suele ser consecuencia de un episodio cardíaco agudo. En el manejo del edema agudo de pulmón es fundamental una correcta evaluación e identificación clínica del cuadro. En el tratamiento, el objetivo inicial es asegurar la situación hemodinámica y la corrección de la hipoxemia. Vasodilatadores como nitroglicerina, diuréticos de asa y, de forma puntual, opiáceos son otras de las armas terapéuticas a utilizar. El shock cardiogénico se caracteriza por una hipoperfusión mantenida, presión pulmonar enclavada > 18 mmHg y un índice cardíaco < 2,2 l/min/m2. De forma típica se presenta con hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg o un descenso de la presión arterial media > 30 mmHg) y una diuresis ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). La causa más frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda secundaria a un infarto agudo de miocardio. El tratamiento consta de medidas generales para revertir la acidosis y la hipoxemia, así como el uso de fármacos vasopresores e inotrópicos. La revascularización coronaria precoz ha demostrado mejorar la supervivencia en el shock por cardiopatía isquémica. © 2014 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Acute heart failure: acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock ABSTRACT
Keywords: Acute heart failure Cardiogenic pulmonary edema Cardiogenic shock
Acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock are two of the main forms of presentation of acute heart failure. Both entities are serious, with high mortality, and require early diagnosis and prompt and aggressive management. Acute pulmonary edema is due to the passage of fluid through the alveolarcapillary membrane and is usually the result of an acute cardiac episode. Correct evaluation and clinical identification of the process is essential in the management of acute pulmonary edema. The initial aim of treatment is to ensure hemodynamic stability and to correct hypoxemia. Other measures that can be used are vasodilators such as nitroglycerin, loop diuretics and, in specific instances, opioids. Cardiogenic shock is characterized by sustained hypoperfusion, pulmonary wedge pressure > 18 mmHg and a cardiac index < 2.2 l/min/m2. The process typically presents with hypotension (systolic blood pressure < 90 mmHg or a decrease in mean arterial pressure > 30 mmHg) and absent or reduced diuresis (< 0.5 ml/kg/h). The most common cause is left ventricular failure due to acute myocardial infarction. Treatment consists of general measures to reverse acidosis and hypoxemia, as well as the use of vasopressors and inotropic drugs. Early coronary revascularization has been demonstrated to improve survival in shock associated with ischaemic heart disease. © 2014 Elsevier España, S.L. All rights reserved.
*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (A. Urrutia). 0025/7753$ - see front matter © 2014 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados
M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
Edema agudo de pulmón Concepto El edema agudo de pulmón (EAP) es una de las formas más frecuentes de presentación de la insuficiencia cardíaca (IC) aguda (ICA). Se estima que en torno al 50% de los pacientes ingresados en un hospital por todas las formas de ICA (primeros episodios, descompensaciones) presentan EAP de origen cardiogénico y hasta un 10% de ellos no sobreviven1. Es, por tanto, una situación grave que, sin una actuación urgente y agresiva, puede llevar a la muerte. El EAP se produce como consecuencia del paso de líquido a través de la membrana alveolocapilar y su origen puede ser cardiogénico (EAPC) o no cardiogénico. Las diferencias entre uno y otro, tanto en su fisiopatología como en el tratamiento y pronóstico, son importantes2. El edema pulmonar no cardiogénico se caracteriza histológicamente por un daño alveolar difuso, no presente en el cardiogénico, y clínicamente por una hipoxemia refractaria al tratamiento con oxigenoterapia habitual, una disminución de la distensibilidad pulmonar y la presencia en la radiología de infiltrados alveolares difusos2,3. Además, el EAPC suele ser consecuencia de un episodio cardíaco agudo como las arritmias con respuesta ventricular alta o bradicardia extrema, el síndrome coronario agudo, la crisis hipertensiva o, simplemente, la mala evolución de una descompensación de IC crónica4,5, datos poco habituales en la historia clínica del paciente con EAP no cardiogénico. Y, aunque no de forma exclusiva, el edema pulmonar no cardiogénico se caracteriza por la presencia de crepitantes húmedos, con ausencia de ingurgitación yugular y tercer ruido3. Fisiopatología Dentro del edema pulmonar cardiogénico la clínica aflora conforme el cuadro se desarrolla, adquiriendo su máximo exponente en el EAP. Así, algunos autores se han atrevido a hablar de distintos estadios (estadios 1, 2 y 3). En la mayoría de las situaciones de IC se produce un aumento de la presión venosa pulmonar, que inicialmente es consecuencia de la congestión de los vasos pulmonares. Los pulmones se hacen menos distensibles, aumenta la resistencia de las vías respiratorias pequeñas y hay una elevación del flujo linfático que aparentemente sirve para mantener constante el volumen de líquido extrapulmonar. En estos momentos se puede hablar de estadio 1 y el paciente presenta taquipnea leve3,6. Si el aumento de la presión intravascular tiene una magnitud y duración suficientes se produce un aumento neto del líquido en el espacio extravascular, lo que se traduce en un edema intersticial que produce un empeoramiento de los síntomas. El paciente presenta, en este punto, un empeoramiento de la taquipnea, se deteriora el intercambio gaseoso presentando hipoxemia marcada y radiológicamente se visualizan las líneas B de Kerley. Se está ante el estadio 26,7. Cuando la situación se prolonga o la presión es mayor se produce la rotura de las uniones intercelulares del revestimiento alveolar y aparece el edema alveolar, con la salida de líquidos y a veces de sangre a dicho espacio, produciéndose lo que se define como EAP (estadio 3). Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es florido y de rápida instauración. El paciente típicamente tiene sensación de muerte, angustia y ansiedad, tos y expectoración rosada. Adopta la posición de sedestación, presenta sudoración profusa, la piel está fría y presenta cianosis central y acra. Hay taquipnea intensa con signos de gravedad (uso de musculatura accesoria, aleteo de la nariz, etc.); la respiración es ruidosa, oyéndose con frecuencia, tanto a la inspiración como a la espiración, un sonido burbujeante y/o de secreciones3,6.
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En la auscultación, los sonidos patológicos pulmonares son abundantes, se oyen roncus y sibilantes, crepitantes húmedos bilaterales más finos y de predominio en bases, pero que pueden extenderse a todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca es complicada por los intensos ruidos pulmonares, pero puede oírse ritmo de galope y un refuerzo del segundo ruido3. En cuanto a la presión arterial (PA), el paciente puede estar tanto hipertenso, en cuyo caso hay que valorarla como la causa y se hablará de emergencia hipertensiva, como presentar hipotensión y shock. En los pacientes con cardiopatía isquémica también puede oírse un soplo pansistólico secundario a la insuficiencia mitral, y si el EAP se debe a un cuadro isquémico agudo, el paciente puede referir dolor torácico retroesternal o en hemitórax izquierdo de características coronarias3. Analíticamente presenta hipoxemia y radiológicamente infiltrados algodonosos difusos de los campos pulmonares, con mayor densidad en las zonas próximas a los hilios e imágenes que clásicamente se describen “en alas de mariposa”. Abordaje y tratamiento El abordaje del EAP debe comenzar por una correcta evaluación e identificación clínica del propio cuadro, de los desencadenantes o factores precipitantes (arritmias, síndrome coronario agudo, etc.) y de la situación hemodinámica y respiratoria del paciente, identificando la presencia de signos de hipoxemia e hipoperfusión. El tratamiento de la causa desencadenante debe realizarse de forma paralela al que se describe a continuación4. El objetivo inicial del tratamiento pasará por estabilizar la situación hemodinámica y corregir la hipoxemia, evaluando la necesidad de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o de intubación orotraqueal. Esta última se debe considerar en caso de que haya agotamiento, fallo respiratorio con hipoxemia, hipercapnia y acidosis, bajo nivel de conciencia o imposibilidad de mantener la vía aérea por otros métodos8. En el tratamiento del EAP es frecuente la necesidad de administrar flujos altos de O2 para conseguir una corrección de la hipoxemia (saturación de oxígeno [SatO2] < 90% o presión parcial de oxígeno [PaO2] 110 mmHg
Considerar
clínica antes de
vasodilatador
añadir tratamiento
(nitroglicerina i.v.)
Evaluar la adecuada respuesta al
Sí
tratamiento
Continuar tratamiento
No
REVALUACIÓN CLÍNICA (presencia de hipotensión, hipoxemia o disfunción renal)
Figura 1. Algoritmo de tratamiento del edema agudo de pulmón. i.v.: intravenoso; PAS: presión arterial sistólica. Adaptada de McMurray et al4.
mente no despreciable. Las dosis adecuadas son todavía una incógnita y deberán ser individualizadas, pero sería razonable administrar unas 2,5 veces la dosis habitual en pacientes que ya usan habitualmente estos fármacos2,4,5. Los opiáceos como la morfina pueden ser útiles, pues reducen la ansiedad asociada, disminuyen la respuesta simpática y poseen, además, efecto venodilatador, mejorando la precarga. Sin embargo, su uso debe ser juicioso y conservador, pues de forma simultánea pueden provocar náuseas y una depresión del centro respiratorio, que pudiera llegar a requerir ventilación invasiva2,4.
El uso de vasodilatadores como la nitroglicerina se debe considerar en pacientes con PAS > 110 mmHg y usar con precaución en pacientes con insuficiencia mitral y estenosis aórtica significativas4. Inotropos y vasopresores deben reservarse para las situaciones de hipotensión (PAS < 85 mmHg) o shock, comenzando, a ser posible, por inotropos no vasodilatadores como la dobutamina2,4. Por último, en caso de que todo lo anterior fracase hay que valorar la cateterización y monitorización de presiones en arteria pulmonar derecha, así como el uso de dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria2,4,8.
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Shock cardiogénico Concepto El shock cardiogénico se define como la situación en la que el corazón no es capaz de aportar la sangre suficiente para mantener una adecuada perfusión tisular y hemodinámicamente se caracteriza por una hipoperfusión mantenida, presión pulmonar enclavada > 18 mmHg y un índice cardíaco < 2,2 l/min/m2. Aunque no hay parámetros hemodinámicos diagnósticos, de forma típica, el shock cardiogénico se caracteriza por una presión sistólica reducida (PAS < 90 mmHg o un descenso de la PA media > 30 mmHg) y una diuresis ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). Son frecuentes las alteraciones del ritmo y rápidamente se desarrolla hipoperfusión orgánica y congestión pulmonar11. Para poder hacer el diagnóstico de shock cardiogénico se han de descartar o corregir factores como la hipovolemia, la hipoxemia o la acidosis. El shock cardiogénico es una forma clínica de la ICA, que se puede interrelacionar con otras formas de IC, como el edema agudo de pulmón. Etiología
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Tabla 1 Causas de shock cardiogénico Cardiopatía isquémica. Infarto agudo de miocardio Fallo de bomba Infarto extenso Infarto añadido a disfunción ventricular izquierda Reinfarto Complicaciones mecánicas Rotura del músculo papilar con insuficiencia mitral aguda Comunicación interventricular Rotura de pared Taponamiento cardíaco Infarto del ventrículo derecho Miocardiopatías Miocarditis Miocardiopatía periparto Insuficiencia cardíaca terminal Miocardiopatía de estrés Valvulopatías
La causa más importante de shock cardiogénico es la insuficiencia ventricular izquierda secundaria a un infarto agudo de miocardio (IAM), ya sea por un primer infarto extenso, por la pérdida acumulada de células musculares tras varios episodios de IAM o por complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar, rotura del músculo y taponamiento). El shock se presenta en el 5-8% de los pacientes con IAM y elevación del segmento ST (SCACEST) y en el 2,5% de los IAM sin elevación del ST (SCASEST)12,13. En estos pacientes isquémicos, la coronariografía demuestra con gran frecuencia afectación coronaria multivaso, cerca del 60% tiene afectados 3 vasos, aproximadamente el 30% la coronaria izquierda y solo alrededor del 20% tiene afectado un solo vaso. Sin embargo, cualquier causa de disfunción ventricular izquierda o derecha grave puede producir shock cardiogénico, incluyendo las miocardiopatías terminales, sepsis con depresión de la función miocárdica, contusión del miocardio, miocardiopatía producida por estrés (takotsubo) o la miocarditis fulminante. Las insuficiencias valvulares por rotura de las valvas en caso de endocarditis, o la rotura de las cuerdas, también pueden llevar al shock cardiogénico, lo mismo que el taponamiento cardíaco y la embolia pulmonar masiva con insuficiencia del ventrículo derecho. En la tabla 1 se exponen las causas de shock cardiogénico. Epidemiología La incidencia y mortalidad del shock cardiogénico parece estar disminuyendo. En los últimos 30 años, la incidencia ha pasado de un 8% en los IAM a un 4-6% y la mortalidad del 70-80% a cifras del 50%. En ambos casos, el descenso se atribuye a las estrategias de reperfusión coronaria. Los factores de riesgo de desarrollo del shock cardiogénico en los pacientes con un IAM son la edad, IAM previos, los antecedentes de diabetes mellitus, de hipertensión arterial o de fibrilación auricular y la afectación de varias arterias coronarias14, y los factores de riesgo de muerte son la edad avanzada (odds ratio: 1,49 por cada década de edad), un infarto previo, los antecedentes de diabetes mellitus y la presencia de angina o de ictus15. Fisiopatología La disfunción miocárdica debida al infarto o a la isquemia empeora a su vez la isquemia miocárdica creándose una espiral de deterioro16. Con la disfunción ventricular izquierda el gasto cardíaco dismi-
Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerdas) Insuficiencia aórtica aguda Estenosis mitral o aórtica con taquiarritmia causante de descompensación Disfunción de válvula protésica Taquiarritmias Otros procesos Shock séptico con depresión grave de la función ventricular Traumatismo cardíaco cerrado o abierto Rechazo de trasplante cardíaco Embolia pulmonar masiva Taponamiento cardíaco
nuye, produciéndose hipotensión y taquicardia que reduce el flujo coronario. El aumento secundario de la presión diastólica ventricular reduce el flujo coronario y aumenta la presión de la pared del ventrículo, con lo que se elevan los requerimientos de oxígeno del miocardio, contribuyendo todo ello al agravamiento de la isquemia. Con el compromiso de perfusión sistémica se ponen en marcha los mecanismos de compensación, como la estimulación simpática y la retención hidrosalina, para aumentar la precarga. Estos mecanismos, a su vez, empeoran el shock cardiogénico aumentando la demanda de oxígeno miocárdico y la poscarga, estableciéndose así un circulo vicioso16. Clínica Las manifestaciones clínicas son las propias del shock y el clásico paciente con shock cardiogénico manifiesta hipotensión sistémica importante, con signos de mala perfusión periférica (extremidades frías, oliguria y alteración del estado mental), PAS < 90 mmHg, anuria u oliguria11, y dificultad respiratoria por congestión pulmonar, aunque no todos los pacientes se manifiestan de forma tan florida. La mayoría de los pacientes con shock cardiogénico por un IAM suelen desarrollarlo después de la presentación inicial, tras el ingreso hospitalario. En la serie del GUSTO-I, con más 40.000 pacientes con IAM, el shock estaba presente en el momento del ingreso en el 0,8% de los pacientes y un 5,3% adicional lo desarrollaba durante los días posteriores17, y cerca de la mitad de los que lo desarrollaban después del ingreso lo hacían en las primeras 24 h, datos similares a los del
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registro SHOCK, en el que la mediana hasta la aparición del shock después del IAM era de 5,5 h y el 75% lo desarrollaba en las primeras 24 h18 . En la exploración física se podría comprobar taquicardia, taquipnea e hipotensión. Otros signos que podrían detectarse, aunque no en todos los pacientes, son ingurgitación yugular, frialdad cutánea, crepitantes, ritmo de galope o soplo de nueva aparición y pulso débil. La congestión pulmonar puede estar ausente hasta en el 30%19. Las exploraciones complementarias pueden mostrar signos de isquemia en el electrocardiograma (ECG), congestión pulmonar en la radiografía de tórax, acidosis metabólica, elevación de CK-MB y troponinas y un posible deterioro del funcionalismo renal en las pruebas de laboratorio. La elevación de péptidos natriuréticos junto con las troponinas sirve no solo para el diagnóstico, sino también como indicadores de mortalidad en los casos de disnea por IC y/o síndromes coronarios agudos20. El ecocardiograma podría ayudar a comprobar el fallo de la bomba cardíaca y/o la presencia de complicaciones mecánicas si existieran, además de descartar otras causas de bajo gasto. Diagnóstico Ante la sospecha de un IAM con shock cardiogénico se ha de confirmar el diagnóstico a la vez que iniciar las necesarias medidas de tratamiento. Se debe obtener inmediatamente un ECG, que puede mostrar signos de isquemia, y un ecocardiograma, que puede confirmar el diagnóstico (con función sistólica deprimida de forma importante, disminución de la fracción de eyección y presiones de llenado elevadas, pudiéndose demostrar además zonas de discinesia y otras causas contribuyentes a la situación de shock, como roturas musculares o papilares y/o derrame pericárdico con signos de taponamiento). Si hay dudas se puede realizar un cateterismo con un catéter de SwanGanz para confirmar definitivamente el diagnóstico. Hemodinámicamente, el shock puede confirmarse con una PAS baja (< 80-90 mmHg o una PA media 30 mmHg por debajo de la habitual del paciente), una reducción importante del índice cardíaco (< 1,8-2 l/min/m2 sin soporte hemodinámico o < 2-2,2 l/min/m2 con soporte) y una presión de enclavamiento > 15 mmHg. A todos los pacientes con shock cardiogénico y sospecha de infarto y candidatos a revascularización (percutánea o mediante bypass quirúrgico) se les debería practicar una coronariografía, que contribuirá a confirmar el diagnóstico y a conocer el árbol coronario. Diagnóstico diferencial En pacientes con IAM y shock, este casi siempre es de origen cardíaco pero se han de descartar algunas situaciones como un posible componente hipovolémico, una complicación séptica como consecuencia de su situación (infección de un catéter) o, aunque poco frecuentes, los efectos de las medicaciones utilizadas para tratar el IAM, como los bloqueadores beta, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o la morfina. Además del infarto se pueden presentar otras cardiopatías en forma de shock cardiogénico. Hablamos, por ejemplo, de las miocarditis de origen vírico o inflamatorio (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide) o del abuso de cocaína. Una miocarditis aguda fulminante también podría presentarse con dolor torácico, elevación de troponinas y signos de ICA en forma de shock cardiogénico. Acostumbra a haber una historia de enfermedad vírica, ausencia de factores de riesgo de cardiopatía isquémica y una alteración difusa del funcionalismo miocárdico. La miocardiopatía de estrés (takotsubo) precipitada por una situación intensamente estresante con una importante descarga catecolamínica que se manifiesta con una elevación del ST en el ECG y abultamiento de la punta del ventrículo iz-
quierdo con una hipercontractilidad de la base del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma, también puede semejar un shock cardiogénico por IAM. El taponamiento cardíaco también se puede presentar como una situación de bajo gasto que hay que diferenciar del shock cardiogénico. Tratamiento Medidas generales. Hoy día, la ayuda de la ecocardiografía ha posibilitado que en muchos centros el tratamiento de los pacientes se realice en la práctica sin la colocación de un catéter de Swan-Ganz, aunque sí es recomendable en los pacientes inestables o con hipotensión grave y mantenida21. La hipoperfusión y la acidosis pueden deprimir aún más la función miocárdica, por lo que es importante corregir estos trastornos lo antes posible, y lograr mantener una buena oxigenación y el pH más cercano a la normalidad. Para revertir la hipotensión y la hipoperfusión, mantener la perfusión de órganos vitales y lograr una buena perfusión coronaria se emplean métodos de apoyo circulatorio de tipo farmacológico y no farmacológico. Los parámetros hemodinámicos (gasto cardíaco y PA) podrían orientar la elección de vasopresores e inotrópicos (noradrenalina y dopamina), que son los fármacos de primera línea. Es recomendable utilizarlos a las dosis más bajas posibles, ya que el empleo de dosis elevadas se asocia a peor supervivencia, probablemente por la combinación de una peor situación hemodinámica y los efectos tóxicos directos de los fármacos22. En todos los pacientes con shock cardiogénico por IAM es recomendable la administración de aspirina y heparina, mientras que el clopidogrel se puede retrasar hasta que se haya practicado la angiografía y se decida el tratamiento a realizar. Los fármacos con acción inotrópica negativa, caso de los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio, deben ser evitados, recomendación que deriva del ensayo COMMIT, en el que los pacientes aleatorizados a tratamiento precoz con bloqueadores beta desarrollaron un 30% más de shock cardiogénico, especialmente los mayores de 70 años, los que tenían una PAS < 120 mmHg o una frecuencia cardíaca > 110 lpm y los que tenían un IAM Killip > 123. El antiarrítmico preferido es la amiodarona. El apoyo ventilatorio se puede emplear para tratar la insuficiencia respiratoria aguda asociada, para proteger la vía aérea y mantener el aporte de oxígeno en los pacientes con disminución de conciencia o en paro cardíaco. Apoyo mecánico. La evidencia disponible no apoya el uso sistemático del balón de contrapulsación aórtico en la mayor parte de pacientes con IAM en shock cardiogénico y en los que se intenta una intervención percutánea o fibrinólisis, pero puede ser útil en pacientes con insuficiencia mitral o una comunicación interventricular y en pacientes seleccionados con un deterioro rápido. La mayor evidencia en contra del uso rutinario del balón de contrapulsación deriva del estudio de Theile et al24 en pacientes con IAM, en los que se utilizaba el balón de contrapulsación o no mientras esperaban recibir revascularización (sobre todo percutánea), no habiendo diferencia de mortalidad a los 30 días (el 39,7% con balón frente al 41,3% sin balón [riesgo relativo: 0,96; intervalo de confianza del 95%, 0,79-1,17]). Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en otros objetivos como estancia en unidad de cuidados intensivos, función renal, tasas de hemorragias mayores, complicaciones isquémicas, sepsis o ictus. La prolongación del seguimiento de los enfermos tampoco ha demostrado diferencia en la supervivencia a 12 meses25. El balón sí es recomendable como medida estabilizadora en los pacientes con IAM y shock en los que no se ha revertido su situación rápidamente con fármacos para permitir la angiografía y la revascularización26,27.
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Revascularización. La mejora de la mortalidad del shock cardiogénico de causa coronaria a lo largo del tiempo28 se debe, predominantemente, al uso creciente de la reperfusión29. En el estudio SHOCK, con la revascularización precoz se logró un incremento absoluto en la supervivencia al año del 13%, lo que corresponde a un número de pacientes a tratar < 8 para salvar una vida30. La trombólisis es menos efectiva, pero está indicada cuando la angioplastia percutánea es imposible o ha habido retraso en el transporte al centro adecuado, y siempre dentro de las primeras 3 h del IAM con shock cardiogénico12. Al igual que en el IAM, la precocidad de la revascularización es la mejor opción en el IAM con shock; sin embargo, el beneficio en la supervivencia se produce con la revascularización hasta 48 h después del infarto y 18 h después de la aparición del shock12. El beneficio logrado en la supervivencia del shock cardiogénico no excluye a los pacientes ancianos (del 20 al 30%), siempre y cuando haya una buena selección de los pacientes (considerando especialmente el estado funcional). De hecho, las guías ACC/AHA recomiendan la revascularización temprana para los pacientes menores de 75 años como clase Ia y a los candidatos adecuados mayores de 75 años como de clase IIa23. El beneficio de la revascularización se mantiene a largo plazo (tasas de supervivencia a 3 y 6 años del 41,1 y el 32,8%, respectivamente)31 y también se mantiene la mejoría en la calidad de vida. En una serie de shock cardiogénico, el 80% de los supervivientes estaba completamente asintomático a los 18 meses y en clase funcional I a II32. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Bibliografía 1. Schlosshan D, Elliott M. prognostic indicators in patients presenting with acute cardiogenic pulmonary edema treated with CPAP: it’s not the acid that matters, it´s back to basics. Crit Care. 2010;14:1009. 2. Mac Sweeney R, McAuley DF, Matthay MA. Acute lung failure. Semin Respir Crit Care Med. 2011;32:607-25. 3. Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonary edema, high-output failure. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Heart sisease. Braunwald’s heart disease. A text book of cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 539-68. 4. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33:1787-847. 5. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Casey DT, Drazner MH, Fonarow GC, et al. 2013 ACCF/AHA Guidelines for the Management of Heart Failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013; 128:1810-52. 6. Braunwald E. Insuficiencia cardíaca. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser AL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: Mc Graw Hill-Interamericana de España; 2003. p. 1555-7. 7. Ingram RH, Braunwald E. Disnea y edema pulmonar. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser AL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: Mc Graw Hill-Interamericana de España; 2003. p. 238-42. 8. Weintraub NL, Collins SP, Pang PS, Levy D, Anderson AS, Arslanian-Engoren C, et al. Acute heart failure syndromes: emergency department presentation, treatment, and disposition: current approaches and future aims: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2010;122:1975-96 9. Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F, Nicholl J. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med. 2008;359: 142-51. 10. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M, Expósito JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. JAMA. 2005;294:3124-30. 11. Dickstein H, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, PooleWilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008;29:2388-442.
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MEDICINA CLINICA www.elsevier.es/medicinaclinica
Formas de presentación de la insuficiencia cardíaca aguda: edema agudo de pulmón y shock cardiogénico Marta Sánchez Martelesa y Agustín Urrutiab,* a
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España Unidad de Insuficiencia Cardíaca, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, Departamento de Medicina, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España b
RESUMEN
Palabras clave: Insuficiencia cardíaca aguda Edema agudo de pulmón Shock cardiogénico
El edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico son 2 de las formas principales de presentación de la insuficiencia cardíaca aguda. Ambos cuadros son graves, con alta mortalidad, y requieren de un diagnóstico precoz y de un manejo urgente y agresivo. El edema agudo de pulmón es consecuencia del paso de líquido a través de la membrana alveolocapilar, suele ser consecuencia de un episodio cardíaco agudo. En el manejo del edema agudo de pulmón es fundamental una correcta evaluación e identificación clínica del cuadro. En el tratamiento, el objetivo inicial es asegurar la situación hemodinámica y la corrección de la hipoxemia. Vasodilatadores como nitroglicerina, diuréticos de asa y, de forma puntual, opiáceos son otras de las armas terapéuticas a utilizar. El shock cardiogénico se caracteriza por una hipoperfusión mantenida, presión pulmonar enclavada > 18 mmHg y un índice cardíaco < 2,2 l/min/m2. De forma típica se presenta con hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg o un descenso de la presión arterial media > 30 mmHg) y una diuresis ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). La causa más frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda secundaria a un infarto agudo de miocardio. El tratamiento consta de medidas generales para revertir la acidosis y la hipoxemia, así como el uso de fármacos vasopresores e inotrópicos. La revascularización coronaria precoz ha demostrado mejorar la supervivencia en el shock por cardiopatía isquémica. © 2014 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Acute heart failure: acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock ABSTRACT
Keywords: Acute heart failure Cardiogenic pulmonary edema Cardiogenic shock
Acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock are two of the main forms of presentation of acute heart failure. Both entities are serious, with high mortality, and require early diagnosis and prompt and aggressive management. Acute pulmonary edema is due to the passage of fluid through the alveolarcapillary membrane and is usually the result of an acute cardiac episode. Correct evaluation and clinical identification of the process is essential in the management of acute pulmonary edema. The initial aim of treatment is to ensure hemodynamic stability and to correct hypoxemia. Other measures that can be used are vasodilators such as nitroglycerin, loop diuretics and, in specific instances, opioids. Cardiogenic shock is characterized by sustained hypoperfusion, pulmonary wedge pressure > 18 mmHg and a cardiac index < 2.2 l/min/m2. The process typically presents with hypotension (systolic blood pressure < 90 mmHg or a decrease in mean arterial pressure > 30 mmHg) and absent or reduced diuresis (< 0.5 ml/kg/h). The most common cause is left ventricular failure due to acute myocardial infarction. Treatment consists of general measures to reverse acidosis and hypoxemia, as well as the use of vasopressors and inotropic drugs. Early coronary revascularization has been demonstrated to improve survival in shock associated with ischaemic heart disease. © 2014 Elsevier España, S.L. All rights reserved.
*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (A. Urrutia). 0025/7753$ - see front matter © 2014 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados
M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
Edema agudo de pulmón Concepto El edema agudo de pulmón (EAP) es una de las formas más frecuentes de presentación de la insuficiencia cardíaca (IC) aguda (ICA). Se estima que en torno al 50% de los pacientes ingresados en un hospital por todas las formas de ICA (primeros episodios, descompensaciones) presentan EAP de origen cardiogénico y hasta un 10% de ellos no sobreviven1. Es, por tanto, una situación grave que, sin una actuación urgente y agresiva, puede llevar a la muerte. El EAP se produce como consecuencia del paso de líquido a través de la membrana alveolocapilar y su origen puede ser cardiogénico (EAPC) o no cardiogénico. Las diferencias entre uno y otro, tanto en su fisiopatología como en el tratamiento y pronóstico, son importantes2. El edema pulmonar no cardiogénico se caracteriza histológicamente por un daño alveolar difuso, no presente en el cardiogénico, y clínicamente por una hipoxemia refractaria al tratamiento con oxigenoterapia habitual, una disminución de la distensibilidad pulmonar y la presencia en la radiología de infiltrados alveolares difusos2,3. Además, el EAPC suele ser consecuencia de un episodio cardíaco agudo como las arritmias con respuesta ventricular alta o bradicardia extrema, el síndrome coronario agudo, la crisis hipertensiva o, simplemente, la mala evolución de una descompensación de IC crónica4,5, datos poco habituales en la historia clínica del paciente con EAP no cardiogénico. Y, aunque no de forma exclusiva, el edema pulmonar no cardiogénico se caracteriza por la presencia de crepitantes húmedos, con ausencia de ingurgitación yugular y tercer ruido3. Fisiopatología Dentro del edema pulmonar cardiogénico la clínica aflora conforme el cuadro se desarrolla, adquiriendo su máximo exponente en el EAP. Así, algunos autores se han atrevido a hablar de distintos estadios (estadios 1, 2 y 3). En la mayoría de las situaciones de IC se produce un aumento de la presión venosa pulmonar, que inicialmente es consecuencia de la congestión de los vasos pulmonares. Los pulmones se hacen menos distensibles, aumenta la resistencia de las vías respiratorias pequeñas y hay una elevación del flujo linfático que aparentemente sirve para mantener constante el volumen de líquido extrapulmonar. En estos momentos se puede hablar de estadio 1 y el paciente presenta taquipnea leve3,6. Si el aumento de la presión intravascular tiene una magnitud y duración suficientes se produce un aumento neto del líquido en el espacio extravascular, lo que se traduce en un edema intersticial que produce un empeoramiento de los síntomas. El paciente presenta, en este punto, un empeoramiento de la taquipnea, se deteriora el intercambio gaseoso presentando hipoxemia marcada y radiológicamente se visualizan las líneas B de Kerley. Se está ante el estadio 26,7. Cuando la situación se prolonga o la presión es mayor se produce la rotura de las uniones intercelulares del revestimiento alveolar y aparece el edema alveolar, con la salida de líquidos y a veces de sangre a dicho espacio, produciéndose lo que se define como EAP (estadio 3). Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es florido y de rápida instauración. El paciente típicamente tiene sensación de muerte, angustia y ansiedad, tos y expectoración rosada. Adopta la posición de sedestación, presenta sudoración profusa, la piel está fría y presenta cianosis central y acra. Hay taquipnea intensa con signos de gravedad (uso de musculatura accesoria, aleteo de la nariz, etc.); la respiración es ruidosa, oyéndose con frecuencia, tanto a la inspiración como a la espiración, un sonido burbujeante y/o de secreciones3,6.
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En la auscultación, los sonidos patológicos pulmonares son abundantes, se oyen roncus y sibilantes, crepitantes húmedos bilaterales más finos y de predominio en bases, pero que pueden extenderse a todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca es complicada por los intensos ruidos pulmonares, pero puede oírse ritmo de galope y un refuerzo del segundo ruido3. En cuanto a la presión arterial (PA), el paciente puede estar tanto hipertenso, en cuyo caso hay que valorarla como la causa y se hablará de emergencia hipertensiva, como presentar hipotensión y shock. En los pacientes con cardiopatía isquémica también puede oírse un soplo pansistólico secundario a la insuficiencia mitral, y si el EAP se debe a un cuadro isquémico agudo, el paciente puede referir dolor torácico retroesternal o en hemitórax izquierdo de características coronarias3. Analíticamente presenta hipoxemia y radiológicamente infiltrados algodonosos difusos de los campos pulmonares, con mayor densidad en las zonas próximas a los hilios e imágenes que clásicamente se describen “en alas de mariposa”. Abordaje y tratamiento El abordaje del EAP debe comenzar por una correcta evaluación e identificación clínica del propio cuadro, de los desencadenantes o factores precipitantes (arritmias, síndrome coronario agudo, etc.) y de la situación hemodinámica y respiratoria del paciente, identificando la presencia de signos de hipoxemia e hipoperfusión. El tratamiento de la causa desencadenante debe realizarse de forma paralela al que se describe a continuación4. El objetivo inicial del tratamiento pasará por estabilizar la situación hemodinámica y corregir la hipoxemia, evaluando la necesidad de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o de intubación orotraqueal. Esta última se debe considerar en caso de que haya agotamiento, fallo respiratorio con hipoxemia, hipercapnia y acidosis, bajo nivel de conciencia o imposibilidad de mantener la vía aérea por otros métodos8. En el tratamiento del EAP es frecuente la necesidad de administrar flujos altos de O2 para conseguir una corrección de la hipoxemia (saturación de oxígeno [SatO2] < 90% o presión parcial de oxígeno [PaO2] 110 mmHg
Considerar
clínica antes de
vasodilatador
añadir tratamiento
(nitroglicerina i.v.)
Evaluar la adecuada respuesta al
Sí
tratamiento
Continuar tratamiento
No
REVALUACIÓN CLÍNICA (presencia de hipotensión, hipoxemia o disfunción renal)
Figura 1. Algoritmo de tratamiento del edema agudo de pulmón. i.v.: intravenoso; PAS: presión arterial sistólica. Adaptada de McMurray et al4.
mente no despreciable. Las dosis adecuadas son todavía una incógnita y deberán ser individualizadas, pero sería razonable administrar unas 2,5 veces la dosis habitual en pacientes que ya usan habitualmente estos fármacos2,4,5. Los opiáceos como la morfina pueden ser útiles, pues reducen la ansiedad asociada, disminuyen la respuesta simpática y poseen, además, efecto venodilatador, mejorando la precarga. Sin embargo, su uso debe ser juicioso y conservador, pues de forma simultánea pueden provocar náuseas y una depresión del centro respiratorio, que pudiera llegar a requerir ventilación invasiva2,4.
El uso de vasodilatadores como la nitroglicerina se debe considerar en pacientes con PAS > 110 mmHg y usar con precaución en pacientes con insuficiencia mitral y estenosis aórtica significativas4. Inotropos y vasopresores deben reservarse para las situaciones de hipotensión (PAS < 85 mmHg) o shock, comenzando, a ser posible, por inotropos no vasodilatadores como la dobutamina2,4. Por último, en caso de que todo lo anterior fracase hay que valorar la cateterización y monitorización de presiones en arteria pulmonar derecha, así como el uso de dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria2,4,8.
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Shock cardiogénico Concepto El shock cardiogénico se define como la situación en la que el corazón no es capaz de aportar la sangre suficiente para mantener una adecuada perfusión tisular y hemodinámicamente se caracteriza por una hipoperfusión mantenida, presión pulmonar enclavada > 18 mmHg y un índice cardíaco < 2,2 l/min/m2. Aunque no hay parámetros hemodinámicos diagnósticos, de forma típica, el shock cardiogénico se caracteriza por una presión sistólica reducida (PAS < 90 mmHg o un descenso de la PA media > 30 mmHg) y una diuresis ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). Son frecuentes las alteraciones del ritmo y rápidamente se desarrolla hipoperfusión orgánica y congestión pulmonar11. Para poder hacer el diagnóstico de shock cardiogénico se han de descartar o corregir factores como la hipovolemia, la hipoxemia o la acidosis. El shock cardiogénico es una forma clínica de la ICA, que se puede interrelacionar con otras formas de IC, como el edema agudo de pulmón. Etiología
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Tabla 1 Causas de shock cardiogénico Cardiopatía isquémica. Infarto agudo de miocardio Fallo de bomba Infarto extenso Infarto añadido a disfunción ventricular izquierda Reinfarto Complicaciones mecánicas Rotura del músculo papilar con insuficiencia mitral aguda Comunicación interventricular Rotura de pared Taponamiento cardíaco Infarto del ventrículo derecho Miocardiopatías Miocarditis Miocardiopatía periparto Insuficiencia cardíaca terminal Miocardiopatía de estrés Valvulopatías
La causa más importante de shock cardiogénico es la insuficiencia ventricular izquierda secundaria a un infarto agudo de miocardio (IAM), ya sea por un primer infarto extenso, por la pérdida acumulada de células musculares tras varios episodios de IAM o por complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar, rotura del músculo y taponamiento). El shock se presenta en el 5-8% de los pacientes con IAM y elevación del segmento ST (SCACEST) y en el 2,5% de los IAM sin elevación del ST (SCASEST)12,13. En estos pacientes isquémicos, la coronariografía demuestra con gran frecuencia afectación coronaria multivaso, cerca del 60% tiene afectados 3 vasos, aproximadamente el 30% la coronaria izquierda y solo alrededor del 20% tiene afectado un solo vaso. Sin embargo, cualquier causa de disfunción ventricular izquierda o derecha grave puede producir shock cardiogénico, incluyendo las miocardiopatías terminales, sepsis con depresión de la función miocárdica, contusión del miocardio, miocardiopatía producida por estrés (takotsubo) o la miocarditis fulminante. Las insuficiencias valvulares por rotura de las valvas en caso de endocarditis, o la rotura de las cuerdas, también pueden llevar al shock cardiogénico, lo mismo que el taponamiento cardíaco y la embolia pulmonar masiva con insuficiencia del ventrículo derecho. En la tabla 1 se exponen las causas de shock cardiogénico. Epidemiología La incidencia y mortalidad del shock cardiogénico parece estar disminuyendo. En los últimos 30 años, la incidencia ha pasado de un 8% en los IAM a un 4-6% y la mortalidad del 70-80% a cifras del 50%. En ambos casos, el descenso se atribuye a las estrategias de reperfusión coronaria. Los factores de riesgo de desarrollo del shock cardiogénico en los pacientes con un IAM son la edad, IAM previos, los antecedentes de diabetes mellitus, de hipertensión arterial o de fibrilación auricular y la afectación de varias arterias coronarias14, y los factores de riesgo de muerte son la edad avanzada (odds ratio: 1,49 por cada década de edad), un infarto previo, los antecedentes de diabetes mellitus y la presencia de angina o de ictus15. Fisiopatología La disfunción miocárdica debida al infarto o a la isquemia empeora a su vez la isquemia miocárdica creándose una espiral de deterioro16. Con la disfunción ventricular izquierda el gasto cardíaco dismi-
Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerdas) Insuficiencia aórtica aguda Estenosis mitral o aórtica con taquiarritmia causante de descompensación Disfunción de válvula protésica Taquiarritmias Otros procesos Shock séptico con depresión grave de la función ventricular Traumatismo cardíaco cerrado o abierto Rechazo de trasplante cardíaco Embolia pulmonar masiva Taponamiento cardíaco
nuye, produciéndose hipotensión y taquicardia que reduce el flujo coronario. El aumento secundario de la presión diastólica ventricular reduce el flujo coronario y aumenta la presión de la pared del ventrículo, con lo que se elevan los requerimientos de oxígeno del miocardio, contribuyendo todo ello al agravamiento de la isquemia. Con el compromiso de perfusión sistémica se ponen en marcha los mecanismos de compensación, como la estimulación simpática y la retención hidrosalina, para aumentar la precarga. Estos mecanismos, a su vez, empeoran el shock cardiogénico aumentando la demanda de oxígeno miocárdico y la poscarga, estableciéndose así un circulo vicioso16. Clínica Las manifestaciones clínicas son las propias del shock y el clásico paciente con shock cardiogénico manifiesta hipotensión sistémica importante, con signos de mala perfusión periférica (extremidades frías, oliguria y alteración del estado mental), PAS < 90 mmHg, anuria u oliguria11, y dificultad respiratoria por congestión pulmonar, aunque no todos los pacientes se manifiestan de forma tan florida. La mayoría de los pacientes con shock cardiogénico por un IAM suelen desarrollarlo después de la presentación inicial, tras el ingreso hospitalario. En la serie del GUSTO-I, con más 40.000 pacientes con IAM, el shock estaba presente en el momento del ingreso en el 0,8% de los pacientes y un 5,3% adicional lo desarrollaba durante los días posteriores17, y cerca de la mitad de los que lo desarrollaban después del ingreso lo hacían en las primeras 24 h, datos similares a los del
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registro SHOCK, en el que la mediana hasta la aparición del shock después del IAM era de 5,5 h y el 75% lo desarrollaba en las primeras 24 h18 . En la exploración física se podría comprobar taquicardia, taquipnea e hipotensión. Otros signos que podrían detectarse, aunque no en todos los pacientes, son ingurgitación yugular, frialdad cutánea, crepitantes, ritmo de galope o soplo de nueva aparición y pulso débil. La congestión pulmonar puede estar ausente hasta en el 30%19. Las exploraciones complementarias pueden mostrar signos de isquemia en el electrocardiograma (ECG), congestión pulmonar en la radiografía de tórax, acidosis metabólica, elevación de CK-MB y troponinas y un posible deterioro del funcionalismo renal en las pruebas de laboratorio. La elevación de péptidos natriuréticos junto con las troponinas sirve no solo para el diagnóstico, sino también como indicadores de mortalidad en los casos de disnea por IC y/o síndromes coronarios agudos20. El ecocardiograma podría ayudar a comprobar el fallo de la bomba cardíaca y/o la presencia de complicaciones mecánicas si existieran, además de descartar otras causas de bajo gasto. Diagnóstico Ante la sospecha de un IAM con shock cardiogénico se ha de confirmar el diagnóstico a la vez que iniciar las necesarias medidas de tratamiento. Se debe obtener inmediatamente un ECG, que puede mostrar signos de isquemia, y un ecocardiograma, que puede confirmar el diagnóstico (con función sistólica deprimida de forma importante, disminución de la fracción de eyección y presiones de llenado elevadas, pudiéndose demostrar además zonas de discinesia y otras causas contribuyentes a la situación de shock, como roturas musculares o papilares y/o derrame pericárdico con signos de taponamiento). Si hay dudas se puede realizar un cateterismo con un catéter de SwanGanz para confirmar definitivamente el diagnóstico. Hemodinámicamente, el shock puede confirmarse con una PAS baja (< 80-90 mmHg o una PA media 30 mmHg por debajo de la habitual del paciente), una reducción importante del índice cardíaco (< 1,8-2 l/min/m2 sin soporte hemodinámico o < 2-2,2 l/min/m2 con soporte) y una presión de enclavamiento > 15 mmHg. A todos los pacientes con shock cardiogénico y sospecha de infarto y candidatos a revascularización (percutánea o mediante bypass quirúrgico) se les debería practicar una coronariografía, que contribuirá a confirmar el diagnóstico y a conocer el árbol coronario. Diagnóstico diferencial En pacientes con IAM y shock, este casi siempre es de origen cardíaco pero se han de descartar algunas situaciones como un posible componente hipovolémico, una complicación séptica como consecuencia de su situación (infección de un catéter) o, aunque poco frecuentes, los efectos de las medicaciones utilizadas para tratar el IAM, como los bloqueadores beta, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o la morfina. Además del infarto se pueden presentar otras cardiopatías en forma de shock cardiogénico. Hablamos, por ejemplo, de las miocarditis de origen vírico o inflamatorio (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide) o del abuso de cocaína. Una miocarditis aguda fulminante también podría presentarse con dolor torácico, elevación de troponinas y signos de ICA en forma de shock cardiogénico. Acostumbra a haber una historia de enfermedad vírica, ausencia de factores de riesgo de cardiopatía isquémica y una alteración difusa del funcionalismo miocárdico. La miocardiopatía de estrés (takotsubo) precipitada por una situación intensamente estresante con una importante descarga catecolamínica que se manifiesta con una elevación del ST en el ECG y abultamiento de la punta del ventrículo iz-
quierdo con una hipercontractilidad de la base del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma, también puede semejar un shock cardiogénico por IAM. El taponamiento cardíaco también se puede presentar como una situación de bajo gasto que hay que diferenciar del shock cardiogénico. Tratamiento Medidas generales. Hoy día, la ayuda de la ecocardiografía ha posibilitado que en muchos centros el tratamiento de los pacientes se realice en la práctica sin la colocación de un catéter de Swan-Ganz, aunque sí es recomendable en los pacientes inestables o con hipotensión grave y mantenida21. La hipoperfusión y la acidosis pueden deprimir aún más la función miocárdica, por lo que es importante corregir estos trastornos lo antes posible, y lograr mantener una buena oxigenación y el pH más cercano a la normalidad. Para revertir la hipotensión y la hipoperfusión, mantener la perfusión de órganos vitales y lograr una buena perfusión coronaria se emplean métodos de apoyo circulatorio de tipo farmacológico y no farmacológico. Los parámetros hemodinámicos (gasto cardíaco y PA) podrían orientar la elección de vasopresores e inotrópicos (noradrenalina y dopamina), que son los fármacos de primera línea. Es recomendable utilizarlos a las dosis más bajas posibles, ya que el empleo de dosis elevadas se asocia a peor supervivencia, probablemente por la combinación de una peor situación hemodinámica y los efectos tóxicos directos de los fármacos22. En todos los pacientes con shock cardiogénico por IAM es recomendable la administración de aspirina y heparina, mientras que el clopidogrel se puede retrasar hasta que se haya practicado la angiografía y se decida el tratamiento a realizar. Los fármacos con acción inotrópica negativa, caso de los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio, deben ser evitados, recomendación que deriva del ensayo COMMIT, en el que los pacientes aleatorizados a tratamiento precoz con bloqueadores beta desarrollaron un 30% más de shock cardiogénico, especialmente los mayores de 70 años, los que tenían una PAS < 120 mmHg o una frecuencia cardíaca > 110 lpm y los que tenían un IAM Killip > 123. El antiarrítmico preferido es la amiodarona. El apoyo ventilatorio se puede emplear para tratar la insuficiencia respiratoria aguda asociada, para proteger la vía aérea y mantener el aporte de oxígeno en los pacientes con disminución de conciencia o en paro cardíaco. Apoyo mecánico. La evidencia disponible no apoya el uso sistemático del balón de contrapulsación aórtico en la mayor parte de pacientes con IAM en shock cardiogénico y en los que se intenta una intervención percutánea o fibrinólisis, pero puede ser útil en pacientes con insuficiencia mitral o una comunicación interventricular y en pacientes seleccionados con un deterioro rápido. La mayor evidencia en contra del uso rutinario del balón de contrapulsación deriva del estudio de Theile et al24 en pacientes con IAM, en los que se utilizaba el balón de contrapulsación o no mientras esperaban recibir revascularización (sobre todo percutánea), no habiendo diferencia de mortalidad a los 30 días (el 39,7% con balón frente al 41,3% sin balón [riesgo relativo: 0,96; intervalo de confianza del 95%, 0,79-1,17]). Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en otros objetivos como estancia en unidad de cuidados intensivos, función renal, tasas de hemorragias mayores, complicaciones isquémicas, sepsis o ictus. La prolongación del seguimiento de los enfermos tampoco ha demostrado diferencia en la supervivencia a 12 meses25. El balón sí es recomendable como medida estabilizadora en los pacientes con IAM y shock en los que no se ha revertido su situación rápidamente con fármacos para permitir la angiografía y la revascularización26,27.
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Revascularización. La mejora de la mortalidad del shock cardiogénico de causa coronaria a lo largo del tiempo28 se debe, predominantemente, al uso creciente de la reperfusión29. En el estudio SHOCK, con la revascularización precoz se logró un incremento absoluto en la supervivencia al año del 13%, lo que corresponde a un número de pacientes a tratar < 8 para salvar una vida30. La trombólisis es menos efectiva, pero está indicada cuando la angioplastia percutánea es imposible o ha habido retraso en el transporte al centro adecuado, y siempre dentro de las primeras 3 h del IAM con shock cardiogénico12. Al igual que en el IAM, la precocidad de la revascularización es la mejor opción en el IAM con shock; sin embargo, el beneficio en la supervivencia se produce con la revascularización hasta 48 h después del infarto y 18 h después de la aparición del shock12. El beneficio logrado en la supervivencia del shock cardiogénico no excluye a los pacientes ancianos (del 20 al 30%), siempre y cuando haya una buena selección de los pacientes (considerando especialmente el estado funcional). De hecho, las guías ACC/AHA recomiendan la revascularización temprana para los pacientes menores de 75 años como clase Ia y a los candidatos adecuados mayores de 75 años como de clase IIa23. El beneficio de la revascularización se mantiene a largo plazo (tasas de supervivencia a 3 y 6 años del 41,1 y el 32,8%, respectivamente)31 y también se mantiene la mejoría en la calidad de vida. En una serie de shock cardiogénico, el 80% de los supervivientes estaba completamente asintomático a los 18 meses y en clase funcional I a II32. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Bibliografía 1. Schlosshan D, Elliott M. prognostic indicators in patients presenting with acute cardiogenic pulmonary edema treated with CPAP: it’s not the acid that matters, it´s back to basics. Crit Care. 2010;14:1009. 2. Mac Sweeney R, McAuley DF, Matthay MA. Acute lung failure. Semin Respir Crit Care Med. 2011;32:607-25. 3. Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonary edema, high-output failure. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Heart sisease. Braunwald’s heart disease. A text book of cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 539-68. 4. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33:1787-847. 5. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Casey DT, Drazner MH, Fonarow GC, et al. 2013 ACCF/AHA Guidelines for the Management of Heart Failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013; 128:1810-52. 6. Braunwald E. Insuficiencia cardíaca. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser AL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: Mc Graw Hill-Interamericana de España; 2003. p. 1555-7. 7. Ingram RH, Braunwald E. Disnea y edema pulmonar. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser AL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: Mc Graw Hill-Interamericana de España; 2003. p. 238-42. 8. Weintraub NL, Collins SP, Pang PS, Levy D, Anderson AS, Arslanian-Engoren C, et al. Acute heart failure syndromes: emergency department presentation, treatment, and disposition: current approaches and future aims: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2010;122:1975-96 9. Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F, Nicholl J. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med. 2008;359: 142-51. 10. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M, Expósito JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. JAMA. 2005;294:3124-30. 11. Dickstein H, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, PooleWilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008;29:2388-442.
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